logo

Multippeliskleroosi ja visio

Keskushermoston tautia, Charcot-Vulpianin tautia, on melko vaikea hoitaa. Näkökyky vaikuttaa erityisesti multippeliskleroosiin (MS). Useimmiten tämä tuo potilaat aluksi lääkäriin. On remissio- ja uusiutumiskausia. Asiantuntijat huomauttavat, että useimmissa tapauksissa tauti esiintyy nuorilla ihmisillä, eikä se voi tuntua pitkään aikaan.

  • 1 Taudin syyt ja oireet
  • 2 Taudin silmäoireet
  • 3 Miksi MS on vaarallinen näkökyvylle?
  • 4 Diagnostiikka
  • 5 Hoitomenetelmät

Taudin syyt ja oireet

Taudin seurauksena hermokuitujen myeliinivaippa vaikuttaa ja muodostuu plakkeja, joita kutsutaan yleisesti skleroottisiksi. Se vaikuttaa aivoihin ja selkäytimeen. Myös näköhermo kärsii. On syytä huomata, että asiantuntijoilla ei ole yksimielisyyttä taudin kehittymisen syistä. Siksi uskotaan, että multippeliskleroosi johtuu monista tekijöistä, kuten:

  • geneettinen;
  • virus;
  • allerginen;
  • hormonitoimintaa;
  • maantieteellinen.

Taudin oireet vaihtelevat henkilöittäin. Potilaat voivat valittaa ilmentymistä, kuten liikkeiden huonosta koordinaatiosta, lihasheikkoudesta, tunnottomuudesta, äkillisestä halvaantumisesta ja tasapainon menetyksestä. Useimmiten potilaita kuulee lääkäri, jolla on näkövamma multippeliskleroosissa. Tämä ilmenee epätarkkana kuvana, kipuna ja kaksoiskuvana.

Taudin silmäoireet

Vaiva johtaa erilaisiin näköhäiriöihin, mutta näön menetys on harvinaista. Samaan aikaan potilaat huomaavat usein, että he alkavat pian pahentua. Ilmentymisaste on hyvin yksilöllinen: joskus hyvin vähäinen terävyyden lasku ja joskus melkein täydellinen sokeus, kun silmät pystyvät erottamaan vain erilaisen kirkkauden. Ensimmäisessä tapauksessa tilannetta vaikeuttaa se, että henkilö ei välttämättä huomaa muutosta välittömästi. Näön heikkeneminen vaikuttaa tyypillisesti vain yhteen silmään ja on tilapäistä. Seuraavia oireita esiintyy myös:

  • näkökentän muutos tai heikkeneminen - tunne "täplistä" silmien edessä;
  • nystagmus - hallitsematon silmän liike;
  • diplopia - kaksoiskuva;
  • lisääntynyt herkkyys valolle - värit muuttuvat epäselviksi, himmeiksi, heijastuu.

Lueteltujen oireiden ilmetessä lääkärit suosittelevat voimakkaasti tutkimuksia..

Miksi MS on vaarallinen näkökyvylle?

Taudin yleinen oftalminen ilmentymä on näköhermon tulehdus, jonka kokee yli puolet potilaista. Lääketieteessä sitä kutsutaan retrobulbaariseksi neuriitiksi. Usein tämä oire esiintyy useita vuosia ennen muiden valitusten ilmaantumista. Tässä tapauksessa ei pidä tehdä ennenaikaisia ​​johtopäätöksiä ja varmasti liittää neuriitti MS: hen, koska sillä voi olla muita syitä. Tulehdusta voidaan epäillä vakavan näköhäiriön, dyskromatopsian tai silmän liikkeellä olevan kivun yhteydessä. Tämä tila kestää enintään 3 kuukautta, minkä jälkeen hyvinvointi paranee. Uusiutumisen yhteydessä voi kuitenkin esiintyä optista atrofiaa. Tämän taudin hoito on erittäin vaikeaa ja vaatii useamman kuin yhden lääkärin väliintuloa..

Diagnostiikka

MS vaatii kuulemista terapeutin, neurologin ja silmälääkärin kanssa. Sinun tulisi siirtää virtsaa laboratoriotesteihin sekä verikokeisiin: yleisesti sokeritason ja Wassermanin testin määrittämiseksi. Neuriitin tapauksessa käytetään nikotiinitestiä. Potilaalle injektoidaan nikotiinihappoa henkilökohtaisena annoksena. Sen jälkeen näkö on tilapäisesti parantunut 0,3-0,5 lohkolla. Tämä auttaa osoittamaan ihon kokonaisuuden "punoittavan reaktion". Näköelimen tilan diagnoosi taudin sattuessa suoritetaan tutkimalla silmän alueellisen, valon ja värikontrastiherkkyyden topografiaa. Stereoskooppinen visio tarkistetaan ja suoritetaan kattava elektrofysiologinen analyysi. Lisäksi silmänpohjan fluoresenssiangiografia ja elektroretinografia ovat hyödyllisiä..

Keskushermostoon ja näköhermoihin vaikuttaa MS: n alkuvaiheessa. Taudin tunnistamiseksi alkuvaiheessa, kun oireita ei vielä ole, on mahdollista tarkistaa silmän spatiaalisen herkkyyden topografia. Tässä tapauksessa taudin kululla, jossa esiintyy näköelimen vaurioita, on usein lohduttavampi skenaario kuin vaihtoehdolla, kun ei ole oftalmologisia ilmenemismuotoja..

Hoitomenetelmät

Jotkut MS-näköongelmat häviävät itsestään ajan myötä. Joten esimerkiksi nystagmus on seurausta stressistä tai huumeiden käytöstä. Ja diplopia on tyypillistä taudin pahenemisvaiheelle. Joskus kortikosteroideja määrätään. Tarvittaessa voit käyttää silmälappua tai erikoislinssejä. Mutta pääsyy, syy poistettuaan, myös oire katoaa. Retrobulbaarinen neuriitti vaatii kuitenkin ilman epäonnistumista hoitoa, jonka lääkärit määräävät: neurologi ja silmälääkäri. Asiantuntijat voivat määrätä taulukossa esitettyjä lääkkeitä.

Multippeliskleroosi ja visio

Multippeliskleroosia sairastavat potilaat valittavat usein näön heikkenemisestä. Ne tapahtuvat näköhermon vaurioiden vuoksi. Patologian huippu tapahtuu suhteellisen nuorena..

Suurimmat näkövammat multippeliskleroosissa

Multippeliskleroosissa ihmiset näkevät usein lääkärin näköhäiriöiden vuoksi. Niiden ulkonäkö liittyy näköhermon rakenteellisiin piirteisiin. Prosessi on yleensä yksisuuntainen. Lääkäri kiinnittää erityistä huomiota näkövammaisiin, koska tämä hetki on tärkein diagnoosin tekemisessä ja optimaalisen hoitomenetelmän valinnassa.

Näöntarkkuuden nopea lasku

Se voi olla merkityksetöntä (näkökentän hämärtyminen tai esineiden ääriviivojen muutos) täydelliseen menetykseen, kun potilas ei tee eroa valon välillä. Henkilö ei huomaa tällaista häiriötä itsessään pitkään nimenomaan tappion yksipuolisen luonteen vuoksi.

Näöntarkkuuden vähentämisprosessilla on eri pituus.

Tunne kipua

Tämä on melko yleinen valitus. Kivulias tunne ilmenee pääasiassa silmämunien liikkeen aikana. Epämiellyttävillä tuntemuksilla ei ole yhteyttä fyysiseen stressiin, eivätkä ne riipu kellonajasta. Potilas voi tuntea epämukavuutta yöllä, sitten hänen unensa pahenee.

