logo

Posturaalinen epävakaus Parkinsonin taudissa ja muissa keskushermoston häiriöissä

Jos parkinsonismista ilmenevien neurologisten sairauksien rakenteessa Parkinsonin tauti itse muodostaa 70-80% kaikista tapauksista, niin posturaalinen epävakaus parkinsonismin oireena ei ole tämän ryhmän rakenteessa vähäisempi. Sillä tämä oire liittyy melkein aina tähän sairauteen..

Kuten parabolista liikerataa kuvaava ammus, nouseva kaari korvataan laskeutuvalla - ihminen, kerran "potkut" äidin kohdusta, hyökkää ensin äkillisesti elämän zenitiin, mutta menettää vähitellen lentohitautuksensa ja tulee yhä raskaammaksi ruumiin etuosan (ylä) kanssa, elämän lopussa se kompastuu pää maahan.

Mikä aiheuttaa parkinsonismin kehittymisen ja siihen liittyvien asentohäiriöiden ilmaantumisen.

Vääntömomentti kiertämällä ja kaatamalla

Voimakas aivotoiminta johtaa verisuonten ylikuormitukseen, jotka sekä toimittavat sille verta että vievät sen pois, mikä vaikuttaa "lennonjohtokeskuksen" ravitsemukseen. Yhä lisääntyvät keskeytykset verenkierrossa ja laskimoiden ruuhkautumisessa johtavat kaikkein herkimpien aivorakenteiden epäonnistumiseen, eikä striopallidinen (alias ekstrapyramidaalinen) järjestelmä ole poikkeus..

Sen rappeuma johtuu ensisijaisesti dopamiinia tuottavien hermosolujen kuolemasta substantia nigrassa (substanssi nigra), kun taas kävelyä ja pystysuoraa kävelyä hallitsevien refleksien häviäminen täydentyy tyvitanglioiden vaikutuksella, jolla on ylivoimainen vaikutus kuoren rytmiin..

Käynnin erityispiirteiden ja siihen liittyvän ruumiin aseman vuoksi (kun potilas pakotetaan pilkkoamaan ruumiin taakse, mikä uhkaa kaatua painopisteen eteenpäin siirtymisen vuoksi), putoaminen on väistämätöntä. Ne voidaan suorittaa sekä eteenpäin (työntövoima-ilmiö) että taaksepäin ja sivusuunnassa (retro- ja lateropulssi).

Erityinen vaikeus potilaalle on liikkeen alku, vauhtia nostaneelle - kyky pysähtyä. Hän näyttää törmäävän tyhjään tilaan edessään tai esteeseen, joka on syntynyt matkalla kykenemättä sammuttamaan liikkeen hitautta - ja putoaa.

Mille sairauksille on ominaista asennon häiriöt?

Degeneraatio, joka lisääntyy jatkuvasti asennon mekanismeista ja reflekseistä (liikkeiden koordinaatiosta, pystysuorasta kävelystä ja kehon tasapainon ylläpitämisestä) vastuussa olevassa ekstrapyramidaalisessa järjestelmässä, hitaasti ja tasaisesti potilaan kallistaminen eteenpäin, johtaa ensin tasapaino- ja kävelyhäiriöön. Ja sitten riistää kokonaan henkilön kyvyn liikkua ja istua yksin ketjuttamalla potilas pyörätuoliin jatkuvan kumppaninsa kanssa - raidallinen huopa.

Parkinsonin taudin lisäksi on myös joukko ehtoja "parkinson-plus", mikä johtuu myös ekstrapyramidaalijärjestelmän toimintojen puutteesta, mukaan lukien:

  • Richardson-Steele-Olshevskyn tauti;
  • dementia, jolla on Lewy-ruumiita;
  • monijärjestelmän atrofia;
  • normotensiivinen vesipää (tai Adams-Hakimin oireyhtymä);
  • kortikostipohjan rappeuma ja joukko muita sairauksia.

Joten ihminen ei arvostaen luonnon antamaa lahjaa henkisen toiminnan voiman vuoksi tuhlaa armottomasti mahdollisuuden liikkua, täysin tietämättä voimien olemassaolosta, jotka tahattomasti tukevat kehoa tasapainossa.

Raidallisen pallon (corpus striatum) ja muiden striopallidisen järjestelmän muodostavien muodostumien metodinen tuhoaminen johtaa raidalliseen ruuduun ja sen jatkuviin naapureihin:

  • taipunut asento;
  • vapina, joka jäljittelee kolikoiden laskemista;
  • harvinainen vilkkuu hypomimaalisella kasvonaamiolla;
  • tylsä ​​yksitoikkoinen puhe ja nielemisvaikeudet;
  • virtsarakon toimintahäiriöt;
  • jatkuva masennus.

Parkinsonin tauti

Parkinsonin tauti (PD) on krooninen, tasaisesti etenevä keskushermoston sairaus, johon liittyy nigrostriataalisten hermosolujen rappeutumista ja tyvikanavien toimintahäiriöitä. Vuonna 1817 D. Parkinson kuvasi BP: tä ensimmäisen kerran nimellä "vapiseva"

Parkinsonin tauti (PD) on krooninen, tasaisesti etenevä keskushermoston sairaus, johon liittyy nigrostriataalisten hermosolujen rappeutumista ja tyvikanavien toimintahäiriöitä. Vuonna 1817 D. Parkinson kuvasi PD: tä ensimmäisen kerran nimellä "vapinahalvaus".

PD: n esiintyvyys ottaen huomioon ikä maailmanlaajuisesti on 1% [5], keskimääräinen puhkeamisen ikä on 60–65 vuotta, 5–10% tapauksista tauti alkaa ennen 40 vuotta; miehet ja naiset sairastuvat yhtä usein.

PD: n etiologiaa ei tunneta. Oletetaan, että taudin kehitys perustuu ikään, geneettisiin ja ympäristötekijöihin. Normaalin ikääntymisen aikana määritetään melaniinia sisältävien substantia nigran hermosolujen rappeutuminen, joskus löytyy Lewy-kappaleita, striataalisen dopamiinin ja dopaminergisten reseptorien taso laskee.

PD on pääasiassa satunnaista; kuitenkin lähisukulaisissa esiintyvän PD: n riski kaksinkertaistuu. Vain pieni osa PD-tapauksista liittyy perinnöllisiin tekijöihin (5–10%). Geneettinen taipumus määrää mahdollisesti nigrostriataalijärjestelmän lisääntyneen herkkyyden vahingollisten tekijöiden ja ikääntymisprosessien vaikutuksille. Ympäristövaikutusten merkitystä PD: n syntymisessä tutkitaan: infektiot, myrkytys, altistuminen metallille, torjunta-aineille, kaivoveden kulutus maaseudulla jne..

Nykyaikaisen PD-patogeneesikonseptin mukaan nigrostriataalisten hermosolujen rappeutuminen johtuu erilaisista solunsisäisen aineenvaihdunnan häiriöistä: oksidatiivinen stressi, glutamaatin ja aspartaatin eksitotoksisuus, liiallinen kalsiumionien saanti soluihin, solunsisäisten proteaasien aktiivisuuden lisääntyminen, heikentynyt mitokondrioiden hengitys ja heikentyneen raudan aineenvaihdunnan puute. Tämä johtaa apoptoosin aktivoitumiseen, mutta laukaisumekanismi, vuorovaikutus ja neurodegeneraation patogeenisten tekijöiden sekvenssi ovat edelleen epäselviä [24].

PD: n patomorfologisten tutkimusten tuloksena havaittiin nigrostriataalisten hermosolujen, sinipistehermosolujen rappeuma sekä solunsisäiset sulkeumat, jotka ovat proteiinin rappeutumisen - Lewy-kappaleiden - tuotteita..

Tärkeimmät välittäjäaineiden häiriöt PD: ssä ovat dopamiinisynteesin puute, ylimääräinen eksitoiva aminohappo glutamaatti ja välittäjäaine asetyylikoliini sekä noradrenaliinin ja serotoniinin riittämätön synteesi.

Motoriset häiriöt PD: ssä johtuvat nigrostriataalisten hermosolujen rappeutumisesta ja aivokuoren, basaaliganglioiden ja talamuksen premotori- ja sensorimoottorivyöhykkeiden yhdistävien hermosolujen heikentyneestä toiminnasta..

PD: n kliinisiä ilmenemismuotoja esiintyy, kun dopamiinin määrä taudin ytimessä ja kuoressa vähenee vähintään 70%. PD-oireet kehittyvät vähitellen, toisella puolella raajoja. PD: n kliiniselle kuvalle on tunnusomaista hypokinesia, lepovärinä, jäykkyys ja asennon epävakaus [2].

Hypokinesia ilmenee motorisen aktiivisuuden vähenemisenä, joka ilmaistaan ​​liikkeen suorittamista koskevan aloitteen, niiden hitauden, kaikkien toimintojen amplitudin vähenemisen rikkomisella. Vakavan hypokinesian yhteydessä potilaalla on vaikeuksia nousta tuolilta, kääntyä sängyssä; kävellessään potilas ryntäsi samalla, kun käsivarret taivutetaan kyynärnivelissä ja painetaan vartaloon ("anomistaja" -asento); kävely hidastuu, askel lyhenee; on sekoittava tai hienonnettu kävely. Lepoväristykset alkavat yleensä distaalisista ylärajoista ja muistuttavat käden liikkeitä "laskettaessa kolikoita tai vieritystabletteja". Tulevaisuudessa jalat, alaleuka ovat mukana vapina; joskus havaitaan posturaalinen vapina (pitäen otetta). PD: n jäykkyys ilmenee lihaksen sävyn plastisena nousuna, joka lisääntyy tutkimuksen aikana. Posturaaliselle epävakaudelle, joka esiintyy PD: n edistyneissä vaiheissa, on tunnusomaista hämmästyttävä kävely, usein putoamiset ja propulsiot. Potilaiden on käytettävä tukilaitteita (tikku, jalusta).

Liikehäiriöiden lisäksi PD: hen kehittyy masennus - 40% tapauksista), kognitiivisia (20–40%) ja psykoottisia häiriöitä (20%). Autonomiset häiriöt ovat myös tyypillisiä taudille: ortostaattinen hypotensio, ummetus, virtsatiehäiriöt, seborrhea, syljeneritys, kipuoireet.

Riippuen tietyn oireen vallitsevuudesta PD: n kliinisessä kuvassa, on tapana erottaa seuraavat taudin kliiniset muodot: vapina, akineettinen ja myös sekamuodot - akineettinen-jäykkä ja jäykkä-vapiseva. Akineettiset ja akineettiset-jäykät muodot ovat ennusteen kannalta epäedullisempia - ne etenevät nopeammin. Niille on ominaista posturaalisen epävakauden ja dementian aikaisempi kehitys; potilaat vammautuvat paljon aikaisemmin.

On tapana erottaa viisi PD: n vakavuusastetta (taudin vaiheet Hen-Yarin mukaan):

  • 1. vaihe - parkinsonismin yksipuoliset oireet (hemiparkinsonismi);
  • 2. vaihe - parkinsonismin kahdenväliset oireet ilman posturaalisia häiriöitä;
  • 3. vaihe - kohtalainen asennon epävakaus liittyy;
  • 4. vaihe - motorisen toiminnan merkittävä rajoitus, mutta samalla kyky liikkua itsenäisesti säilyy;
  • 5. vaihe - potilas on vain sängyssä tai pyörätuolissa.

PD: n loppuvaiheessa esiintyy tiettyjä piirteitä (kliininen patomorfoosi), joihin kuuluvat motoriset häiriöt (motoriset vaihtelut, huumeiden dyskinesiat, kävelyhäiriöt, putoamiset, jäätymis- ja akineettiset kriisit) sekä ei-motoriset (autonominen, kognitiivinen, neuropsykinen).