Harvoissa tapauksissa silmäkipu yhdistyy epämukavuuteen pään vaihtelevalla voimakkuudella ja voimakkuudella..

Visuaalisen kentän muuttaminen

Joskus potilas näkee pisteitä, pilviä ja muita esineitä edessään. Heistä on jatkuva halu päästä eroon niistä. Joskus tahran läpi ihminen ei näe kuvaa.

Henkilö huomaa, että hänen näönsä heikkenee huomattavasti kirkkaissa valaistusolosuhteissa. Suuren valoherkkyyden vuoksi häikäisyä esiintyy, värin tunne muuttuu. Joissakin tapauksissa potilaat huomaavat välkkymisen, "ilotulituksen". Joskus tapahtuu, että henkilö ei voi määrittää kohteen tilavuutta, koska hän näkee sen tasossa.

Fyysisen rasituksen myötä nämä oireet voimistuvat. Tämä tapahtuu myös kylpemisen, kylvyn tai saunan vierailun seurauksena. Jopa lyhyt juoksu voi pahentaa silmiäsi..

Usein potilasvalitukset

Multippeliskleroosia sairastavilla ihmisillä on todennäköisemmin seuraavat valitukset:

  • sumun esiintyminen silmien edessä;
  • kipu;
  • kyvyttömyys määrittää etäisyys esineeseen oikein;
  • vieraiden esineiden läsnäolo näkökentässä;
  • merkittävä heikkeneminen kuuman kylvyn jälkeen;
  • visuaalisen kentän osan menetys;
  • "Kaleidoskooppinen" visio;
  • hallitsemattomat silmänliikkeet - nystagmus;
  • esineiden kaksinkertaistaminen;
  • tunne vieraasta ruumiista.

Lääketieteellinen hoito

Lääkkeillä on merkittävä rooli multippeliskleroosin hoidossa. Lääkkeiden ensisijainen saanti metyyliprednisoloni - Metipred, Urbazon, Medrol. Nämä varat annetaan laskimoon ja tippuminen. Hoidon alusta lähtien lääkäri valitsee suuret annokset ja pienentää sitten lääkkeen annosta hitaasti, kunnes se on kokonaan peruutettu. Patologian akuutin kehityksen myötä deksametasonille injektoidaan retrobulbar.

Noin 20 päivän ajan silmälääkäri määrää Dicinonin - ensin retrobulbaarin, sitten lihakseen tai suun kautta. Samanaikaisesti käytetään lääkkeitä, joilla on antioksidanttivaikutus - Emoxipin, Essentiale,

Turvotuksen poistamiseksi määrätään Dazix, Diacarb, etakryynihappo. Sisällä määrätään tulehduskipulääkkeitä. Verenkierron prosessien parantamiseksi vaurion fokuksessa Dalarginia käytetään lihaksensisäisesti.

Tulehduksen loppuessa määrätään Cerebrolysin, Nootropil, Cavinton, Stugeron, Complapin. Terapeuttiset toimenpiteet suoritetaan yhdessä neurologin kanssa.

Tulehduskipulääkkeitä käytetään nystagmin hoitoon. Lisäksi lääkäri käyttää erikoislinssejä ja siteitä.

Asianmukaisella hoidolla näköhäiriön oireet häviävät vähitellen. Suotuisalla taudin etenemisellä voidaan saavuttaa täydellinen remissio. Potilaat tarvitsevat jatkuvaa neurologin ja silmälääkärin valvontaa. Näönhermon atrofian hoito on erittäin monimutkaista ja pitkää..

Näkövamma multippeliskleroosissa

Kuinka näkövamma esiintyy multippeliskleroosissa

Näköhäiriö multippeliskleroosissa on oire, joka voi aiheuttaa erilaisia ​​visuaalisia ongelmia. Tämä voi olla näöntarkkuuden menetys, tahaton silmän nykiminen tai kaksoisnäkö. Useimmiten multippeliskleroosin näön heikkeneminen johtuu tulehdusprosesseista yhdessä hermostossa. Näön palauttamiseksi ja syntyneiden vaivojen poistamiseksi hoitoa käytetään pahenemisten lievittämiseen ja tulehduksen poistamiseen.

Optinen neuriitti

Usein näkökyvyn heikkeneminen multippeliskleroosissa johtuu näköhermon tulehduksesta, joka tapahtuu näköhermon tulehduksen tai jopa sen vaurioitumisen seurauksena. Optinen neuriitti voi johtaa näön hämärtymiseen ja näön hämärtymiseen tai jopa sokeuteen yhdessä silmässä. Näkökentän keskelle voi ilmestyä sokkoja tai tummia pisteitä.

Usein he haluavat kutsua tätä oiretta ymmärtämättä yksityiskohtia retrobulbaarisesta neuriitista, mutta sitä voidaan kutsua vain, jos näköhermon kärsivä osa sijaitsee silmämunan takana. Osaston sijainnista riippumatta tämä on optinen neuriitti..

Optinen neuriitti, jonka syy on multippeliskleroosi - katoaa melkein aina. Joskus se menee jopa ilman vaivaa. Tutkimukset ovat osoittaneet, että hoito laskimonsisäisellä metyyliprednisolonilla (pulssihoito) ja sen jälkeen suun kautta otettavat steroidihoidot tuottavat erinomaisia ​​tuloksia näköhermon korjauksessa..

On pidettävä mielessä, että neuriitti voi ilmetä infektioiden, silmätraumojen ja useiden tulehdussairauksien yhteydessä..

Nystagmus

Silmien tahaton liike pysty- tai vaakasuunnassa. Sitä esiintyy usein tiettyjen lääkkeiden sivuvaikutuksena, kuten epilepsialääkkeet, psykoosilääkkeet ja unilääkkeet. Silmän sivusuuntainen liike johtaa usein lyhytaikaiseen näköhäiriöön. Tätä visio-ongelmaa kutsutaan usein "pomppivaksi visioksi".

Diplopia

Ei muuta kuin kaksoisnäkö. Se tapahtuu, kun lihasparia, joka ohjaa tiettyä silmän liikettä, ei ole täysin koordinoitu yhden tai molempien lihasparien heikkouden vuoksi. Kun kuvia ei ole sulatettu oikein, henkilö havaitsee väärän kaksoiskuvan. Tuplaamista voi pahentaa yleinen väsymys tai silmien väsyminen (esimerkiksi pitkäaikaisen kirjan lukemisen jälkeen tai sen jälkeen tai työskenneltäessä tietokoneella); tässä tapauksessa lepo auttaa.


Diplopia häviää yleensä ilman lääkitystä, mutta joissakin tapauksissa lyhyt kortikosteroidikuuri voi olla hyödyllinen. Jos koet tämän ongelman ajaessasi tai suorittaessasi muita tehtäviä, jotka vaativat tarkkaa näkemistä, voit käyttää silmälappua. Älä vain väärinkäytä sitä. Erikoislinssien käyttöä ei myöskään suositella, koska oire, joka tulee ja ongelman ratkaiseminen tällä tavalla, estää aivoja sopeutumasta ongelmaan.

Nämä oireet ovat yleisiä multippeliskleroosia sairastavilla ihmisillä, mutta johtavat harvoin täydelliseen sokeuteen..

Kuinka korjata visio multippeliskleroosissa?

Monet kuvatuista näköongelmista ovat ajoittaisia..

Esimerkiksi nystagmus esiintyy usein lääkityksen tai stressin aikana.

Näkyvissä oleva kaksoiskuva (kaksoisnäkö) voi viitata pahenemiseen. Kun paheneminen on poistettu, tämän oireen tulisi hävitä.