Tekijöitä motoristen vaihtelujen ja lääkeaineiden dyskinesioiden patogeneesissä PD: n myöhäisissä vaiheissa ovat: nigrostriataalisten hermosolujen puskuritoiminnan menetys ja dopamiinireseptorien ei-fysiologinen sykkivä stimulaatio, mikä heijastaa plasman levodopapitoisuuden vaihteluja; muutokset postsynaptisten DA-reseptorien toiminnassa; lisääntynyt glutamaterginen leviäminen; dopamiinin varastoinnin, sen vapautumisen synaptiseen rakoon rikkominen sekä levodopan farmakokinetiikan ja farmakodynamiikan muutokset taudin etenemisen myötä [2, 3, 4].

Moottorivaihtelut ilmenevät ilmiöstä "yhden ja päivittäisen annoksen vaikutuksen ehtyminen", "päälle / pois" -jäähtymisilmiöstä. "Annosvaikutuksen ehtyminen" -ilmiölle on tunnusomaista yhden levodopa-annoksen keston lyheneminen (alle 3 tuntia). On-off-ilmiö ilmenee levodopan yksittäisen annoksen nopean puhkeamisen ja lopettamisen. Jäätymiselle on ominaista äkillinen liikunnan menetys sekunneissa tai minuuteissa.

Lääketieteellisiä dyskinesioita esiintyy 50%: lla PD-potilaista 5 vuotta levodopalääkkeiden aloittamisen jälkeen. Kliinisesti ne ilmenevät koreoatetoosina ja raajojen dystoniaa, oromandibulaarista dyskinesiaa, spastista torticollista, vääntödystoniaa, asentohäiriöinä (camptocormia).

PD: n myöhäisvaiheissa potilailla voi olla pitkiä dekompensaatiojaksoja - useista päivistä useisiin viikkoihin sekä akineettisia kriisejä - vakavia akinesiajaksoja, joihin liittyy dysfagia, autonomiset häiriöt, hypertermia, oliguria, sekavuus. Dekompensoinnin ja akineettisten kriisien syyt PD: n loppuvaiheessa voivat olla: parkinsonismilääkkeiden rikkominen, niiden täydellinen peruuttaminen ("lääkeloma"); lääkkeiden ottaminen, jotka estävät DA-reseptoreita (neuroleptit, sinnaritsiini); samanaikaisten somaattisten sairauksien paheneminen, stressi; leikkaukset, trauma, kehon kuivuminen.

PD: n etenemisnopeus riippuu monista tekijöistä - potilaan iästä taudin alkaessa, kliinisestä muodosta, lääkehoidon ajantasaisuudesta ja riittävyydestä sekä samanaikaisten sairauksien esiintymisestä. Seuraavat PD-taudin etenemisnopeuden muunnelmat voidaan erottaa: 1) nopea nopeus, jolla vaiheiden muutos tapahtuu 2 tai vähemmän vuoden kuluessa; 2) kohtuullinen vauhti, jossa vaiheiden muutos tapahtuu 3-5 vuoden kuluessa; 3) hidas vauhti vaiheenvaihdolla yli 5 vuoden ajan [2].

PD on mahdollista diagnosoida luotettavasti vain ruumiinavauksella. PD: n kliininen diagnoosi vaatii hypokinesiaa ja vähintään yhtä parkinsonismin kolmesta pääoireesta - lepovärinä, jäykkyys ja asennon epävakaus. Hughes-kriteerien mukaan PD diagnosoidaan: 1) kun kaksi parkinsonismin kolmesta pääoireesta ilmenee ja esiintyy vuoden aikana; 2) näiden oireiden yksipuolinen debyytti tai niiden merkittävä epäsymmetria taudin alkaessa; 3) selvä reaktio levodopalääkehoitoon, joka kestää vähintään vuoden. PD: tä tukee myös taudin hidas eteneminen, ylimääräisten (pyramidaalisten, pikkuaivojen, pseudobulbaarien, okulomoottorien jne.) Oireiden puuttuminen, aivojen rakenteellisten muutosten puuttuminen - neurokuvantamisen tutkimusmenetelmien (MRI, CT) mukaan.

PD tulisi erottaa toissijaisesta parkinsonismista (vaskulaarinen, myrkyllinen, lääkeaineiden aiheuttama, traumaperäinen, normotensiivisessa vesipäässä esiintyvä tuumori) sekä "parkinsonismista plus" - monijärjestelmäisten keskushermostojen rappeutumisten (monijärjestelmän atrofia, progressiivinen supranukleaarinen halvaus, dementia Alzheimerin tauti, maksasolujen rappeuma jne.). PD: lle seuraavat eivät ole tyypillisiä: akuutti alkaminen, nopea etenemisnopeus, posturaalisen epävakauden varhainen kehitys, dementia, autonominen vajaatoiminta sekä pyramidi- ja pikkuaivorakenteiden vauriot [2].

PD-hoidon pääsuunnat ovat (katso kuva kohdasta "Lasin alla"):

  • lääkehoito;
  • lääketieteellinen ja sosiaalinen kuntoutus;
  • fysioterapiaharjoitukset (liikuntaterapia);
  • neurokirurginen hoito.

Lääkehoito

PD-lääkehoidon tulee pyrkiä pysäyttämään ja vähentämään neurodegeneratiivista prosessia nigrostriatalisissa neuroneissa (neuroprotektiivinen hoito) ja eliminoimaan biokemiallinen epätasapaino (oireenmukainen hoito) [2, 3, 14].

Neuroprotektiivinen hoito näyttää olevan lupaava, kun on kyse mahdollisuudesta hidastaa PD: n etenemisnopeutta. Lääkkeitä, joilla uskotaan olevan neuroprotektiivisia vaikutuksia PD: ssä, ovat:

  • lääkkeet, joilla on antioksidanttivaikutus (tyypin B monoamiinioksidaasin (MAO) estäjät, tokoferoli, glutationi, tiokthappo, deferoksamiini);
  • DA-reseptorin agonistit (ADAR);
  • dopamiinin kuljetuksen estäjät [14, 16].

Kliinisessä käytännössä ADAP, amantadiinivalmisteet, MAO-tyypin B estäjät ovat kuitenkin löytäneet yleisimmän käytön aineina, joilla oletettavasti on neuroprotektiivinen vaikutus.On kokeellisesti todistettu, että selegiliinin antioksidanttivaikutus johtuu B-tyypin MAO: n estämisestä sekä antiapoptoottisten ja antioksidanttimekanismien aktivoitumisesta (lisääntynyt glutationin tuotanto, superoksididismutaasi), vapaiden radikaalien imeytymisen lisääntyminen ja dopamiinin autooksidoitumisen estäminen [15]. Amantadiinin neuroprotektiivinen vaikutus johtuu todennäköisesti siitä, että se on NMDA-reseptorien antagonisti. ADARilla dopamiinin synaptisen verenkierron vähenemisen, antioksidanttisten ominaisuuksien ja kyvyn stimuloida neuronien autotrofista aktiivisuutta vuoksi voi olla suojaava vaikutus ja lisätä dopaminergisten hermosolujen eloonjäämistä.

PD: n oireenmukainen hoito pyrkii normalisoimaan biokemiallisen epätasapainon ja vaatii jatkuvaa lääkitystä, koska kun hoito lopetetaan, PD-oireet palaavat alkuperäiselle tasolle..

Oireellisen hoidon periaatteet PD: ssä: 1) dopamiinin synteesin lisääminen; 2) DA-reseptorien suora stimulaatio; 3) dopamiinin vapautumisen stimulointi presynaptisesta avaruudesta; 4) dopamiinin takaisinoton estäminen presynaptisilla reseptoreilla; 5) dopamiinikatabolian estäminen [5].

Vähentyneen dopaminergisen aktiivisuuden lisäämiseksi käytetään DOPA: ta sisältäviä aineita, ADAR: ää, MAO-tyypin B entsyymin estäjiä, katekoli-O-metyylitransferaasin (COMT) estäjiä, amantadiinivalmisteita..

Antikolinergisiä aineita käytetään kolinergisen aktiivisuuden suhteellisen tai absoluuttisen kasvun korjaamiseen. Koska lueteltujen aineiden vaikutusmekanismi on erilainen, ne voidaan tarvittaessa yhdistää osana yhdistelmähoitoa..

Minkä tahansa luetellun ryhmän lääkkeitä voidaan määrätä ensilinjan lääkkeinä PD: n alkuvaiheen hoidossa, mutta monet tekijät vaikuttavat alkuhoidon valintaan: ikä, liikehäiriöiden aste, taudin kliininen muoto, yksilöllinen lääkkeen teho, hoidon sivuvaikutukset, samanaikaiset sairaudet, kognitiiviset häiriöt sekä farmakotaloudelliset ja subjektiiviset iatrogeeniset näkökohdat.

PD: n vaiheittaisen hoidon periaate tarjoaa monoterapian käytön taudin alkaessa ja jos sen tehokkuus heikkenee taudin etenemisessä - yhdistelmähoito.

Jos PD: n varhaisessa vaiheessa ei ole toimintahäiriöitä eikä elämänlaatu ole merkittävästi heikentynyt, voit rajoittaa itsesi määräämään lääkkeitä, joilla oletetaan olevan neuroprotektiivinen vaikutus (selegiliini), liikuntaterapiaa ja psykoterapiaa (katso kuva otsikon "Lasin alla" alla).

Toiminnallisten häiriöiden ja elämänlaadun heikkenemisen varhaisessa vaiheessa iästä ja kognitiivisten häiriöiden läsnäolosta riippuen on tarkoitettu monoterapia parkinsonismilääkkeillä.

Tavallinen lähestymistapa PD-potilaiden hoitoon on aloittaa levodopa-hoito mahdollisimman myöhään..

Jos potilas on alle 50-vuotias ja hänellä ei ole kognitiivisia häiriöitä, joko ADAP tai amantadiini tai antikolinerginen aine tai näiden yhdistelmä voidaan valita alkuvaiheen hoidoksi. Jos potilaan ikä on 50-60 vuotta, hoito tulee aloittaa ADAR: lla. Yli 70-vuotiailla potilailla, kun potilaan elinajanodote on lyhyt ja esiintyy myös kognitiivisia häiriöitä, hoito voidaan aloittaa välittömästi DOPA: ta sisältävillä lääkkeillä pienimmällä tehokkaalla annoksella, joka valitaan vähitellen.

Siten hoidon aloittaminen PD: n varhaisessa vaiheessa koostuu monoterapian määrittelemisestä, jonka jälkeen vaihdetaan yhdistelmähoitoon. ADAR, amantadiini, antikolinergit tai MAO: n estäjät käytetään monoterapiana. Jos monoterapian teho on riittämätön, määrätään parkinsonismilääkkeiden yhdistelmä, lisätään DOPA: ta sisältävät lääkkeet. Ei pidä kiirehtiä valitsemaan yksittäistä tehokasta annosta, se valitaan hitaasti, kuukauden kuluessa..

Yksittäisen annoksen tulisi vaihdella "farmakoterapeuttisessa ikkunassa". Suurinta siedettyä annosta ei tule määrätä; optimaalista annostusta voidaan pitää, koska se parantaa riittävästi motorisia toimintoja ja parantaa potilaan elämänlaatua.

Kun motoriset vaihtelut ja huumeiden dyskinesiat ilmenevät, korjataan yksi tai päivittäinen annos, tarkistetaan lääkkeiden ottotiheys, parkinsonismilääkkeiden yhdistelmä, lisätään DOPA: ta sisältävien lääkkeiden pitkittyneet muodot.

Antikolinergit. Antikolinergisiä lääkkeitä määrätään sekä PD: n varhaisessa vaiheessa - monoterapiana että myöhemmissä vaiheissa - yhdessä muiden parkinsonismilääkkeiden kanssa, jotka vaikuttavat pääasiassa lepovärinään ja huomattavasti vähemmässä määrin akinesiaan, jäykkyyteen ja asennon epävakauteen [12, 25]..

Antikolinergisten aineiden vaikutusmekanismi liittyy kolinergisten järjestelmien toiminnallisen aktiivisuuden vähenemiseen. Lisäksi havaittiin, että triheksifenidyyli ja bentsotropiini estävät dopamiinin takaisinoton synaptisesta rakosta..

Antikolinergisten lääkkeiden sivuvaikutukset johtuvat perifeeristen ja keskushermoston kolinergisten neuronien estämisestä. Perifeerisiä vaikutuksia ovat: suun kuivuminen, pahoinvointi, ummetus, virtsaumpi, heikentynyt majoitus, takykardia. Keskeiset sivuvaikutukset johtuvat etulohkojen kolinergisten järjestelmien aktiivisuuden vähenemisestä [8], ja ne ilmenevät kognitiivisten toimintojen heikkenemisenä, samoin kuin visuaaliset hallusinaatiot, desorientaatio, joskus uneliaisuus ja dysforia. Antikolinergit ovat vasta-aiheisia vanhassa ja seniilisessä iässä, kun läsnä on lihas-älyllisiä häiriöitä, sulkeutumiskulmaglaukooma, eturauhasen liikakasvu.

Antikolinergisiä lääkkeitä määrätään tällä hetkellä vain nuorille potilaille, joiden lepovärinä on hallitseva kliinisessä kuvassa ja kognitiiviset toiminnot pysyvät ennallaan. Haittavaikutusten suuri esiintyvyys ja heikko tehokkuus muihin parkinsonismilääkkeisiin verrattuna rajoittavat lääkkeiden käyttöä tässä ryhmässä..

Amantadiinivalmisteet. Tällä hetkellä amantadiinivalmisteita käytetään laajalti - midantaani, pk-mertz, symmetreeli, viregit. Amantadiinia voidaan määrätä sekä alkuvaiheessa monoterapiana että yhdessä muiden parkinsonismilääkkeiden kanssa PD: n myöhäisvaiheessa. Useimmissa tapauksissa lääke on tehokas levodopan ottamisen aiheuttamien dyskinesioiden vakavuuden vähentämisessä. Tämä vaikutus voi heikentyä useita kuukausia antamisen jälkeen, mutta joillakin potilailla se jatkuu useita vuosia. Uskotaan, että amantadiinin ominaisuudet NMDA-reseptorien antagonistina ovat vastuussa huumeiden dyskinesioiden regressiosta..

Amantadiinin vaikutusmekanismi liittyy dopamiinin synteesin lisääntymiseen presynaptisissa terminaaleissa ja sen vapautumiseen synaptiseen halkeamaan, dopamiinin takaisinoton estämiseen presynaptisessa terminaalissa, DA-reseptorien stimulaatioon ja lääkkeen antikolinergisiin ominaisuuksiin [11]. Lisäksi amantadiini on eksitatorisen välittäjäaine-glutamaatin NMDA-reseptorien antagonisti, ja siksi oletetaan, että sillä on neuroprotektiivinen vaikutus [20, 23]..

Todettiin, että amantadiinin voimakkaan kliinisen vaikutuksen kesto on keskimäärin 2-4 tuntia. Amantadiinille määrätään 100-200 mg 3 kertaa päivässä, ja annosta nostetaan vähitellen..

1/3 amantadiinia saaneista potilaista akinesian, jäykkyyden ja vapinan vakavuus vähenee merkittävästi. Antikolinergisiin lääkkeisiin verrattuna amantadiinilla on suurempi vaikutus akinesiaan ja jäykkyyteen yhdistelmähoidossa [17]. Joskus amantadiinin jatkuvalla käytöllä sen tehokkuus kuitenkin vähenee.

Amantadiinisulfaatin (pk-merz) infuusiomuotoa käytetään PD: n dekompensaation ja akineettisten kriisien hoidossa, kun dysfagia ilmenee. Lääke injektoidaan 500 ml: aan laskimoon tiputettuna nopeudella 60 tippaa minuutissa päivässä 10-14 päivän ajan.

Amantadiinin sivuvaikutuksiin kuuluvat distaalisissa raajoissa elävä reticulum, säären ja jalkojen turvotus sekä ahdistuneisuus, desorientaatio, huimaus, unettomuus, illuusio ja visuaaliset hallusinaatiot. Iäkkäillä potilailla amantadiinin käyttö voi aiheuttaa kognitiivisia häiriöitä. Amantadiini erittyy elimistöstä munuaisten kautta, joten sitä tulee määrätä varoen potilaille, joilla on tämän elimen patologia..

ADAR. Pohjimmiltaan uusi lääkeryhmä, jolla on kyky stimuloida suoraan aivojen DA-reseptoreita. Tämän luokan lääkkeiden farmakologinen vaikutus suoritetaan "ohittamalla" rappeuttavat nigrostriataaliset neuronit, eikä se liity levodopan muuttumiseen dopamiiniksi.

ADAR: ta alettiin käyttää laajasti PD: n alkuvaiheessa monoterapiana sen hyvän kliinisen vaikutuksen ja oletetun neuroprotektiivisen vaikutuksen vuoksi. Samanaikaisesti ADAR yhdistetään onnistuneesti amantadiinin, selegiliinin ja antikolinergien kanssa taudin alkuvaiheessa..

ADAR: n vaikutus riippuu DA-reseptorien tyypistä, joiden kanssa ne ovat vuorovaikutuksessa. Perinteisesti erotetaan kaksi pääasiallista DA-reseptorityyppiä - D1 ja D2, ja viime vuosina molekyyligeneettisten tutkimusmenetelmien avulla on tunnistettu vähintään viisi reseptorien alatyyppiä, joista joillakin on D1-reseptorien farmakologiset ominaisuudet (D1, D5), toisilla - D2-reseptorien (D2, D3, D4) ominaisuudet. Parkinsonismivastainen vaikutus liittyy D2-reseptorien stimulointiin. Dopaminergisillä neuroneilla on presynaptisia autoreseptoreita, jotka vaikuttavat hermosolujen aktiivisuuteen ja dopamiinisynteesiin ja vapautumiseen. Autoretseptoreiden roolia ovat D2- ja D3-reseptorit. Oletetaan, että ADAR: n neuroprotektiivinen vaikutus liittyy näiden reseptorien aktivoitumiseen..

ADAR on jaettu kahteen ryhmään - ergoliini- ja ei-ergoliinijohdannaiset. Ergoliinijohdannaiset aiheuttavat paljon todennäköisemmin perifeerisiä sivuvaikutuksia (erytromelalgia, keuhko- ja retroperitoneaalinen fibroosi, Raynaud'n oireyhtymä). Kaikkien ADAR-lääkkeiden yleisimmät sivuvaikutukset ovat pahoinvointi, oksentelu, posturaalinen hypotensio sekä keskeiset haittavaikutukset aistiharhojen ja psykoosien muodossa, kognitiiviset häiriöt, unihäiriöt ja päivähäiriöt [20]..

ADAR: n päivittäinen annos, kuten useimmat muutkin parkinsonismilääkkeet, valitaan vähitellen, 4-5 viikon aikana, titraamalla tai lisäämällä annosta hitaasti.

Sen lisäksi, että ADAR-lääkkeet mahdollistavat liikehäiriöiden riittävän hallinnan (lepovärinän regressio, jäykkyys ja akinesia), niillä on masennuslääke [6], mikä on erittäin tärkeää, koska masennusoireyhtymän taajuus PD: ssä on hyvin korkea.

Suurin osa tutkijoista haluaa määrätä ADAR-monoterapiaa taudin alkuvaiheessa, koska se sallii levodopalääkkeiden määräämisen viivästymisen sekä motoristen vaihteluiden ja huumeiden dyskinesioiden kehittymisen..

PDAR: n myöhemmissä vaiheissa ADAR voi osana yhdistelmähoitoa DOPA: ta sisältävien aineiden kanssa vähentää levodopavalmisteiden päivittäistä ja kerta-annosta (jopa 27-30%), on-off-ilmiöiden vakavuutta (32%), ruuhkia ja huumeiden dyskinesioita [14]... Lisäksi yksittäisten ADAR-lääkkeiden käyttö vähentää "off" -jaksoa, vähentää liikehäiriöiden vakavuutta ja antaa mahdollisuuden lisätä päivittäisen aktiivisuuden tasoa PD: ssä.

On erittäin tärkeää, että uusimman sukupolven ADAR: n puoliintumisaika on 3-4 kertaa tavallisten levodopalääkkeiden puoliintumisaika. Tämä stimuloi DA-reseptoreita pitkällä aikavälillä, estää tai vähentää jo kehittyneiden moottorivaihteluiden ja lääkkeiden dyskinesioiden vakavuutta, jotka liittyvät veren levodopapitoisuuden vaihteluihin ja DA-reseptorien herkkyyden muutoksiin..

Siten seuraavat ominaisuudet voidaan katsoa uuden sukupolven ADAR: n eduiksi (verrattuna levodopavalmisteisiin): DA-reseptorien suora stimulaatio; metabolisen muutoksen puute; kilpailun puute ruoan aminohappojen kanssa imeytymiseksi suolistossa ja tunkeutumisesta veri-aivoesteen (BBB) ​​läpi; pitkä puoliintumisaika, joka tarjoaa stabiilin ja lähellä fysiologista DA-reseptorien stimulaatiota, mikä vähentää motoristen vaihteluiden ja lääkeaineiden dyskinesioiden riskiä; hapettavan aineenvaihdunnan puute ADAR; mahdollinen neuroprotektiivinen vaikutus [10, 14].

MAO-tyypin B estäjät: Tyypin B MAO-entsyymin esto, joka aiheuttaa monoamiinien oksidatiivisen hajoamisen, johtaa dopamiinin määrän lisääntymiseen hermosoluissa. Toinen ennakkoedellytys tyypin B MAO-estäjien nimeämiselle on oletus, että niillä on neuroprotektiivinen vaikutus. MAO-tyypin B estäjät, jotka estävät yhtä oksidatiivisista entsyymeistä, voivat estää oksidatiivisen stressin ja estää lipidien hapettumista. Lisäksi selegiliini tarjoaa suojaavan vaikutuksen parkinsonismin kokeellisissa malleissa lisäämällä antioksidanttien ja antiapoptoottisten molekyylien (glutationi, superoksididismutaasi jne.) Tuotantoa [21].

Ensimmäisessä vaiheessa MAO-tyypin B estäjiä käytettiin vain lisänä levodopaattiseen hoitoon; viime vuosina niitä on määrätty myös PD: n alkuvaiheessa..

Tyypin B MAO-estäjien farmakoterapeuttinen vaikutus liittyy seuraaviin tekijöihin: lisääntynyt dopamiinipitoisuus striatumissa; fenyylietyyliamiinin striatumin lisääntyminen, joka stimuloi dopamiinin takaisinoton vapautumista ja estää sen; amfetamiinimetaboliittien vaikutus; masennuslääke; kyky lisätä hermosolujen dopamiiniherkkyyttä, mikä johtaa toimintapotentiaalin kasvuun ja dopamiinin vapautumiseen.