Optinen neuriitti on vaikeampaa. Yleensä näkö katoaa taudin alkaessa ja palautuu osittain ensimmäisen hoidon jälkeen, jonka tarkoituksena on lievittää pahenemista. Tulevaisuudessa visio säilyy suunnilleen samana. Se voi pahentua pahenemisvaiheina ja pahentua kuin se oli, joten on erittäin tärkeää ottaa yhteyttä lääkäriin ajoissa apua ja hoidon määräämistä varten.

Multippeliskleroosin silmäoireet

Multippeliskleroosi on krooninen multifokaalinen etenevä sairaus, joka kuuluu hermoston demyelinoivien prosessien ryhmään, yleensä remissioiden ja pahenemisvaiheiden kanssa.

Nosologisena muotona tautia kuvasi ensin ranskalainen neurologi Charcot vuonna 1886. Multippeliskleroosi voi vaikuttaa sekä aivoihin että selkäytimeen. Sen etiologiaa ei ymmärretä hyvin. Taudin puhkeamista helpottaa virusinfektio, geneettinen taipumus. Useimmilla potilailla multippeliskleroosi kehittyy 16-40-vuotiaiden välillä, mutta taudin aikaisempi puhkeaminen on myös mahdollista (10 vuotta).

5 prosentilla potilaista multippeliskleroosi voi kehittyä jo lapsuudessa, ja 30 prosentissa tapauksista tauti alkoi näköhermon tulehduksena. Tyypillinen multippeliskleroosin ilmentymä lapsilla on aivorungon ja näköhermon vaurioituminen..

Multippeliskleroosin patogeneesi ja patomorfologia

Taudin patogeneesissä immunopatologiset reaktiot ovat tärkeitä, mikä todennäköisesti johtaa hermokuitujen demyelinaatioon. Multippeliskleroosin patogeneesissä on tärkeä myeliiniproteiinin selektiivinen menetys demyelinaatiokeskuksissa, koska se pilkkoutuu potilaiden aivo-selkäydinnesteessä olevien proteolyyttisten entsyymien avulla. Pitkäkestoisella multippeliskleroosilla hermokuiduissa (aksiaaliset sylinterit) esiintyy ensin tuhoutumisen merkkejä ja sitten rappeuma ja atrofia.

Elektronimikroskopia taudin alkuvaiheessa paljastaa myeliinin tuhoutumisen merkit. Myeliinivaipan lipoproteiinikompleksien jaksollisuuden rikkominen määritetään, niihin ilmestyy aukkoja ja vakuoleja. Oligodendrogliosyyteissä määritetään endoplasman verkkokalvon hajoaminen. Astrosyyteissä esiintyy ohuita kuiturakenteita, jotka sijaitsevat muuttumattomissa soluorganelleissa.

Tämä johtaa hermoimpulssin johtamisen rikkomiseen sen estoon asti. Latenssiaika kasvaa, impulssin johtumisnopeus pienenee, tulenkestävä jakso kasvaa, mikä aiheuttaa toistuvien ärsykkeiden johtamisen rikkomuksen.

Kuolleiden hermokuitujen sijasta kehittyy gliofibroosi. Muodostuvat ns. Plakit, jotka ovat hajallaan koko aivojen ja selkäytimen alueella. Plakkit sijaitsevat sekä harmaassa että valkoisessa aineessa, mutta ne vaikuttavat pääasiassa aivojen ja selkäytimen valkeaan aineeseen..

Multippeliskleroosin plakit ovat hermosyiden demyelinaation ja reaktion muutosten keskuksia leesion muissa gliaalielementeissä. Kuituisten astrosyyttien ja mikroglia lisääntyy. Plakkit ovat usein soikeita, pyöreitä tai harvemmin epäsäännöllisiä..

Mikroskooppiset tutkimukset osoittavat, että plakin muodostumisen alkunäkymät ovat vähäisiä rakenteellisia vaurioita myeliinille, oligodendrogliosyyttien kuolema ja alkava astrosyyttien lisääntyminen. Sitten myeliinivaipat hajoavat asteittain, astrosyyttien ja mikroglia lisääntyy. Vaurion fokuksessa löydetään tulehduksellinen solutunkeutuminen ja makrofagit. Tässä vaiheessa hermokuitujen aksiaalisylinterit säilyvät. Muutaman viikon kuluttua sitten muodostuu tyypillinen plakkia. Se paljastaa hypertrofoituneet kuituiset astrosyytit, mikrogliosyytit, aksiaaliset sylinterit. Samaan aikaan oligodendrosyytit häviävät.

Vanha plakkia ilman aktiivisuuden merkkejä sisältää aksiaaliset sylinterit, verisuonet ja merkittävän määrän gliaalikuituja. Jos tauti kestää pitkään, aksiaalisylintereissä ilmenee merkkejä dystrofiasta, tuhoutumisesta ja myöhemmin tapahtuu tyypillinen hermokuitujen Wallerian rappeuma..

Heikkonäköinen

Verkkokalvon ganglionisolujen aksonit ovat huomattavan pitkiä ja päättyvät synaptisiin kontakteihin lateraalisen genikulaattirungon ganglionisoluihin. Verkkokalvon ganglionisolun aksonin pituus on noin 75 mm. Aksonit kulkeutuvat peräkkäin kolmessa anatomisessa rakenteessa: näköhermossa, chiasmassa ja näkökentässä. Tulehdusprosessin ollessa aksonipaketeissa tai multippeliskleroosilevyn läsnä ollessa näiden aksonien kulkuvyöhykkeellä aksonin ympärillä, ilmenee tulehduksellinen turvotus ja sen myeliinivaipan eheys. Tämä johtaa häiriöön hermoimpulssin (potentiaalin) kulkemisessa aksonia pitkin, minkä seurauksena visuaaliset toiminnot heikentyvät..

Multippeliskleroosille on ominaista taudin ajoittainen kulku - yhdistelmä tulehdusprosessin pahenemisjaksoja tulehduksen heikkenemisvaiheiden (remission) kanssa. Näkymän nopea väheneminen multippeliskleroosissa pahenemisen aikana voidaan selittää sillä, että näköhäiriö liittyy ohimenevään turvotukseen, aksonin myeliinipäällysteen heikentymiseen sekä aksonia ympäröivien oligodendrosyyttien ja astrosyyttien toiminnan estoon. Myöhempi visuaalisten toimintojen parannus liittyy suhteellisen nopeaan turvotuksen resorptioon ja oligodendrosyyttien toiminnallisten ominaisuuksien paranemiseen myeliinikoostumusten tuottamiseksi muodostuneiden vikojen korvaamiseksi aksonin myeliinipäällysteessä. Tämä taudin kulku on multippeliskleroosille tyypillinen differentiaalinen diagnostinen merkki..

Remission molekyylisubstraatti ilmestyy johtuen demyelinoidun aksonivaipan palautumisesta Ranv e: n sieppausten välillä, mikä saa suuremman natriumkanavien tiheyden. Tältä osin aksonilla on edelleen potentiaalia huolimatta pienestä myeliinin määrästä kärsivällä alueella.

Käyttämällä konfokaalimikroskopiaa ja rekonstruoimalla kolmiulotteinen tietokonekuva, B. D. Tgarr et ai. osoitti, että aksoneihin ja niiden myeliinivaippaan vaikuttavia vahingollisia aineita esiintyi multippeliskleroosia sairastavien potilaiden aivoissa. Kun käytetään vasta-aineita ei-fosforyloituneille hermokuiduille (hermokudoksen alueiden markkerit, joilla ei ole myeliiniä) multippeliskleroosin aktiivisen prosessin vaiheessa havaittiin runsaasti tulehdussoluja.