Selegiliinin käyttö PD: n alkuvaiheessa voi viivästyttää levodopan nimeämistä (viiden suuren mittakaavan kliinisen tutkimuksen mukaan). Varhaisessa vaiheessa monoterapiana käytetyn selegiliinin farmakoterapeuttinen vaikutus on heikko, mutta sitä määrätään hermosuojaukseen. Myöhemmässä vaiheessa selegiliinin käyttö yhdessä levodopan kanssa antaa useille potilaille mahdollisuuden pienentää levodopan annosta, vähentää moottorivaihteluiden ja huumeiden dyskinesioiden vakavuutta [2]. Selegiliini on yleensä hyvin siedetty, mutta joissakin tapauksissa esiintyy dyssomniaa, levottomuutta ja harvoin aistiharhoja.

COMT-estäjät. Dopamiinitasojen lasku voi johtua metylaation luonnollisesta metabolisesta prosessista COMT-entsyymin vaikutuksesta. Tässä tapauksessa metaboliitti 3-0-metyylidopa muodostuu levodopasta ja 3-0-metyylidopamiini dopamiinista. Molemmat näistä tuotteista eivät osallistu DA-neuronien toiminnan stimulointiin. Lisäksi kertynyt 3-0-metyylidopa kilpailee levodopan kanssa aminohappojen aktiivisen kuljetuksen järjestelmästä suolen seinämässä ja BBB: n poikki. Tämä kilpailu voi pahentaa motorisia vaihteluja ja lääkkeiden aiheuttamia dyskinesioita, joita esiintyy PD: n myöhäisissä vaiheissa. Metylaatioprosessi tapahtuu sekä kehällä (maha-suolikanavassa, verenkierrossa) että aivoissa [9]. Lisäksi COMT on vastuussa 10 prosentista levodopan kataboliasta ääreisillä. Metylaatio voidaan estää antamalla perifeerisiä ja keskushermostoa aiheuttavia COMT-estäjiä. COMT-estäjät vähentävät merkittävästi 3-0-metyylidopan määrää veressä, lisäävät levodopan hyötyosuutta ja vähentävät sen inaktiivisten metaboliittien määrää [22]..

Perifeeriset COMT-estäjät eivät läpäise BBB: tä ja estävät levodopan metylaation ruoansulatuskanavassa ja verenkierrossa. Tämän vuoksi he pitävät levodopan pitoisuuden tietyllä tasolla, joka BBB: n läpäisyn jälkeen toimii materiaalina dopamiinin synteesiin aivoissa. Näihin COMT-estäjiin kuuluu lääke entakaponi (komtan).

BBB: n estäjät, jotka kulkevat BBB: n läpi, vaikuttavat sekä kehällä että aivoissa. Näihin estäjiin kuuluu tolkaponi (tasmar), jonka tarkoitus on merkittävästi rajoitettu Euroopan maissa johtuen tämän lääkkeen voimakkaasta maksatoksisuudesta.

Monien tutkimusten aikana havaittiin, että hoito entakaponilla annoksella 100-200 mg 4 kertaa päivässä yhdessä levodopalääkkeiden kanssa johtaa DOPA: ta sisältävän lääkkeen yksittäisen annoksen vaikutusajan pitenemiseen ja "off" -jakson lyhenemiseen, huumeiden dyskinesioiden vakavuuden vähenemiseen. Entakaponin ja levodopalääkkeiden yhdistelmä voi vähentää DOPA: ta sisältävän lääkkeen päivittäistä annosta 15-30%.

Koska entakaponi ei kykene kulkemaan BBB: n läpi, kukin annos määrätään samanaikaisesti DOPA: ta sisältävän lääkkeen saannin kanssa. Oletetaan, että on suositeltavaa määrätä COMT-estäjiä paitsi moottorivaihteluiden korjaamiseksi myös levodopan vakaan vaikutuksen tapauksessa, koska mahdollisesti tämä auttaa viivästyttämään moottorivaihteluiden puhkeamista [13]..

COMT-estäjiä määrätään vain yhdessä levodopalääkkeiden kanssa, koska niillä ei ole itsenäistä parkinsonismilääkettä, kun niitä annetaan monoterapiana [14]. Entakaponin haittavaikutukset ovat harvinaisia ​​(pahoinvointi, ripuli, valtimon hypotensio ja aistiharhat).

Levodopa-valmisteet. Dopamiini ei läpäise BBB: tä, joten dopamiinin metabolinen esiaste - levodopa, joka kulkee BBB: n läpi ja metaboloituu dopamiiniksi aivoissa.

Nykyään levodopalääkkeet ovat tehokkaimpia lääkkeitä, joita käytetään PD: n hoitoon. Euforia näiden lääkkeiden hoidon onnistumisesta 1960-luvulla. korvataan maltillisemmalla suhtautumisella heihin. Levodopa-lääkkeet eivät pysäytä PD: n etenemistä. Levodopan myrkyllisyydestä, joka kiihdyttää nigrostriataalisten hermosolujen apoptoosiprosessia, keskustellaan edelleen [24]. Lisäksi, kun 5 vuotta on käytetty DOPA: ta sisältäviä aineita PD-potilailla, niiden vaikutus heikkenee, motoriset vaihtelut ja huumeiden dyskinesiat ilmenevät. Lisäksi levodopavalmisteet lievittävät hieman asennon epävakautta..

Levodopa-lääkkeiden määräämisen ajankohta riippuu taudin etenemisnopeudesta, potilaan ammattitoiminnan tyypistä ja hänen mielialastaan ​​jatkaa työskentelyä sekä perheen ja kotitalouden tilasta. Yleensä on tarpeen määrätä DOPA: ta sisältäviä lääkkeitä, kun esiintyy voimakkaita liikehäiriöitä, joita muut parkinsonismilääkkeet eivät voi pysäyttää..

Levodopan (Madopar GSS, Sinemet CR, Nakom R) pitkittyneitä muotoja määrätään, kun moottorivaihtelut, lääkeaineiden dyskinesiat ilmenevät ja yhden annoksen DPA: ta sisältävien aineiden vaikutuksen kesto vähenee. Pitkäaikaisia ​​muotoja käytettäessä vaikuttava aine vapautuu ja imeytyy asteittain tabletista tai kapselista, ja levodopan huippupitoisuus plasmassa saavutetaan myöhemmin kuin vakiomuotoja käytettäessä (2 tunnin kuluttua). On kuitenkin pidettävä mielessä, että pitkittyneiden muotojen hyötyosuus on alhaisempi, mikä edellyttää toisinaan levodopan päivittäisen annoksen nostamista..

Madoparin nopeasti liukeneva muoto on määrätty kiinteytymisen, "on-off" -ilmiön, aamuakinesian, nielemisvaivojen ja akineettisten kriisien hallintaan..

Kaikentyyppiset levodopalääkkeet (tavalliset, välittömät ja pitkittyneet) voidaan yhdistää keskenään, mutta levodopan päivittäinen annos ei saisi ylittää 1000 mg.

Moottorivaihteluiden ja lääkeaineiden dyskinesioiden korjaamiseksi käytetään aineita, jotka ylläpitävät dopamiinitasoa koskemattomissa dopaminergisissä neuroneissa - MAO-tyypin B estäjät, COMT-estäjät ja ADAR. Lisäksi moottorivaihteluiden korjausohjelman puitteissa käytetään seuraavia tekniikoita: 1) yhden ja päivittäisen annoksen korjaaminen; 2) päivittäisten lääkkeiden ottotiheyden korjaaminen; 3) huumeiden yhdistelmän korjaus; 4) DOPA: ta sisältävien aineiden pitkittyneiden ja nopeasti liukenevien muotojen nimeäminen.

DOPA: ta sisältävien lääkkeiden sivuvaikutukset ilmenevät useammin neurologisina (dyskinesia, dyssomnia), henkisenä (levottomuus, aistiharhat, desorientaatio, masennus) ja harvemmin gastroenterologisina (dyspepsia, pahoinvointi, oksentelu, ruokahaluttomuus), kardiovaskulaaristen (sydämen rytmihäiriöt, angina pectoris) epävakaa verenpaine, ortostaattinen hypotensio).

Lääketieteellinen ja sosiaalinen kuntoutus. Suuri vammaisuus ja tasaisesti progressiivinen PD, yhteiskunnalle aiheutuvat sosioekonomiset menetykset - kaikki tämä edellyttää sellaisen lääketieteellisen ja sosiaalisen kuntoutusjärjestelmän luomista, johon tulisi sisältyä asiantuntijaryhmän (neurologi, liikuntaterapiametodologi, psykoterapeutti, sosiaalityöntekijä) potilastarkkailu. sairaanhoitaja); koulujen perustaminen potilaille ja heidän sukulaisilleen ottamalla käyttöön koulutusohjelmia, pitämällä psykoterapeuttisia luokkia, perustamalla julkisia organisaatioita, aktiivisimmista potilaista koostuvia tukiryhmiä.

Liikuntaterapialla on suuri merkitys, joka valitaan yksilöllisesti tietylle potilaalle taudin vakavuuden ja asentohäiriöiden vakavuuden mukaan, samoin kuin toimintaterapia, fysioterapia..

Neurokirurginen hoito. Farmakoterapian tehokkuuden heikkeneminen, motoristen heilahtelujen ja huumeiden dyskinesioiden esiintyminen ja muut haittavaikutukset ovat osoitus neurokirurgisten hoitomenetelmien käytöstä..

Tällä hetkellä PD: ssä käytetään kolmentyyppisiä neurokirurgisia toimenpiteitä: stereotaksiset destruktiiviset menetelmät (ventrolateraalinen talamotomia, pallidotomia, subtalamotomia ja niiden yhdistelmä), stimulaatiomenetelmät (elektrodien istuttaminen subkortikaalisiin rakenteisiin, mitä seuraa niiden krooninen sähköstimulaatio) ja ihmisen aivojen aivojen hermosolujen siirto dopaminergisillä neuroneilla.

Stimulaatio ja tuhoavat stereotaksiset interventiot on tarkoitettu keskeyttämään patologisesti toimivat pallidotalamiset ja talamokortikaaliset yhteydet PD: ssä. Talamaalisten ytimien suuritaajuisella sähköstimulaatiolla on estovaikutus aivo- ja selkäydinsysteemeihin, joilla on merkitys PD: n vapinoiden syntymisessä. Oletetaan, että ihmisen mesenkefalonin alkion kudoksen aivojen sisäisen siirron yhteydessä siirretyt dopaminergiset neuronit joko itse tuottavat tarvittavan määrän välittäjäaineita tai pystyvät lisäämään dopamiinin synteesiä potilaan levodopasta. Tämän tyyppinen neurokirurginen interventio on edelleen kliinistä ja kokeellista, ja sen tehokkuus vaatii lisätutkimuksia..

Yleensä kaikki neurokirurgiset interventiot PD: ssä vähentävät liikehäiriöiden määrää, lääkinnällisten dyskinesioiden vakavuutta, vähentävät parkinsonismilääkkeiden päivittäistä annosta, sivuvaikutusten vakavuutta, ts. Niillä on positiivinen vaikutus PD: n jatkohoitoon..