Ionikanavat ja ioninvaihtimet ovat tärkeitä aksonien säilyttämiselle ja hermovälittäjäaineiden moduloinnille. Tämän prosessin keskeyttäminen on aksonin vaurioitumisen taustalla. Aksonin eheys ja toiminta vaurioiden jälkeen voidaan ylläpitää käyttämällä neuroprotektiivisia aineita, jotka estävät tai moduloivat ionivirtauksia.

Aksonien vaurioitumisen alueella määritetään myös tulehduksellinen turvotus, rappeuma ja neuroglia-solujen tuhoutuminen. Tulehduksellisessa infiltraatissa määritetään erilaisia ​​soluelementtejä: lymfosyytit, neutrofiilit, makrofagit. Myöhemmin nämä solut ovat osa multippeliskleroosin plakkia. Multippeliskleroosin ei-progressiivisessa muodossa vaurion tulehdusprosessin hidas kulku on ominaista. Tässä suhteessa multippeliskleroosin epäsuotuisalla kululla, joka ilmaistaan ​​visuaalisten toimintojen pitkittyneenä vähenemisenä, voidaan erottaa neljä peräkkäistä aksonin tuhoamisen vaihetta, nimittäin: dystrofian vaihe, tuhoutumisvaihe, degeneraation vaihe aksonin demyelinaation kohdalla. Viimeinen vaihe on aksonin atrofia, joka keskeyttää kokonaan hermoimpulssin johtamisen verkkokalvon ganglionisolusta.

Verkkokalvon ganglionisolun aksonin koko pituudelta, millä tahansa alueella skleran etmoidilevystä sivusuunnassa olevaan ruumiiseen, myeliinivaipan trofismin ja eheyden rikkominen on aksonin patologisen prosessin alku. Myöhemmin tämä prosessi myeliinivaipasta siirtyy hermokuituun, mikä johtaa visuaalisten toimintojen rikkomiseen.

Ulkoisessa genikulaattikappaleessa verkkokalvon ganglionisolujen aksonit synaptisten yhteyksien kautta välittävät hermoimpulssin (potentiaalin) ulkoisen genikulaattirungon ganglionisoluihin. Myös lateraalisen genikulaattirungon ganglionisolujen aksoneilla on huomattava pituus, ja ne saavuttavat aivojen takarauhasen aivokuoren rakenteet. Ne muodostavat Graziolin visuaalisen säteilyn ja päättyvät synaptisiin yhteyksiin aivojen visuaalisten alueiden aivokuoren rakenteissa. Kun multippeliskleroosi on mukana visuaalisen reitin tämän osan tietyillä vyöhykkeillä, esiintyy myös heikentynyttä hermoimpulssin johtamista ja heikentyneitä visuaalisia toimintoja. Kun näköhermosta löytyy vaurio, vain sairaan silmän visuaaliset toiminnot vähenevät. Graafisen visuaalisen reitin häviämisen chiasmissa, optisessa traktissa, geneettisen rungon ja visuaalisen säteilyn vuoksi molempien silmien visuaaliset toiminnot kärsivät.

Multippeliskleroosin luokittelu ja kliininen esitys

Multippeliskleroosin luokittelu perustuu ajankohtaisiin ominaisuuksiin ja kliiniseen tietoon. Multippeliskleroosia on kolme päämuotoa: aivo, selkäydin ja aivo-selkäydin (Shmidt E.V., 1980). Yleensä tauti alkaa täydellä terveydellä, mutta usein influenssan, tonsilliitin ja muiden kuumeisten sairauksien jälkeen, jotka aiheuttavat ja nopeuttavat tämän taudin havaitsemista. Kun multippeliskleroosista on selvä kliininen kuva, yleisimmät oireet ovat paresis ja halvaus. Aivojen häiriöille on ominaista ataksia (joka voidaan helposti havaita sormen ja kiveksen testeillä), heiluva kävely, jossa on leveät jalat. Jänne- ja periosteaaliset refleksit lisääntyvät.

Charcot-triadia (nystagmus, laulettu puhe, tahallinen vapina) ja Marburg-pentadia (vatsarefleksien puuttuminen ja optisten hermojen ajallisten puolikkaiden kalpeus lisätään triadiin) ei aina täytetä, mutta silti melko usein. Potilaat huomaavat tunnottomuuden, polttamisen, vyön ja muiden parestesioiden tunteen. Lantion elinten toiminnot ovat usein häiriintyneitä. Potilaiden veri pysyy normaalina. Eriasteiset aivo-selkäydinnesteen muutokset havaitaan lähes 90%: lla multippeliskleroosia sairastavista potilaista. Kliinisessä kuvassa tyypillisin on prosessin multifokaalisuus, joka vahingoittaa herkkiä, motorisia ja pikkuaivoja..

Kallon hermoista pari II (näköhermo), pari VI (abducens-hermo) ja pari VII (kasvohermo) kärsivät useimmiten. Usein ensimmäiset multippeliskleroosin oireet ovat näköhäiriöt jyrkän laskun muodossa, karjan ulkonäkö näkökentässä, jossa visuaaliset toiminnot paranevat nopeasti (joskus päivässä).

Visuaalisen reitin osien häviäminen

Multippeliskleroosille on tunnusomaista keskushermoston multifokaaliset vauriot. Useimmissa tapauksissa tämän taudin virheellisestä diagnosoinnista tutkituilla potilailla oli vain yksi yksittäinen vaurio aivoissa tai selkäytimessä..

Multippeliskleroosin kliinisessä kuvassa on kiinnitettävä erityistä huomiota retrobulbaarista neuriittia muistuttaviin oireisiin, jotka voivat pitkään olla ainoa taudin ilmentymä..

Kliiniset havainnot ja tilastotiedot osoittavat, että optinen neuriitti on usein ensimmäinen ja ainoa multippeliskleroosin ilmentymä; sitä esiintyy 25-45%: lla potilaista. Kliiniset havainnot potilaista, joille tehtiin yksipuolinen optinen neuriitti, paljastivat 15 vuoden kuluttua luotettavasti vahvistetun multippeliskleroosin kehittymisen 60%: lla havaituista potilaista.

Nyt on todettu, että tämä tauti perustuu useisiin immunopatologisiin reaktioihin. Tämä johtaa näköhermon hermokuitujen myeliinivaipan tuhoutumiseen prosessin akuutissa vaiheessa. Kroonisen taudin kulun yhteydessä muodostuu hermokudoksen skleroosipesäkkeitä (ns. Plakkien ulkonäkö). Nämä prosessit tapahtuvat aivoissa ja selkäytimessä sekä näköhermossa..

Näön hermon primaaristen vaurioiden taajuus ja sen kliinisten ilmenemismuotojen omaperäisyys antavat aiheen tuoda esiin multippeliskleroosin aivomuodon silmävariaatio. Optisen neuriitin pääpiirre multippeliskleroosissa on näköhermon hermokuitujen myeliinivaipan tuhoutuminen.

Hermokuitujen myeliinivaipan toiminnot ovat erilaisia. Ne välittävät hermoimpulsseja, niillä on tukevat, esteet, trofiset toiminnot ja ne osallistuvat myös immunologisiin reaktioihin. Myeliini sisältää glykoproteiineja, fosfolipidejä, steroideja. Taudin kliinisten oireiden ja vastaavien oireiden ilmaantuminen osoittaa myeliinivaippojen ja myöhemmin hermokuitujen vaurioita, jotka ilmaistaan ​​hermoimpulssin johtamisen rikkomisena. Näön hermot ovat erityisen trooppisia demyelinoiville prosesseille. Optisten hermojen oheneminen näkyy joskus multippeliskleroosissa.

Multippeliskleroosin aivomuodon silmämuoto

Näköhermon pään (papilliitti) tappiota multippeliskleroosissa ei voi tapahtua, koska vain tappiot altistuvat myeliinivaippaan jo peitetyille hermokuiduille. Tiedetään, että normaalisti myeliinivaippa alkaa peittää hermokuituja vain retrolamillaarisessa näköhermossa. Siksi kaikki multippeliskleroosia sairastavien näköhermojen vaurioiden tasot tulisi tulkita silmämunan ulkopuolisiksi vaurioiksi - retrobulbaarinen neuriitti.

Näköhermon pään ilmeneminen sen ajallisen puoliskon osittaisena värinmuutoksena on seurausta papillomakulaarisen näköhermonipun kuitujen yksinkertaisesta laskevasta atrofiasta, seurauksena retrobulbaarisesta neuriitista.

Multippeliskleroosissa kärsivät usein kallon hermot, mutta näköhermot kärsivät useimmiten ja yleensä ensimmäiset. Multippeliskleroosin varhainen diagnoosi on usein vaikeaa köyhyyden ja joskus neurologisten oireiden puuttumisen vuoksi. Tässä tapauksessa retrobulbaarinen neuriitti on yksi multippeliskleroosin varhaisista oireista. Nopeasti esiintyvä ja ohimenevä yksipuolinen retrobulbaarinen neuriitti, joka ilmenee toisella, joskus toisella puolella, on yksi multippeliskleroosin ensimmäisistä oireista. Se ei ole vain yleisin, vaan myös varhaisin oire, joka usein edeltää tämän taudin neurologisia ilmenemismuotoja..

Kliinisen kuvan avulla on melkein mahdotonta määrittää retrobulbaarisen neuriitin puhkeamisen ja kehittymisen syy. Joillakin retrobulbaarisilla neuriiteilla on kuitenkin omat ominaisuutensa taudin kliinisessä kuvassa (tuberkuloottinen, syfilisinen, spitaali jne.).

Retrobulbar-neuriitilla multippeliskleroosissa on myös omat ilmentymänsä ja kurssinsa ominaisuudet:

  • näöntarkkuuden äkillinen ja voimakas lasku ja sen nopea palautuminen lyhyessä ajassa;
  • useimmiten keski- ja paratsentraalisten nautojen sekä keskikarjan ulkonäkö yhdessä ääreisen näkökentän rajojen jonkin verran rajoitusten kanssa
  • näkökentän keskeyttäjien dynamiikka on epävakaa, niihin voi kohdistua merkittäviä muutoksia;
  • värinäön häiriöt ovat luonteeltaan ohimeneviä, ja kromaattinen herkkyys vähenee hallitsevasti kaikille väreille;
  • yhden silmän näköhermossa on hallitseva vaurio;
  • visuaalisten toimintojen luonteen ja näköhermopään oftalmoskooppisen kuvan tilan välinen ero;
  • silmänpohjan ja näköhermon pään muutoksilla ei ole ominaisuuksia, jotka ovat ominaisia ​​vain multippeliskleroosille;
  • jolle on tunnusomaista retrobulbaarisen neuriitin remittoiva kurssi, johon liittyy pahenemisjaksoja yhdestä useaan ja parantumisjaksoja;
  • jolla on ilmeinen merkki näköhermon laskevasta atrofiasta, aluksi useammin sen ajallisen puoliskon haalistuminen (papillomakulaarisen nipun vaurioituminen);
  • diagnoosiarvo retrobulbaarisen neuriitin alkuvaiheessa multippeliskleroosissa ovat muutoksia näköelimen elektrofysiologisissa parametreissa. VEP-amplitudi pienenee ja hermoimpulssin aika kasvaa visuaalista reittiä pitkin, samoin kuin sähköisen herkkyyskynnyksen kasvu ja näköhermon labiliteetti..

Multippeliskleroosissa voidaan havaita oppilaiden patologinen reaktio valoon, mikä ilmaistaan ​​siinä, että sairastuneessa silmässä oppilaan ystävällinen reaktio valoon on selvempi kuin suora. Rytmisen supistumisen ja oppilaan laajentumisen hyökkäyksiä voi myös esiintyä, jotka kestävät useita sekunteja (hippus).

Hoito

Glukokortikoidilla on merkittävä rooli multippeliskleroosin retrobulbaarisen neuriitin hoidossa. Etusija annetaan metyyliprednisolonille (metipred, urbazon, medrol). Niitä käytetään erityisesti akuutissa vaiheessa ja taudin pahenemisen aikana..

Metyyliprednisolonia annetaan aikuisille laskimonsisäisenä tiputuksena 20-40 mg tai enemmän päivittäin 3-7 päivän ajan. Sitten he siirtyvät metyyliprednisolonin ottamiseen sisältä alkaen 16-32 mg päivässä 7 päivän ajan pienentämällä annosta asteittain 4 mg joka 4. päivä kuukauden ajan, minkä jälkeen lääkitys lopetetaan. Prosessin akuutin kehittyessä injektoidaan 0,4% deksametasonia retrobulbaaria, 1 ml kerran päivässä. Hoito suoritetaan 7-10 päivää peräkkäin. On erittäin tehokasta käyttää retrobulbaarisesti 1 ml diprospania kerran 5-7 päivän välein, kaksi injektiota 2 viikon kuluessa.

Dicinone käytetään retrobulbar 0,5 ml 5 päivän ajan, sitten ruiskutetaan lihaksensisäisesti tai sisällä tabletteina. Dekinonihoito kestää 15-20 päivää. Antioksidantteja on määrätty - emoksipiini, Essentiale, E-vitamiini.

Näytetty dehydraatiohoito - etakryynihappo, lasix, diakarbi. Ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä annetaan suun kautta - indometasiini, metindoli. Mikroverenkierron parantamiseksi tulehduksen alueella dalargiinia käytetään lihaksensisäisesti 1 mg: ssa päivässä 30 päivän ajan. Kun näköhermon akuutti tulehdus on hävinnyt, Cerebrolysin, Nootropil, Encephabol, Cavinton, Complamin, Stugerone on osoitettu. Seuraavassa esitetään modifioivien (ehkäisevien) aineiden, kuten beetaferonin, käyttö. Hoidon suorittaa silmälääkäri yhdessä neurologin kanssa.

Chiasman tappio

Multippeliskleroosin yhteydessä chiasmissa havaitaan patomorfologisia muutoksia, samanlaisia ​​kuin näköhermossa. Plakin sijainnista chiasmassa riippuen esiintyy vastaavia näköhäiriöitä. Oftalmoskooppisesti määritetyt näköhermon pään muutokset eivät kuitenkaan kehity samanaikaisesti näköhäiriöiden esiintymisen kanssa, koska laskevan atrofisen prosessin leviäminen chiasmasta silmänpohjaan kestää useita viikkoja useisiin kuukausiin.

Siksi klinikalla on joskus potilaita, joilla näkökentän muuttuessa ja näöntarkkuuden laskiessa silmänpohjasairaus taudin alkaessa pysyy normaalina. Patologisen prosessin kehittymisen myötä näköhermon pään ajallisen puoliskon haalistuminen alkaa määritellä tulevaisuudessa. Samanaikaisesti hermoston yleisten häiriöiden kehittyminen on mahdollista. Hitaasti ja vähitellen levyn kalpeus ajalliselta puolelta leviää koko levylle. Stagnoituneita levyjä ei löydy melkein koskaan multippeliskleroosia sairastavilla potilailla, joilla on chiasmivaurioita.