Mahdolliset PD-lääkehoitotavat:

  • vaikutus joihinkin dopamiinisynteesin linkkeihin (tetrahydrobiopteriinin, tyrosiinihydroksylaasin kofaktorin, synteettisen analogin käyttö;
  • tyrosiiniprekursorin - 3,4-treodofafenyyliseriinin - synteettisen analogin kehittäminen ja käyttö;
  • keinojen kehittäminen oksidatiivisen stressin korjaamiseksi, joka seuraa dopamiinin hajoamista hapetusprosesseissa;
  • neuroprotektiivisten lääkkeiden kehittäminen ja tutkiminen, jotka viivästyttävät nigrostriatalisten neuronien apoptoosia ja taudin etenemistä.
Kirjallisuus
  1. Ekstrapyramidaalisten häiriöiden diagnoosi ja hoito / Toim. V.N.Stok. - M., 2000. - S. 138.
  2. Varasto V. N., Fedorova N. V. parkinsonismin hoito. - M., 1997. - 194 Sivumäärä.
  3. Yakhno N.N.Modernit lähestymistavat Parkinsonin taudin lääkehoitoon // Kliininen farmakologia ja terapia. - 1994. - Nro 3-4. - S. 92-97.
  4. Chase T.N., Oh J.D.Parkinson-merkkien ja motoristen komplikaatioiden striataaliset mekanismit ja patogeneesi // Ann. Neurol. 2000; 47 (1): 122 - 129.
  5. Cohen G.Happiradikaalit ja Parkinsonin tauti // Happiradikaalit ja kudosvauriot. - Toim. Halliwell: FASEB). 1988: 130-135.
  6. Corrigan M.H., Denahan A.Q., Wright C.E., Ragual R.J. Pramipeksolin, fluoksetiinin ja lumelääkkeen vertailu masennusta sairastavilla potilailla // Masennus. Ahdistus 2000; 11: 58-65.
  7. Deuschl G., Poewe W., Poepping M. ja Celomenin tutkimusryhmä. Entakaponin tehokkuus ja turvallisuus levodopahoidon lisäaineena Parkinsonin taudin kokemuksessa itävaltalais-saksalaisesta kuuden kuukauden tutkimuksesta // XIII kansainvälinen kongressi Parkinsonin taudista, Vancouver, Kanada. 1999.
  8. Dubois B. Ruberg M. Javoy-Agid F. et ai. Aivokuoren ja kortikaalisen kolinergisen järjestelmän vaikutus Parkinsonin tautiin on // Brain Res. 1983; 288: 213 - 218.
  9. Gancher S.T. Parkinsonin taudin farmakologia // Parkinsonin tauti - Toim. S. J. Huber, J. L. Cummings). - New York: Oxford University Press. 1992; 273 - 287.
  10. Goetz C.G. Dopaminergiset agonistit Parkinsonin taudin hoidossa // Neurology 1990; 40: 50 - 54.
  11. Kulisevsky J., Tolosa E.Amantadiini Parkinsonin taudissa. Julkaisussa: Koller W.C., Paulson G., toim. Parkinsonin taudin hoito. New York: Marsel Dekker. 1990. - s. 143-160.
  12. Lang A. E. Ovatko uudet dopamiiniagonistit parempia kuin vanhat? // 6. kansainvälinen Parkinsonin taudin ja liikehäiriöiden kongressi Barcelona, ​​Espanja; 2000.
  13. Oertel W.H., Kupsch A.Patogeneesi ja eläintutkimukset Parkinsonin taudista // Nykyinen mielipide neurologiassa ja neurokirurgiassa. 1993; 6: 323 - 332.
  14. Olanow C. W., Koller W. C. Algoritmi - päätöksentekopuu) Parkinsonin taudin hoitoon: hoito-ohjeet // Neurologia. 1998; 50 (3): 5, 8-16, 34, 41-46.
  15. Olanow C.W.Hapetusreaktiot Parkinsonin taudissa // Neurologia. 1990; 40 (3): 32-37.
  16. Olanow C. W., Obeso J. A. Dopamiinireseptorien ja levodopan aiheuttamien motoristen komplikaatioiden sykkivä stimulaatio Parkinsonin taudissa: vaikutukset COMT-estäjien varhaiseen käyttöön // Neurology. 2000; 55 (4): 72 - 77.
  17. Parkers J. D., Baxter R. C., Marsden C. D., Rees J. E. Vertaileva tutkimus bentsheksolia, amantadiinia ja levodopaa Parkinsonin taudin hoidossa // J. Neural. Neurosurg. Psykiatria. 1974; 37: 422 - 426.
  18. Parkinsonin tutkimusryhmä. Satunnaistettu kontrolloitu tutkimus, jossa verrattiin pramipeksolia levodopaan varhaisessa Parkinsonin taudissa: CALM-PD-tutkimuksen suunnittelu ja menetelmät // J.Clin. Neuropharmakol. 2000; 23 (1): 34 - 44.
  19. Quinn N.Parkinsonin taudin lääkehoito // BMJ. 1995; 4. maaliskuuta; 310 (6979): 575 - 579.
  20. Rajput A.H. torajohdannaisten dopamiiniagonistien haittavaikutukset. Julkaisussa Olanow C.W., Obeso J.A., toim. Dopamiiniagonistit varhaisessa Parkinsonin taudissa. Kent, Iso-Britannia: Wells Medical. 1997: 209 - 216.
  21. Tatton W. G., Ju W. Y. H., Wadia J. et ai. Hermosolujen apoptoosin vähentäminen pienillä molekyyleillä: lupa uusia lähestymistapoja neurologiseen terapiaan / julkaisussa: Olanov C.W., Jenner P., Youim MHB, toim. // Neurodegeneraatio ja neurosuojaus Parkinsonin taudissa. - Lontoo - Academic Press. 1996: 202 - 220.
  22. Thomas L. D katekoli-O-metyylitrankferaasin estäjät Parkinsonin taudissa // CNS-lääkkeet. 1998; 4: 239 - 246.
  23. Turski L., Bressler K., Retting K. J. et ai. Pohjan musteen suojaaminen MPP +: n neurotoksisuudelta N-metyyli-D-aspartaatti-antogonisteilla // Nature. 1991; 349: 414 - 418.
  24. Walkinshaw G., Waters C. M. Apoptoosin indusointi katekolaminergisissä PC12-soluissa L-DOPA: lla. Vaikutukset Parkinsonin taudin hoitoon // J. Clin. Sijoittaa. 1995; 95: 2458 - 2464.
  25. Weiner W.J., Lang A.E.Liikkumishäiriöt: kattava tutkimus // Mount Kisco, - NY. Futura Publishing. 1989.

N.V.Fedorova, lääketieteiden tohtori, professori
I.P.Chigir, lääketieteiden kandidaatti

RMAPO, Moskova
Ekstrapyramidaalisten tautien keskus, Moskova

Parkinsonin tauti. Syyt sen esiintymiseen, oireet, muodot, vaiheet, diagnoosi. Hoitomenetelmät

Sivusto tarjoaa taustatietoja vain tiedoksi. Sairauksien diagnoosi ja hoito on suoritettava asiantuntijan valvonnassa. Kaikilla lääkkeillä on vasta-aiheita. Asiantuntijan kuuleminen vaaditaan!

Mikä on Parkinsonin tauti?

Parkinsonin tauti on krooninen, vähitellen etenevä hermostosairaus. Sen pääoireita ovat vapina (levossa), liikkeen hitaus (hypokinesia), lihasjäykkyys (jäykkyys), kehon epävakaus (asentohäiriöt). Siihen liittyy myös erilaisia ​​autonomisia häiriöitä, kielteinen vaikutus henkilön emotionaaliseen ja henkiseen alueeseen, henkisiin kykyihin. Tällä hetkellä Parkinsonin tauti on melko yleinen ja sijoittuu toiseksi Alzheimerin taudin jälkeen neurodegeneratiivisten sairauksien joukossa..

Tämä tauti vaikuttaa pääasiassa keski-ikäisiin ja ikääntyneisiin. Taudin ilmaantuvuus kasvaa merkittävästi vanhusten keskuudessa. Tietoa tämän taudin oireista löytyy jopa muinaisista pyhistä kirjoituksista. Esimerkiksi Raamatussa puhutaan vapina-ihmisistä.
Egyptin papyrus 1200-luvulla eKr., Maininnut tämän taudin oireista löydettiin yhdestä faraosta. Ensimmäistä kertaa englantilainen lääkäri James Parkinson kuvaili tätä tautia vuonna 1817 tieteellisessä artikkelissa "Essee vapisevasta halvauksesta". Ranskalainen neurologi Jean Charcot kuvasi vuonna 1877 tämän patologian oireita yksityiskohtaisemmin. Hän ehdotti tämän taudin nimeämistä sen löytäjän Parkinsonin taudin (PD) mukaan..

Kuuluisat ihmiset ovat usein tämän taudin kohteena. Heidän joukossaan ovat nyrkkeilijä Mohammed Ali, runoilija Andrei Voznesensky, muotisuunnittelija Vyacheslav Zaitsev, taiteilija Salvador Dali, poliitikot Mao Zedong, Yasser Arafat, Francisco Franco, entinen katolisen kirkon johtaja paavi Johannes Paavali II ja monet muut.

Mikä on "parkinsonismi" tai "parkinsonismin oireyhtymä"?

1900-luvulla kävi selväksi, että PD-oireita voi ilmetä useista syistä. Termi "parkinsonismi" tai "parkinsonismi-oireyhtymä" sisältää erilaisia ​​sairauksia ja sairauksia, joihin liittyy hypokinesian yhdistelmä vapinaa, jäykkyyttä tai asennon epävakautta.

Parkinsonismi luokitellaan seuraavasti:

  • Ensisijainen parkinsonismi (idiopaattinen). Tämä on Parkinsonin tauti. Se vastaa useimmista parkinsonismin tapauksista..
  • Toissijainen parkinsonismi. Se kehittyy keskushermoston (CNS) sairauksien ja vaurioiden komplikaationa. Nämä ovat vaskulaarisia, toksisia, lääkkeellisiä, traumaperäisiä, infektioiden jälkeisiä, enkefaliittisia, hydrokefaalisia ja muita parkinsonismeja..
  • Parkinsonismi monisysteemisissä neurodegeneratiivisissa sairauksissa (parkinsonismi "plus"). Näitä ovat progressiivinen supranukleaarinen halvaus, striatonigraalinen rappeuma, monisysteeminen atrofia, Lewy-kehon dementia, aivokuoren ja pohjan rappeuma, Alzheimerin tauti, Pickin tauti ja muut..
  • Parkinsonismi keskushermoston perinnöllisissä sairauksissa. Nämä ovat Wilson-Konovalovin tauti (hepatolentikulaarinen rappeuma), Hallerworden-Spatz-tauti (neuroferritinopatia), dopaherkkä dystonia, Huntingtonin taudin jäykkä muoto, välttämätön vapina ja muut.

Miksi Parkinsonin tautia sairastavilla potilailla on erilaisia ​​liikehäiriöitä?

Venäläinen neurologi K.N. Tretjakov ehdotti vuonna 1919, että tämän taudin liikehäiriöiden syy on patologiset muutokset aivojen mustasolujen rakenteessa. Tämän hypoteesin vahvistivat myöhemmin toistuvasti muut tutkijat. Parkinsonin tautia sairastavilla potilailla tuhoutuu aivojen substantia nigran ja striatumin neuronit (hermosolut). Nämä aivorakenteet ovat osa ekstrapyramidaalijärjestelmää, joka on vastuussa tajuton liikkeen suorittamisesta..
Ekstrapyramidaalijärjestelmä suorittaa lihaksen sävyn tahatonta säätelyä, liikkeiden säätelyä ja koordinointia, säilyttää tasapainon ja valitun asennon, seuraa tunteita jäljittelevillä ilmentymillä naurettaessa, itkien, säätelee muita terveiden henkilöiden suorittamia motorisia toimintoja automaattisesti. Hän hallitsee myös liikkeiden sileyttä. Ekstrapyramidaalijärjestelmän häviämisen myötä tapahtuu parkinsonismi.

Parkinsonin taudin oireet alkavat näkyä, kun 60-80% dopamiinia erittävän aivojen mustasolujen ja aivojen striatumin hermosoluista kuolee. Dopamiini on välittäjäaine tai aine, joka siirtää impulssin (komennon) aivojen muodostumien välillä. Dopamiinitasojen laskun myötä siirtomekanismi häiriintyy ja epäonnistumisia tapahtuu suoritettaessa erilaisia ​​liikkeitä. Liikkeet hidastuvat, lihasten sävy, tasapaino, koordinaatio häiriintyvät, vapina ilmestyy.