Okulomoottorilaitteen vaurio

Multippeliskleroosille on ominaista sisäisen oftalmoplegian oireyhtymä. Tämä oireyhtymä liittyy demyelinaation polttokohtiin takaosan pitkittäisessä fasciculus-järjestelmässä. Aivorungon vaurioitumisen yhteydessä havaitaan useimmiten okulomotorisia häiriöitä: silmämunien koordinoidun liikkeen häiriö, pystysuoran tai vaakasuoran strabismuksen esiintyminen, silmien ulospäin ja sisään vääristymät. Spontaanin nystagmin esiintyminen on yksi multippeliskleroosin päämerkeistä; kun taas nystagmus on pääsääntöisesti kahdenvälinen. Luonteeltaan nystagmus on klooninen, joskus rytmihäiriöillä. Heilurin spontaani nystagmus multippeliskleroosissa ei todennäköisesti ole vestibulaarisen patologian ilmentymä, vaan seurausta silmämunan ulkolihasten sävyn rikkomisesta ja pikkuaivojen-rubral-järjestelmien vaurioista.

Multippeliskleroosia sairastavilla potilailla havaitaan optokineettisen nystagmuksen rikkomuksia, rytmihäiriöt ja sen tason perverssi havaitaan täydelliseen menetykseen asti. Useimmiten nystagmus häiriintyy pystytasossa, mikä vahvistaa ajatuksen vestibulaarisen ja optokineettisen nystagmuksen (vaaka- ja pystysuora) erillisistä esiintymistavoista säilyttäen samalla kalorisen nystagmin. Varhainen multippeliskleroosin oire voi olla keskityyppinen sijaintinen nystagmus, joka liittyy demyelinaatiokeskittymien kehittymiseen.

Aivorungon vaurioitumisen yhteydessä havaitaan useimmiten okulomotorisia häiriöitä:

  • koordinoitujen silmänliikkeiden häiriöt,
  • pystysuoran tai vaakasuoran strabismuksen esiintyminen,
  • silmien väärä suuntaus ulospäin ja sisäänpäin
  • erityyppinen nystagmus (vaakasuora, pystysuora, yksipuolinen, epäsymmetrinen pyörivän komponentin kanssa)
  • joskus havaitaan pupillireaktioiden rikkomuksia - pupillireaktion letargia, oppilaan laajeneminen valoon, kun se on suoraan valaistu pitkään (paradoksaalinen reaktio).
  • hippus

Näön hermon vaurioiden lisäksi vaikuttaa usein myös muut kallon hermot: okulomoottori, abducens, trigeminaali ja kasvot. Multippeliskleroosissa esiintyviin silmäoireisiin kuuluvat näköhermon retrobulbaaristen vaurioiden oireet, okulomoottorilaitteiden vauriot, nystagmus ja pupillihäiriöt. Näkökentän muutosten ja muiden oireiden luonne riippuu suoraan skleroottisen plakin sijainnista aivorakenteissa, erityisesti visuaalisen reitin rakenteissa..

Multippeliskleroosin diagnostiikka

Lääketieteellisen ja tieteellisen tietämyksen nykyisellä tasolla mikään instrumentaalisista tai laboratoriotutkimusmenetelmistä ei mahdollista ehdottomasti vahvistaa tai hylätä multippeliskleroosin diagnoosia taudin alkuvaiheessa..

Kansainvälisen multippeliskleroosiasiantuntijoiden neuvoston mukaan verikokeiden tulosten perusteella ei ole testejä multippeliskleroosin diagnosoimiseksi..

Siksi diagnoosi perustuu pääasiassa taudin kahden kliinisen piirteen tunnistamiseen - sairausprosessin aaltomainen kulku (pahenemisten ja remissioiden vuorottelu) ja keskushermoston valkoisen aineen multifokaaliseen vaurioon..

Laboratoriotutkimukset, joilla on multippeliskleroosi 90%: lla potilaista, voivat paljastaa tyypillisiä muutoksia aivo-selkäydinnesteessä.

Aivo-selkäydinnesteen multippeliskleroosilla yli 50 prosentilla potilaista on lisääntynyt verisolujen - lymfosyyttien ja monosyyttien - pitoisuus. Aivo-selkäydinnesteessä todetaan lymfosyyttinen pleosytoosi, gamma-globuliinin tason nousu ja oligoklonaaliset vasta-aineet. Aivo-selkäydinnesteen proteiinikoostumus muuttuu. Se määrittää gamma-globuliinien määrän kasvun, jota esiintyy 85%: lla potilaista. Usein korrelaatio määritetään aivo-selkäydinnesteessä olevien gamma-globuliinien määrän lisääntymisen ja multippeliskleroosille ominaisen Langen reaktion välillä. Taudin diagnosoinnissa käytetään myös erityisiä aivo-selkäydinnesteen immunologisia tutkimuksia. Se muuttaa T-lymfosyyttien ja B-lymfosyyttien suhdetta. T-lymfosyyttien määrä vähenee, kun taas B-lymfosyyttien lukumäärä pysyy muuttumattomana.

Multippeliskleroosissa käytetään laajasti tietokonetomografian ja magneettisen ydintomografian (MRI) menetelmiä. Tietokonetomografialla kuva saadaan vain aksiaalitasosta, ja säteilyaltistuksen vuoksi on tarpeen rajoittaa tutkimusten määrää ja taajuutta. MPT-tutkimuksella on mahdollista suorittaa laaja kuvatasojen vaihtelu ja saada samanaikaisesti kolmiulotteinen kuva erilaisista vaurioista. Säteilyaltistuksen puuttuminen mahdollistaa useita tutkimuksia.

Magneettikuvausmenetelmän informatiivinen arvo jo multippeliskleroosin kehittymisen alussa saavuttaa 80-90%. Tämän menetelmän avulla on mahdollista tunnistaa jopa pienimmät patologisesti muuttuneen kudoksen alueet aivojen aineessa vain 2-3 mm 3: n tilavuudessa.

Kontrastin parantaminen parantaa MRI: n diagnostiikkakykyä. Gadoliniumin erityisten kontrastivalmisteiden vieminen laskimoon välittömästi ennen MRI-menettelyä mahdollistaa sekä tuoreiden plakkien että vanhojen plakkien aktiivisuuden määrittämisen. Näissä tapauksissa niissä paikoissa, joissa plakit sijaitsevat, varjoaine imeytyy verisuoniseinien läpi ja lisää signaalia voimakkaasti. Toistetut MPT-tutkimukset mahdollistavat patologisen prosessin dynamiikan jäljittämisen.

MRI: n avulla todettiin, että multippeliskleroosissa veri-aivoesteen toiminta häiriintyy, taudin akuutissa vaiheessa patologisen fokuksen ympärille ilmestyy turvotusvyöhyke. Turvotus vähenee vähitellen ja jopa häviää taudin kulun parantuessa, mikä on erityisen havaittavissa kortikosteroidihoidon aikana. MRI-menetelmä määrittää usein optisten hermojen voimakkaan ohenemisen, niiden poikittaisten ulottuvuuksien vähenemisen.

Orbitaalisen näköhermon tutkimus multippeliskleroosissa osoittaa usein MRI-signaalin lisääntymisen. Joillakin potilailla havaitaan kliinisesti terveestä toisesta silmästä tulevan signaalin lisääntyminen ja sen distaalisen näköhermon subaraknoidisen tilan laajeneminen. Lähes 70%: lla potilaista, joilla on multippeliskleroosista johtava optinen neuriitti, vaihtelevia retrokiasmaalisia vaurioita löytyy ulkoisista genikulaattirungoista, Graziolin visuaalisen säteilyn vyöhykkeistä ja lähellä aivojen niskakyhmyjen visuaalista kortikaalikeskusta.