Mikä aiheuttaa Parkinsonin taudin?

Miksi Parkinsonin tauti on vaarallinen??

Parkinsonin taudin oireet, muodot, vaiheet, diagnoosi

Parkinsonin tauti liittyy usein ihmisten vapinaan. Varhaisissa vaiheissa, jotka voivat kestää vuosikymmeniä, se ilmenee monien muiden sairauksien tavallisten oireiden kanssa. Esimerkiksi potilaalla voi olla kipuja selässä, käsivarsissa, hartioissa ja levottomien jalkojen oireyhtymässä pitkään. Muissa tapauksissa Parkinsonin taudin diagnoosia edeltävät huimaus, epävakaus, unihäiriöt, haju, krooninen väsymys, näön hämärtyminen, mielialan muutokset ja muut sairaudet.

Parkinsonin taudin varhaisiin oireisiin kuuluvat seuraavat oireet:

  • vähäinen ilme, harvinainen vilkkuva, ankarat naamamaiset kasvot;
  • jäykkyys ja kipu selässä, hartioissa, kumarissa;
  • muutos käsinkirjoituksessa (siitä tulee pieni), hankaluus tarkkoja liikkeitä suoritettaessa (napitettaessa nappeja, sitomalla kengännauhoja, harjaamalla hampaita ja muita);
  • askelen väheneminen, sekoittava kävely;
  • käsien liikkeiden koordinoinnin rikkominen kävellessä (toinen käsi liikkuu normaalisti ja toinen ei liiku);
  • muutos puhenopeudessa, epäselvyys sanoja lausuttaessa (hidastuu äänenvoimakkuuden vähitellen laskiessa);
  • nielemisvaikeudet;
  • ihon liiallinen rasvaisuus;
  • ummetus ja jotkut muut.

Parkinsonin taudin tärkeimmät oireet

Parkinsonin taudin tärkeimmät oireet ovat:

  • hypokinesia ja bradykinesia (liikkeiden hidastuminen, vaikeudet spontaanien, automaattisten liikkeiden alussa, heikentynyt motorinen aktiivisuus);
  • lihasten jäykkyys (lisääntynyt lihasten sävy);
  • vapina, pääasiassa raajojen, pään, muiden kehon osien muualla;
  • ryhtihäiriöt (epätasapaino ja liikkeiden koordinointi).

Kuinka hypokinesia ilmenee, lihasjäykkyys Parkinsonin taudissa?

Hypokinesia ilmenee potilailla jatkuvasti kasvavana motoristen kykyjen heikkenemisenä. Aluksi potilaan voi olla vaikeaa painaa television tai puhelimen kaukosäätimen painikkeita, painaa ylös, ajaa, harjata hampaita, käyttää ruokailuvälineitä. Hänen käyntinsä, ilmeet, puhe, käsiala muuttuvat. Hän slouchaa yhä enemmän, hänen kävelystään tulee hämmentävä, nukke. Hänen kasvonsa muuttuvat liikkumattomiksi, eivät ilmaise tunteita. Nauruun, itkuun, yllätykseen, vihaan ja muihin tunteisiin liittyvät matkaliikkeet syntyvät viiveellä ja katoavat hitaasti.

Vähitellen potilaan on yhä vaikeampi aloittaa liike, suorittaa se ja lopettaa se. Kun hänellä on halu tehdä jotain dopamiinin (kapellimestarin) puutteen vuoksi, toimintaa ei suoriteta tarkasti ja viiveellä. Liikkeet ovat hitaita, niiden amplitudi pienenee vähitellen, niitä ei suoriteta ajoissa. Tämän taudin myöhemmissä vaiheissa potilaalle kehittyy "jäätymisen" ilmiö, kun kaikki liikkeet yhtäkkiä pysähtyvät ja henkilö jäätyy liikkumattomuuteen yrittäessään nousta tuolilta, mennä oviaukon läpi ja alkaa kävellä. Hypokinesia on yksi tämän taudin vakavimmista oireista..

Lihasjäykkyys tai lisääntynyt lihasten sävy esiintyy Parkinsonin taudissa taivutus- ja pidennyslihasten samanaikaisen jännityksen seurauksena. Se on yksi tämän taudin varhaisimmista oireista, aiheuttaen selkäkipua, hartiakipua ja nivelkipua. Toinen lihasjäykkyyden ilmentymä Parkinsonin taudissa on "hammaspyörän" ilmiö, jolloin käsiä, jalkoja, päätä taivuttaessa tai ojennettaessa liikkeet ovat ajoittaisia, porrastettuja eikä tasaisia. Taudin alkaessa jäykkyys on yksipuolista, kasvaa stressin myötä ja vähenee unen tai levon jälkeen. Taudin edetessä jäykkyys kasvaa ja johtaa potilaan "anomistajan" muodostumiseen, jossa hän on yhä kumarrettu, hänen päänsä taipuu ja työnnetään eteenpäin, kallistuu alas, käsivarret painetaan vartaloon ja taipuvat kyynärnivelissä, ja myös hänen jalkansa taipuvat..

Kuinka vapina ilmenee, asennon häiriöt Parkinsonin taudissa?

Lepo vapina on tyypillinen ja varhainen oire Parkinsonin taudille. 75%: lla potilaista, jotka kärsivät tästä taudista, se diagnosoidaan ensin. Se voi kehittyä käsivarsissa, jaloissa, päässä, leuassa, alaleuassa, kielessä, silmäluomissa. Joskus potilas kokee sen vapinana koko kehossa. Yhdessä raajassa (esimerkiksi sormessa) esiintyvä se vangitsee vähitellen muut ruumiinosat. Vapina lisääntyy henkisen stressin, stressin, raajojen, joita ei ole peitetty vapinalla, liikkuessa (esimerkiksi kävelemisen aikana vapina kärsivässä kädessä kasvaa). Se vähenee, kun mitä tahansa yritystä yritetään suorittaa kehon osalla, joka on peitetty vapinalla. Unen aikana se pysähtyy. Tämän taudin kehittymisen ja lihasjäykkyyden lisääntyessä sen intensiteetti vähenee..

Posturaalisia häiriöitä ja asennon epävakautta esiintyy Parkinsonin taudin myöhemmissä vaiheissa. Ne ilmenevät potilaan kyvyn ylläpitää tasapainoa ja ruumiin painopisteen vähenemisenä tai katoamisena, mikä johtaa heikentyneeseen kävelyyn ja putoamiseen. Näiden ilmiöiden syitä ovat progressiivinen jäykkyys ja hypokinesia. Potilaan lihasäänet eivät muutu riittävästi tilanteeseen, potilas menettää joustavuuden. Putoamisen sattuessa hänellä ei ole aikaa ryhtyä ennaltaehkäiseviin toimiin, mikä johtaa vakavaan loukkaantumiseen. Kun yrittää aloittaa liikkumista, hän astuu paikalleen, nojaten eteenpäin, ja jos työnnät häntä hieman, hän menee eteenpäin (propulsio), taaksepäin (retropulsion) tai sivulle (lateropulsion), jotta se ei putoa. jonkinlaiseksi aidaksi (seinä, sohva jne.).

Mitä autonomisia häiriöitä havaitaan Parkinsonin taudissa? Kehittyykö unihäiriöitä, mielenterveyden häiriöitä Parkinsonin taudissa?

Tähän tautiin liittyy lukuisia häiriöitä autonomisen hermoston toiminnassa. Potilailla on rasvainen tai kuiva kasvojen, hiusten iho, hikoilu, lisääntynyt syljeneritys, virtsaumpi, ummetus, heikentynyt seksuaalinen halu. Monet potilaat huomaavat myös erilaisten kipuaistimusten esiintymisen kehon eri osissa, tunnottomuuden, hiipivän, polttavan, levottomat jalat -oireyhtymän ja muut patologiset tilat.

Unihäiriöt ovat yleisiä potilailla, joilla on tämä tila. Heidän on vaikea nukahtaa, heillä on painajaisia. Yöllä he heräävät, heidän on vaikea muuttaa ruumiinasettaan sängyssä. Aamulla heillä on heikkotila. Parkinsonin taudin psykiatriset häiriöt kehittyvät taudin edetessä. Potilaan luonne muuttuu vähitellen. Hänestä tulee pikkumainen, pakkomielteinen, pahamainen, katkeroitu, hän ei halua kommunikoida muiden kanssa ja olla kiinnostunut tapahtumasta. Hänen eturyhmänsä on kapeasti kaventunut.

Tällaisilla potilailla kehittyy usein masennus, dementia, psykoosi ja sekavuus. Dementia Parkinsonin taudin loppuvaiheessa diagnosoidaan 10-25%: lla potilaista. Lievät mielenterveyden häiriöt ovat yleisempiä. Masennus vaikuttaa useimpiin potilaisiin. Se syntyy vastauksena sairauteen, lääkärit yhdistävät aivorakenteiden vaurioihin. Lääkehoito voi myös vaikuttaa negatiivisesti tällaisten potilaiden mielenterveyteen..

Parkinsonin taudin muodot ja vaiheet

Riippuen siitä, mitkä Parkinsonin taudin tärkeimmistä oireista (vapina, hypokinesia, jäykkyys, asentohäiriöt) ilmenevät ja vallitsevat potilaalla, määritetään taudin muoto ja sen taktiikat. Potilasta tutkittaessa voidaan havaita vain yksi yllä mainituista oireista, kaikki tai useampi. Tämä tauti on etenevä. Siksi sen oikea-aikainen havaitseminen ja hoito estää patologisen prosessin nopean kehityksen aivoissa, hidastaa taudin siirtymistä vakavampiin vaiheisiin..

Parkinsonin taudin muodot ovat:

  • Vapina muoto. Vapina on sen tärkein oire..
  • Jäykkä vapiseva muoto. Se alkaa lihasten sävyn nousulla, sitten vapina liittyy ja motorinen toiminta häiriintyy vähitellen.
  • Akineettinen-jäykkä muoto. Tämän muodon tärkeimmät oireet ovat jäykkyys, hitaus ja letargia, vapinaa ei ole.
Tällä taudilla on krooninen etenevä kulku. Tällä hetkellä tämän taudin vaiheiden laajin luokitus, jonka englantilaiset neurologit Melvin Yar ja Margaret Hen ehdottivat 1900-luvun puolivälissä. Tämän luokituksen mukaan Parkinsonin taudista erotetaan viisi vaihetta, joihin kuuluminen määräytyy potilaan tilan vakavuuden perusteella tutkimuksen aikana.

Parkinsonin taudin vaiheet kana- ja Yar-asteikolla ovat:

  • Vaihe 0. Ei liikehäiriöitä.
  • Vaihe 1. Oireet kehon toisella puolella.
  • Vaihe 2. Oireet ovat kahdenvälisiä, ilman posturaalista epävakautta.
  • Vaihe 3. Taudin oireet ovat kahdenvälisiä, potilaalla on asennon epävakaus, mutta hän pystyy liikkumaan palvellakseen itseään ilman apua.
  • Vaihe 4. Potilaalla on vakavia liikehäiriöitä, mutta potilas voi silti seistä ja kävellä ilman tukea. Hän tarvitsee säännöllistä ulkopuolista apua..
  • Vaihe 5. Potilas on suljettu pyörätuoliin tai vuoteeseen, vaatii jatkuvaa hoitoa.
Tämän taudin siirtymisen ajoitusta vaiheesta vaiheeseen ei voida ennustaa. Ne ovat yksilöllisiä jokaiselle potilaalle. Joissakin tapauksissa taudilla on nopea kulku ja pahenemisen jälkeen se siirtyy äkillisesti ensimmäisestä vaiheesta toiseen. Muissa tapauksissa tauti kehittyy vuosikymmenien ajan, ja sillä on vain vähän tai ei lainkaan negatiivisia vaikutuksia potilaan elämänlaatuun. Oikea ja riittävä hoito saa jotkut potilaat kääntämään tämän vakavan keskushermostosairauden kehityksen ja lykkäämään merkittävästi vammaisuutta..