Joissakin tapauksissa kliininen remissio multippeliskleroosissa ei tarkoita taudin remissiota. Siksi taudin luotettavan todellisen toiminnan arvioimiseksi on tehtävä aivojen MRI-tutkimus vähintään kerran vuodessa. Vuotuiset tutkimukset voivat tunnistaa taudin uudet polttopisteet ja määrittää vanhojen polttopisteiden aktiivisuuden (tai passiivisuuden). Siksi on erittäin toivottavaa suorittaa nämä tutkimukset samoilla laitteilla, mikä mahdollistaa identtisten osien saamisen vertailua varten..

Multippeliskleroosin aivomuodon silmämuodostuman diagnosoinnissa tärkeä rooli on nykyaikaisella erittäin tarkalla menetelmällä silmän verkkokalvon hermokuitukerroksen paksuuden määrittämiseksi. Tämä tehdään kahdella nykyaikaisella menetelmällä: optinen koherenssitomografia ja skannauslaserpolarimetria..

Multippeliskleroosin visuaalisen reitin vaurioiden oikea-aikaiseen diagnosointiin ja sen epätyypilliseen kulkuun toiminnallisilla tutkimusmenetelmillä on suuri merkitys: staattinen kehä, kronoperimetria, värikampimetria, visokontrastometria, visuaalisesti herätettyjen potentiaalien tallentaminen, näköhermon sähköisen herkkyyden ja labiliteetin tutkimus.

Akuutin näköhermon tulehduksen akuutteihin ja kromaattisiin ärsykkeisiin kohdistuvat muutokset alueellisessa kontrastiherkkyydessä (SPR) havaitaan 100% tapauksista. Niiden väheneminen liittyy sekä näköhermon että visuaalisen analysaattorin keskiosien patologiaan..

Potilailla, joilla on remissio akuutin optisen neuriitin jälkeen remissiossa, havaitaan akromaattisen ja kromaattisen HF: n väheneminen keskitason ja korkean VF: n alueella korkean näöntarkkuuden taustalla, kun taas VF-häiriöt edeltävät muutoksia näkökentissä. Potilailla, joilla on akuutti optinen neuriitti ja joilla on sairaan silmän matala näöntarkkuus, stereovisio on yleensä heikentynyt voimakkaasti tai sitä ei ole ollenkaan.

Potilailla, joilla MS on remissiossa näköhermotulehduksen jälkeen, näkökentässä on karjaa, alueellisen kontrastiherkkyyden väheneminen kaikissa väreissä ja kaikilla taajuuksilla. Matalien paikkataajuuksien alueella stereoskooppisen näön kynnysarvot kasvavat 3-6 kertaa, ja suurten paikkataajuuksien alueella stereonäkö ei ole..

Visuaalisesti herätettyjen potentiaalien tutkimus on arvokas diagnostinen testi multippeliskleroosia sairastavien potilaiden tutkimiseen. Muutokset VEP: ssä ovat tyypillinen merkki heikentyneestä impulssien johtumisesta visuaalisen reitin kuituja pitkin, mukaan lukien niiden demyelinoiva vaurio millä tahansa alueella, näköhermosta optiseen aivokuoreen. Näköreitin vaurion todentaminen on erityisen tärkeää, jos potilaalla ei ole muutoksia silmänpohjassa ja aivojen valkoisen aineen demyelinaation merkkejä magneettikuvantamisen aikana..

Optisessa neuriitissa tyypillinen, mutta epäspesifinen muutos on C100 VEP: n tärkeimmän positiivisen komponentin latentin jakson kasvu palautuvaan shakkikuvioon. VEP-tutkimuksen herkkyys kasvaa, kun stimuloivan kuvion kontrasti pienenee, samoin kun otetaan huomioon interkulaarinen ero C100-komponentin latenssissa yksipuolisen vaurion tapauksessa sen sijaan, että ilmoitetaan vain tämän komponentin latenssin absoluuttinen kasvu. Optisen neuriitin akuutissa jaksossa, jossa näön menetys on merkittävä, VEP: ää ei ehkä rekisteröidä tai C100 VEP: n latenssi palautuvalle kuviolle voi ylittää normaaliarvot 30-35%. Optisessa neuriitissa multippeliskleroosin taustalla latenssin kasvu on selvempää kuin idiopaattisessa neuriitissa. Latenssin lisääntymisen lisäksi on myös mahdollista pienentää C100-komponentin amplitudia ja muuttaa sen kokoonpanoa, mikä voi saada W-muodon. Kaikki nämä muutokset VEP: ssä heijastavat aksiaalisen näköhermonipun kuitujen toimintahäiriöitä. Syy VEP-komponenttien latenssin lisääntymiseen optisessa neuriitissa on impulssien johtamisnopeuden väheneminen näköhermon kuituja pitkin niiden demyelinaation vuoksi. VEP-amplitudin lasku liittyy impulssin johtamisen estämiseen, todennäköisesti aksonien aksiaalisylinterien vaurioitumisen vuoksi..

Optisen neuriitin akuutissa jaksossa P100-latenssin lisääntyminen havaitulla silmällä havaittiin eri kirjoittajien mukaan 77-100%: lla näköhermon tulehdusta sairastavista potilaista ja jatkui usein myös näöntarkkuuden normalisoitumisen jälkeen. Pienellä osalla potilaita (5-10% tapauksista), joilla on optisen neuriitin kliininen kuva, VEP pysyy normaalina. Todennäköisesti näissä tapauksissa merkittävä osa aksiaalisen näköhermonipun kuiduista (noin 50%) pysyy ehjinä..

Magneettikuvaus- ja tietokonetomografialla havaitut multippeliskleroosin demyelinaation retrokiasmaaliset polttopisteet lokalisoituvat useammin posterioriseen visuaaliseen säteilyyn, harvemmin optiseen alueeseen ja lateraaliseen genikulaattirunkoon, joskus sisäkapselin alueella.

Optisen neuriitin pahenemisen yhteydessä multippeliskleroosin taustalla latenssi lisääntyy ja P100: n amplitudi pienenee. Kartoituksessa herätetty aivotoiminta vähenee huomattavasti - matalan amplitudin positiiviset tai isoelektriset vyöhykkeet kirjataan parieto-niskakyhmään. Positiiviset vyöhykkeet ajallisessa, parietaalisessa tai frontaalialueessa, jotka eivät olleet tyypillisiä kontrolliryhmälle, havaittiin. Todennäköisesti sähköisen aktiivisuuden vyöhykkeiden esiintyminen aivojen alueilla, jotka eivät osallistu P100-komponentin muodostumiseen normaaleissa olosuhteissa, voidaan selittää epäspesifisten neuronien reaktiolla demyelinaation polttopisteiden alueella.

Multippeliskleroosin diagnostiikalla ja differentiaalidiagnostiikalla on pääpiirteet, jotka on otettava huomioon:

  • luonteenomaisten oireiden esiintyminen, jotka vahvistavat multippeliskleroosin esiintymisen potilaan yksityiskohtaisen ja monimutkaisen neurologisen ja neuro-oftalmologisen tutkimuksen perusteella;
  • aivojen MRI: n tyypillisten muutosten tunnistaminen ei yhden, vaan useiden aivokudosvaurioiden polttojen muodossa;
  • multippeliskleroosille ominaisten aivo-selkäydinnesteiden muutosten esiintyminen.