Parkinsonin tauti luokitellaan sen vaiheen muutosnopeuden mukaan seuraavasti:

  • nopea etenemisnopeus (muutos vaiheissa 2 vuoden sisällä tai vähemmän);
  • kohtalainen etenemisnopeus (vaihemuutos ajanjaksolla 2-5 vuotta);
  • hitaalla etenemisnopeudella (vaihemuutos yli 5 vuodessa).

Voiko lapsi saada Parkinsonin taudin??

Parkinsonin tauti on harvinaista lapsilla. Keski-ikäiset ja vanhukset ovat alttiimpia sille. Jos on kuitenkin perinnöllinen taipumus, se voi esiintyä myös lapsella. Samanaikaisesti se etenee yleensä lievässä muodossa, etenee hyvin hitaasti, reagoi hyvin hoitoon, ei johda lapsen varhaiseen vammaisuuteen.

Parkinsonin taudin puhkeamisen mukaan erotetaan seuraavat muodot:

  • nuorten debyytti (enintään 20-vuotiaita);
  • varhainen puhkeaminen (21-40-vuotiaat);
  • myöhäinen puhkeaminen (70 vuoden jälkeen).

Parkinsonin taudin diagnoosi

Neurologit harjoittavat tämän taudin diagnosointia ja hoitoa (rekisteröidy). Se viittaa keskushermoston (keskushermoston) kroonisiin degeneratiivisiin sairauksiin, joilla on progressiivinen kulku (tauti kehittyy lisääntyneillä oireilla). Sen diagnoosi ei yleensä ole vaikeaa kokeneelle lääkärille. Kuitenkin alkuvaiheessa, kun tyypilliset oireet eivät välttämättä ole yhtä voimakkaita, lääkäri ei välttämättä tunnista tätä tautia. Brittiläinen lääkäri Hughes ehdotti vuonna 1992 kriteerejä Parkinsonin taudin havaitsemiseksi 93 prosentin tarkkuudella.
Parkinsonin taudin diagnostiset kriteerit Hughesin mukaan ovat seuraavat:

  • potilaalla on hypokinesia yhdessä Parkinsonin taudin kolmesta pääoireesta (vapina, jäykkyys tai asennon epävakaus);
  • taudin yksipuolinen puhkeaminen;
  • tauti on etenevä;
  • sekundaarisen parkinsonismin mahdollisuuden puuttuminen potilaan sairaushistoriasta (lääke, verisuoni, traumaattinen tai muu);
  • puuttuminen jostakin sen vaiheista aivojen tai pyramidaalijärjestelmän voimakkaan patologian, ytimen ylittävän katseen halvaus;
  • poissaolo vakavien asentohäiriöiden, autonomisen vajaatoiminnan, dementian alkuvaiheessa.
Vuonna 1988 kehitettiin menetelmä tämän taudin diagnosoimiseksi, joka sisältää kolme vaihetta. Ensimmäisen vaiheen aikana potilaalla tunnistetaan Parkinsonin oireyhtymä. Toiseen vaiheeseen sisältyy Parkinsonin taudin poissulkevien oireiden tunnistaminen, jonka aikana erilaista diagnoosia suoritetaan kaikkien parkinsonismin mukana olevien sairauksien välillä. Kolmannen vaiheen aikana lääkärit tunnistavat oireet, jotka vahvistavat Parkinsonin taudin.

Parkinsonin taudin diagnosoinnissa suljetaan pois seuraavat patologiat, joilla on samanlaisia ​​oireita:

  • sekundaarinen parkinsonismi (toksinen, lääketieteellinen, enkefaliittinen, verisuoni-, traumaperäinen, hydrokefaalinen, kasvainprosesseilla ja muut);
  • parkinsonismi ja siihen liittyvät muut degeneratiiviset sairaudet (moninkertainen systeeminen atrofia, progressiivinen supranukleaarinen halvaus, kortikostipohjan rappeuma ja muut);
  • psykomotorinen hidastuminen masennuksella, katatoninen stupori, hysteria, hypersomnia;
  • lihasjäykkyys neuromyotoniassa, "jäykän henkilön" oireyhtymä;
  • vapina, joka vaurioittaa pikkuaivoa ja muita.
Parkinsonin taudin diagnosoimiseksi voidaan käyttää aivojen positroniemissiotietokonetomografiaa (PET) fluorodopaa käyttämällä. Korkean hinnan takia tätä tutkimusta tilataan harvoin. Kokeellista levodopahoitoa voidaan käyttää myös Parkinsonin taudin havaitsemiseen. Tämä lääke tuo aina paranemista tai oireiden häviämistä tätä tautia sairastaville potilaille. Parkinsonin taudin diagnosointiprosessissa voidaan suorittaa magneettikuvaus (MRI) tai ultraäänitutkimus (ultraääni) aivojen substantia nigrasta sairauksien poissulkemiseksi. Nämä tutkimukset tunnistavat kasvaimet, trauman vaikutukset, aivohalvaukset ja muut parkinsonismin syyt aiheuttavat patologiat..

Mitä komplikaatioita voi esiintyä Parkinsonin taudin kanssa?

Tämä tauti tuo paljon kärsimystä sairaille. Komplikaatiot alkavat näkyä potilailla jo tämän taudin kolmannessa vaiheessa. Ne liittyvät ennen kaikkea kävelyhäiriöihin ja asentohäiriöihin. Potilaan kyvyttömyys ryhmittyä kaatumisten aikana johtaa vakaviin vammoihin, käsivarsien, jalkojen ja muiden kehon osien murtumiin. Iäkkäillä potilailla esiintyy usein lonkkamurtumia, jotka vaativat leikkausta. Myös verisuonten repeämisvammojen yhteydessä on olemassa veritulppien uhka, joka voi olla uhka potilaan elämälle..

Syödessään ruokaa potilailla on usein vaikeuksia niellä sitä. He tukehtuvat, yrittävät puhdistaa kurkkunsa, mutta lihasäänen häiriöiden takia ne eivät aina onnistu. Tämän seurauksena heille kehittyy usein bronkopneumonia ja keuhkokuume. Tähän tautiin liittyy myös häiriöitä ruoansulatuskanavan työssä. Potilailla herkkyys muuttuu, haju vähenee, hän lakkaa tuntemasta ruoan makua, ei tunne nautintoa ruoasta. Ummetus vaivaa häntä usein. Hänellä ei välttämättä ole suolistoa 4 päivän ajan. Ulosteet saavat tiheän koostumuksen, myrkyttävät kehon, vahingoittavat suoliston ja peräaukon limakudosta. Samaan aikaan potilaalle kehittyy usein verenvuotoa, peräpukamia, koliittia, lisää taipumusta onkologisen prosessin kehittymiseen suolistossa.

Parkinsonin taudin eteneminen johtaa hermokudoksen atrofiaan, ei pelkästään aivojen substantia nigrassa. Patologiset prosessit ulottuvat kaikkiin keskushermoston osiin. Tämän seurauksena aivoissa voi näkyä lisääntyneen jännityksen alue, joka aiheuttaa epileptisiä kohtauksia. Tämä komplikaatio on kuitenkin harvinaista. Päinvastoin, usein tällaisilla potilailla teho vähenee, kiinnostus seksuaaliseen elämään katoaa. Tämä ilmiö selittyy sillä, että näistä sairauksista kärsivät potilaat ovat jatkuvasti huonolla tuulella, usein heillä on masennus. Negatiivinen psykoemotional tila, kipu, jäykkyys johtavat heidän seksuaalisen halunsa asteittaiseen katoamiseen.

Tämän taudin viidennessä vaiheessa potilaat ovat käytännössä liikkumattomia, rajoitettuja, halvaantuneita. He kehittävät ihollaan rampoja. Tämä vaihe vaatii läheisten, sairaanhoitajan tai hoitohenkilökunnan jatkuvaa huolellista potilaan hoitoa..

Mikä on akuutti dekompensaatio Parkinsonin taudissa? Kuinka se voi aiheutua?

Akuutti dekompensaatio tai akineettinen kriisi on potilaan tilan merkittävä heikkeneminen, johon liittyy Parkinsonin taudin oireiden paheneminen. Se on tyypillistä tämän taudin myöhemmille vaiheille, ja se voi laukaista useita tekijöitä. Näitä ovat stressi, infektiot, minkä tahansa taudin paheneminen, leikkaus, trauma, muutos tai lääkehoidon rikkominen ja muut. Dekompensointitilaan liittyy potilaan liikkumattomuus, hänen lämpötila nousee, tajuntansa on samea ja tapahtuu useita autonomisia häiriöitä.

Potilaan hengitys tässä tilassa on vaikeaa, hän ei voi niellä, hänellä ei ole virtsaamista. Tämä kriisi voi kestää useita päiviä useisiin viikkoihin. Tässä tilassa olevan potilaan tulisi olla sairaalassa, tehohoitoyksikössä, koska se on hengenvaarallinen. Siksi, jos lämpötila nousee eikä potilaalla ole tulehdusta tai hänen tilansa heikkenee jyrkästi, on hakeuduttava kiireesti lääkäriin..

Parkinsonin taudin hoito

Parkinsonin tauti on krooninen neurologinen sairaus, joka vaatii elinikäistä kokonaisvaltaista hoitoa. Tällä hetkellä ei ole parannuskeinoa sen parantamiseksi kokonaan. On kuitenkin lääkkeitä, joilla voi olla positiivinen vaikutus tämän taudin kulkuun. Niiden käyttö voi vähentää tai poistaa kokonaan tämän taudin oireet. Hoitotaktiikat valitsee lääkäri kullekin potilaalle erikseen. Se riippuu potilaan iästä, taudin vaiheesta, sen etenemisnopeudesta, muiden sairauksien esiintymisestä, hänen henkilökohtaisista ja ammatillisista ominaisuuksistaan..

Parkinsonin taudin lääkehoito

Lääkärit eivät määrää lääkehoitoa heti, kun tämä tauti havaitaan. Lääkitystä määrätään vain, kun taudin oireet estävät potilasta työskentelemästä ja elämästä normaalia elämää. Samaan aikaan lääkäri valitsee lääkkeen ja annoksen erikseen ottaen huomioon sen sietokyvyn. Lääkityksen käyttö ei välttämättä poista vapinaa, jäykkyyttä tai hypokinesiaa, mutta antaa potilaan tuntea olonsa hyväksi. Tätä lähestymistapaa käytetään, koska lääkkeen annosta on jatkuvasti lisättävä taudin edetessä. Suurten annosten määrääminen ei ole myöskään toivottavaa johtuen lisääntyneestä sivuvaikutusten todennäköisyydestä ja suvaitsevaisuuden (epäherkkyyden) kehittymisestä lääkkeelle. Lääkehoitoa käytetään elämän ajan Parkinsonin taudissa. Tarvittaessa lääkäri muuttaa hoitoa, korvaa lääkkeet tai yhdistää ne.

Seuraavia lääkkeitä käytetään Parkinsonin taudin hoitoon:

  • levodopa-lääkkeet;
  • amantadiinit;
  • tyypin B monoamiinioksidaasin estäjät (MAO-B);
  • dopamiinireseptorin agonistit (ADR);
  • antikolinergiset lääkkeet (AChE);
  • katekoli-O-metyylitransferaasin (COMT) estäjät.
Levodopa-lääkkeet ovat tehokkain Parkinsonin taudin hoito. Niiden käyttö on kultastandardi tämän taudin hoidossa. Niihin verrattuna arvioidaan muiden parkinsonismilääkkeiden tehokkuutta. Levodopa-lääkkeillä on terapeuttinen vaikutus taudin missä tahansa vaiheessa ja ne auttavat yli 95 prosentissa tapauksista. Yksi Parkinsonin taudin diagnostisista kriteereistä on positiivinen vaste hoitoon tällaisilla lääkkeillä. Jos niiden käyttö ei paranna potilaan tilaa, lääkärin tulisi harkita diagnoosi uudelleen. Levodopa-lääkkeitä on käytetty viime vuosisadan 70-luvulta lähtien. Niiden käyttöönotto mullisti neurologian ja lisäsi merkittävästi aktiivisen elämän aikaa monilla potilailla, jotka kärsivät tästä vakavasta sairaudesta..

Muut kuin lääkehoidot Parkinsonin taudille

Tämän taudin hoito tapahtuu potilaan koko elämän ajan. Tällä hetkellä on olemassa monia menetelmiä lääkkeettömään hoitoon ja potilaiden kuntoutukseen. Näitä ovat ruokavaliohoito, liikuntaterapia, hengitysharjoitukset, hieronta, valohoito, terapeuttinen uni, sähkökouristushoito, akupunktio, fysioterapia ja muut. Varhaisvaiheessa tällainen hoito voi muodostaa hoidon perustan. Myöhemmissä vaiheissa se täydentää lääkehoitoa..

Liikunta vähentää paitsi jäykkyyttä, hypokinesiaa, tasapainoa ja kävelyhäiriöitä myös parantaa mielialaa ja vahvistaa potilaan terveyttä. Taudin alkuvaiheessa potilaille suositellaan aktiivista urheilua, tanssia, aerobicia, pallopelejä, hiihtoa. Taudin edetessä potilaalle ei määrätä pelkästään lääkkeitä, vaan hänelle opetetaan myös hengitysharjoituksia, harjoituksia lihasten rentouttamiseksi, tasapainon ylläpitämiseksi ja sanojen lausumisessa mukana olevien kasvolihasten ja lihasten kouluttamiseksi. Myöhemmissä vaiheissa liikunnan tulisi olla säännöllistä, mutta ei voimakasta. Potilasta suositellaan kävelemään, uimaan, kuntopyöriin. Potilaan on ymmärrettävä, että vammaisuus voidaan estää tai lykätä säännöllisen fyysisen toiminnan avulla riippumatta siitä, harrastetaanko hän itse vai ei..

Ruokavalion terapialla on tärkeä rooli Parkinsonin tautia sairastavien potilaiden hyvinvoinnin ylläpitämisessä. Ruoan tulee olla ravitsevaa, terveellistä, sisältää runsaasti ravinteita, vitamiineja ja kivennäisaineita. Sen tulisi perustua hedelmiin ja vihanneksiin. Koska potilaat kokevat usein ummetusta, lääkärit neuvovat sisällyttämään ruokavalioon kuitupitoisia elintarvikkeita, rajoittamaan eläinrasvoja ja paistettuja ruokia ja juomaan paljon. Taudin myöhemmissä vaiheissa, kun ruoan saanti on vaikeaa, se on keitettävä ja hienonnettava hyvin. Lääkkeiden käyttö vaatii ruokavalion mukauttamista. Joten levodopalääkkeitä käytettäessä proteiinipitoisuutta tulisi vähentää elintarvikkeissa, koska niiden käyttö suurina määrinä häiritsee näiden lääkkeiden imeytymistä. Ruoan saanti vaikuttaa muiden parkinsonismilääkkeiden tehokkuuteen. Siksi on tarpeen noudattaa tarkasti lääkkeiden ottamisohjelmaa ja sääntöjä, ottaa huomioon, mitkä niistä otetaan ennen ateriaa, mitkä aterioiden aikana ja mitkä aterioiden välillä..

Psykoterapian ja sosiaalisen sopeutumisen merkitys Parkinsonin taudin hoidossa

Psykologinen apu on erittäin tärkeää tämän vakavan sairauden kaikissa vaiheissa. Kun havaitaan Parkinsonin tauti potilaalla, on erittäin tärkeää tarjota hänelle oikea-aikaista psykologista apua. Tässä tapauksessa on tärkeää auttaa potilasta ja hänen perhettään hyväksymään tämä vakava krooninen sairaus, joka johtaa vammaisuuteen. Tässä vaiheessa on tärkeää, että potilas ei pelkää, ei vetäydy, jotta hän ei menetä kiinnostusta elämään. Säännölliset luokat psykologin kanssa (ilmoittautuminen) auttavat häntä oppimaan löytämään iloa pienistä asioista, päivittäin, eikä masentumaan. Tämän taudin myöhemmissä vaiheissa psykoterapia voi auttaa potilasta välttämään mielenterveyden häiriöitä, myös parkinsonismilääkkeiden käytön taustalla..

Sosiaalinen sopeutuminen on erittäin tärkeää tätä tautia sairastaville potilaille. Erikoislaitteiden ja -työkalujen käyttö jokapäiväisessä elämässä ja työssä auttaa potilasta tuntemaan olonsa varmemmaksi eikä riippuvaiseksi ulkopuolisesta avusta. Tätä tarkoitusta varten on välttämätöntä järjestää hänen asumisensa ja työpaikkansa erityisellä tavalla. Tätä varten käytetään erityisiä sänkyjä, nojatuoleja, kaiteita ja valaistuksia. On suositeltavaa poistaa matot, verhot oviaukkojen lähellä ja kylpyhuoneessa. Tällaisten potilaiden tulee käydä suihkussa istuessaan ja käyttää tähän erityisiä penkkejä. Erityisiä laitteita käytetään syömiseen ja juomiseen vaatteissa. Kävellessään potilaita kehotetaan käyttämään erikoislaitteita - keppejä, kävelijöitä ja myöhemmissä vaiheissa liikkumaan erityisessä tuolissa. On myös tärkeää, että potilaan vieressä on rakastavia ja ymmärtäväisiä ihmisiä, jotka ovat aina valmiita auttamaan..

Parkinsonin taudin neurokirurginen hoito

Valitettavasti lääkkeet eivät tällä hetkellä pysty parantamaan tätä tautia, vaikka ne voivat ylläpitää potilaan hyvinvointia monien vuosien ja jopa vuosikymmenien ajan. Parkinsonin taudin lääkehoito on jatkuvaa koko elämän ajan. Lääkkeet ovat kuitenkin vähitellen tehottomia. Pitkäaikaisen käytön taustalla potilaalla on sivuvaikutuksia. Siksi lääkärit määrittävät joissakin tapauksissa kirurgisen menetelmän tämän taudin hoitamiseksi..

Parkinsonin taudin neurokirurgista hoitoa suositellaan seuraavissa tapauksissa:

  • heikosti siedetty Parkinsonin taudin lääkehoito;
  • jos lääkkeet eivät ole tehokkaita, levodopa ja muut parkinsonismilääkkeet;
  • kun haittavaikutuksia esiintyy lääkkeitä käytettäessä;
  • potilaalla on diagnosoitava Parkinsonin tauti eikä sekundaarinen parkinsonismi;
  • taudin keston on oltava vähintään 5 vuotta;
  • potilaan on oltava keski-ikäinen;
  • potilaalla on oltava Parkinsonin taudin kolmas tai korkeampi vaihe;
  • potilaalla ei saisi olla voimakkaita mielenterveyden ja puheen häiriöitä;
  • potilaalla ei saa olla masennusta tai muuta mielenterveyden häiriötä;
  • potilaalla ei saa olla diabetes mellitusta tai muita leikkausta häiritseviä kroonisia sairauksia.
Leikkauksen jälkeen potilaiden tila paranee yleensä merkittävästi. Tässä tapauksessa lääkehoitoa jatketaan edelleen, mutta lääkkeitä määrätään paljon pienemmillä annoksilla..

Mitä neurokirurgisia toimenpiteitä tehdään Parkinsonin taudin hoitamiseksi?

Missä Parkinsonin tautia hoidetaan??

Tämän taudin hoito tapahtuu pääasiassa avohoidossa. Alkuvaiheessa potilas käy säännöllisesti neurologin luona rutiininomaisessa seurannassa tai hoidon säätämisessä. Myöhemmissä vaiheissa neurologi suorittaa tällaisten potilaiden kodin suojelun. Joissakin tapauksissa lääkärit suosittelevat potilaiden pääsyä sairaalan neurologian osastolle.

Parkinsonin tautia sairastavien potilaiden sairaalahoito on tarpeen seuraavissa tapauksissa:

  • tarvittaessa tee tutkimus ja laatii lääketieteelliset asiakirjat työkyvyttömyyseläkkeen saamiseksi;
  • tarvittaessa säädä lääkehoitoa (valitse tehokas annos lääkettä, korvaa tai yhdistä lääkkeet);
  • kun potilas on akuutin dekompensaation tilassa;
  • jos potilaan tila vaatii jatkuvaa hoitoa ja läheiset ihmiset eivät voi tilapäisesti tarjota sitä;
  • tämän taudin viimeisessä vaiheessa, jolloin potilaan kotiin ei voida tarjota tarvittavia olosuhteita hänen elämänsä tukemiseksi.
Tästä taudista kärsiville potilaille on erittäin hyödyllistä suorittaa säännöllinen kylpylähoito. Erityisessä neurologisessa sanatoriossa potilas suorittaa hoitomenettelyjä, joita ei ole saatavana poliklinikalla tai kotona. Siellä hän saa voimaa, hänen terveytensä paranee merkittävästi. Sanatorion hoidossa tällaisten potilaiden seurassa on yleensä sukulaisia.

Parkinsonin tauti johtaa vammaisuuteen. Potilaat, jotka kärsivät tästä taudista, vaiheesta 4, tarvitsevat rakkaansa apua. Valitettavasti sukulaiset eivät voi aina olla lähellä tällaisia ​​potilaita tai tarjota heille sairaanhoitajan apua. Tällaisissa tapauksissa potilaita suositellaan sijoittamaan sairaaloiden erityisosastoihin, jotta heille voidaan antaa tarvittava hoito ja hoito hoitohenkilökunnan valvonnassa..

Parkinsonin taudin myöhäisvaiheessa olevien potilaiden hoito

Tämän taudin myöhemmissä vaiheissa potilas tulee yhä avuttomammaksi. Tänä aikana rakkauden, huolenpidon, huolenpito ja läheisten huomio ovat hänelle erittäin tärkeitä. Hänen tilansa ja elinajanodote riippuvat usein siitä, kuinka huolellisesti hygieniatoimenpiteet, ruokinta, hoito ja hoito suoritetaan..

Parkinsonin taudin myöhäisvaiheessa olevan potilaan päivittäisen hoidon tulisi sisältää seuraavat toimet:

  • kehon lämpötilan mittaus;
  • kiinnostuksen osoittaminen potilaan hyvinvointiin, mielialaan, ruokahaluun;
  • virtsaamisen (juotavan nestemäärän mukaan) ja suoliston säännöllinen hallinta (vähintään kerran päivässä);
  • suun, ihon limakalvojen tilan tarkistaminen (suutulehdus suussa, ihon sieni-sairaudet, vaippaihottuma, virtsarakot);
  • sukupuolielinten ja peräaukon hygienia wc: n käytön jälkeen, tarvittaessa vaippojen käyttö aikuisille;
  • nenän, korvien, suun hygienia;
  • ruokinta pieninä annoksina.