Eri diagnoosi multippeliskleroosille suoritetaan seuraavilla sairauksilla:

  • aineenvaihdunnan häiriöt,
  • autoimmuunisairaudet,
  • keskushermoston tartuntataudit,
  • keskushermoston verisuonisairaudet,
  • geneettisesti määritetyt oireyhtymät,
  • mielisairaus,
  • keskushermoston kasvaimet.

Multippeliskleroosissa havaitaan usein näköhermopään voimakasta kalpeutta yhdessä hyvien visuaalisten toimintojen kanssa. Myeliinivaipan kuolema voidaan selittää levyn voimakkaalla valkaisulla ja aksiaalisten sylinterien säilymisellä - hyvä visio.

Multippeliskleroosin silmämuunnoksella paljastuu näköhermolevyjen ajallisten puoliskojen vaurioituminen, usein esiintyy afferenttia pupillirefleksiä (vaikuttavan näköhermon puolella tapahtuu oppilaan patologinen reaktio suoraan silmän valaistukseen). Visio vähenee yksipuolisesti, suhteellisen karjan esiintyminen näkökentässä ja mahdollinen näön palautuminen myöhemmin. Sisäisen oftalmoplegian oireita esiintyy.

Kun plakit sijaitsevat visuaalisen reitin eri osissa, havaitaan erilaisia ​​variantteja karjan ulkonäöstä näkökentässä ja näöntarkkuuden vähenemisestä. Kun plakit sijaitsevat genikulaattirungon alapuolella, näköhermon atrofia ilmenee aina ajan myötä; kun plakit sijaitsevat genikulaattirungon yläpuolella, näköhermo pysyy aina normaalina. Retrobulbaarisella optisella neuriitilla näköhermon pään ajallisen puoliskon kalpeuden ilmaantuminen riippuu sen vaurion tasosta. Mitä kauemmas vaurio on levystä, sitä hitaampi sen haalistuminen määritetään ja päinvastoin..

Optinen atrofia multippeliskleroosissa on ensisijainen laskeva atrofia. Tässä tapauksessa demyelinoivien vaurioiden polttopisteet voivat sijaita millä tahansa näköhermon tasolla - sen retrolamellaarisesta vyöhykkeestä lateraaliseen genikulaattirunkoon.

Multippeliskleroosia sairastavien potilaiden hoito

Multippeliskleroosityyppi

Lääkkeet ja terapeuttiset annokset

Kurssin uusiminen relapsien kanssa

  • Interferoni beeta 1b (Betaferon) - 8 miljoonaa IU ihon alle joka toinen päivä
  • Interferoni beeta 1a (Avonex) - 8 miljoonaa IU ihon alle joka toinen päivä
  • Interferoni beeta 1a (Rebif) - 22 tai 44 mikrog subkutaanisesti joka toinen päivä
  • Glatirameeriasetaatti (Copaxone) - 20 mcg ihon alle päivittäin
  • Immunoglobuliini - 0,15-0,2 g / kg / 1 kg ruumiinpainoa, i.v., kuukausittain

Toissijainen progressiivinen kurssi

  • Interferoni beeta 1b (Betaferon) - 8 miljoonaa IU ihon alle joka toinen päivä
  • Mitoksantronihydrokloridi - 5 tai 12 mg / 1 m 2 kehon pintaa, laskimoon, kerran 3 kuukaudessa

Multippeliskleroosin akuutti vaihe (ilman retrobulbaarista neuriittiä)

Metyyliprednisoloni (metipred) 500-1000 mg: n laskimonsisäisten infuusioiden muodossa päivässä 1400-500 ml: lla suolaliuosta tai 1 dekstroosiliuosta 3-7 päivän ajan (pahenemisen vakavuudesta riippuen).

Sen jälkeen suoritetaan ylläpitohoito prednisolonilla suun kautta 10-20 mg joka toinen päivä ja pienennetään annosta 5 mg

Retrobulbaarisen neuriitin akuutti vaihe multippeliskleroosissa

Parabulbar-injektiot 0,4% deksatsoniliuosta, 1 ml päivässä 7-10 päivän ajan, 1 tai diprospan, 0,5-1 ml, kerran 5-7 päivässä. Kaksi injektiota 2 viikon kuluessa.

Metyyliprednisoloni (metipred) 20-40 mg tai enemmän päivittäin, IV tiputetaan 3-7 päivän ajan.

Sen jälkeen ylläpitohoito metyylipredillä sisällä, 1 alkaen 16-32 mg päivässä ja annosta vähennetään asteittain 4 mg 4 päivän välein, kunnes lääke lopetetaan.

Multippeliskleroosia sairastavien potilaiden hoito on monimutkainen tehtävä, ja neuropatologit suorittavat sen. Nykyaikaiset multippeliskleroosin hoitomenetelmät sisältävät useita suuntia. Yksikään niistä ei kuitenkaan voi olla riittävän tehokas. Tarvitaan kattavaa hoitoa.

  • Lääkkeitä, jotka hidastavat taudin kulkua, ovat beeta-interferonit: beetaferoni, rebif, avonex.
  • Käytetään myös glatirameeriasetaattia (Copaxone).
  • Käytä sytostaattista atsatiopriinia.
  • Multippeliskleroosin eri muodoissa käytetään syklofosfamidia, kladribiinimetotreksaattia, mitoksantronia.
  • Immunosuppressantteja, suuria kortikosteroidiannoksia (prednisoloni, metyyliprednisoloni, deksametasoni jne.), Anabolisia steroideja (neroboli, retaboliili), kaliumia, kalsiumia, askorbiinihappoa, veroshpironia määrätään..
  • He käyttävät immunomodulaattoria levamisolia, taktiviinia, timaktidia, B-vitamiineja, biostimulantteja, herkistäviä aineita - difenhydramiinia, pipolfeenia, suprastiinia, tavegilia jne..
  • Hermokudoksen aineenvaihduntaan vaikuttavia aineita käytetään laajasti: kokarboksylaasi, ATP, glutamiinihappo, metioniini, trasiloli, cerebrolysin, beeta-interferoni, glatimeeri, reaferoni.

Potilailla, joilla on uusiutuva-remittoiva ja sekundaarinen etenevä multippeliskleroosi, positiivisia tuloksia havaittiin beetaferonilääkkeen käytössä. Lääke pidentää remission aikaa ja hidastaa taudin etenemistä.

Lääkkeiden valinta riippuu prosessin vaiheesta ja hermoston vaurioiden syvyydestä. Taudin pahenemisen yhteydessä on ilmoitettu hormonaaliset lääkkeet, immunostimulantit, B-vitamiinit, biostimulantit, oireenmukaiset aineet. Taudin etenemisvaiheessa 2-3 kertaa vuodessa suoritetaan yleinen vahvistava hoito, immunostimulaatio; hormonaalisten lääkkeiden käyttö on tehotonta. Plasmafereesin käyttö osoittautui tehottomaksi multippeliskleroosin kansainvälisen asiantuntijakomitean mukaan..

Retrobulbaarisen neuriitin oireiden hoito multippeliskleroosin taustalla suorittaa silmälääkäri yhdessä neuropatologin kanssa laskevan optisen neuriitin hoidossa käytetyn periaatteen mukaisesti ottaen huomioon prosessin dynamiikka ja visuaalisten toimintojen tila.

Multippeliskleroosin ennuste pahenee:

  • taudin usein pahenevat;
  • nopeasti kasvavat oireet kärsivällä alueella, neurologinen vika;
  • siirtyminen taudin etenemisvaiheeseen.

Jokaisessa taudin erityistapauksessa on kuitenkin melko vaikea ennustaa sen etenemistä ja ennustetta..