logo

Muut polyneuropatiat (G62)

Hae kohteesta MKB-10

Hakemistot ICD-10

Ulkoiset vammojen syyt - tämän osan termit eivät ole lääketieteellisiä diagnooseja, vaan kuvauksia olosuhteista, joissa tapahtuma tapahtui (luokka XX. Sairastuvuuden ja kuolleisuuden ulkoiset syyt. Sarakekoodit V01-Y98).

Lääkkeet ja kemikaalit - taulukko lääkkeistä ja kemikaaleista, jotka aiheuttivat myrkytyksen tai muita haittavaikutuksia.

Venäjällä 10. tarkistuksen kansainvälinen tautiluokitus (ICD-10) on hyväksytty yhtenä normatiivisena asiakirjana, jotta voidaan ottaa huomioon kaikkien osastojen lääketieteellisten laitosten vetoomusten esiintyvyys, syyt ja kuolinsyyt..

ICD-10 otettiin käyttöön terveydenhuollon käytännöissä koko Venäjän federaatiossa vuonna 1999 Venäjän terveysministeriön 27. toukokuuta 1997 antamalla määräyksellä nro 170

WHO suunnittelee uuden version (ICD-11) vuonna 2022.

Lyhenteet ja symbolit kansainvälisessä tautiluokituksessa, tarkistus 10

NOS - ei lisäselvityksiä.

NCDR - ei luokiteltu (a) muualle.

† - taustalla olevan taudin koodi. Kaksinkertaisen koodauksen järjestelmän pääkoodi sisältää tietoa yleistetystä päätaudista.

* - valinnainen koodi. Lisäkoodi kaksoiskoodausjärjestelmässä sisältää tietoa yleisen yleisen taudin ilmenemisestä erillisessä elimessä tai kehon alueella.

Alaraajan polyneuropatiakoodi ICD 10: n mukaan

Polyneuropatia on sairaus, jossa monet perifeeriset hermot kärsivät. Yusupovin sairaalan neurologit määrittelevät hermokuitujen patologisen prosessin kehittymisen, lokalisoinnin ja vahingoittumisen vakavuuden nykyaikaisilla diagnostisilla menetelmillä. Professorit, korkeimman luokan lääkärit lähestyvät yksilöllisesti jokaisen potilaan hoitoa. Polyneuropatioiden kompleksinen hoito suoritetaan Venäjän federaatiossa rekisteröidyillä tehokkailla lääkkeillä. Heillä on minimaalinen valikoima sivuvaikutuksia.

Kansainvälisessä sairauksien luokittelussa (ICD) rekisteröidään seuraavat neuropatiatyypit taudin syystä ja kulusta riippuen:

  • tulehduksellinen polyneuropatia (ICD-koodi 10 - G61) on autoimmuuniprosessi, joka liittyy jatkuvaan tulehdusvasteeseen useisiin pääasiassa ei-tarttuviin ärsykkeisiin (mukaan lukien seerumin neuropatia, Guillain-Barrén oireyhtymä, luonteeltaan määrittelemätön sairaus);
  • alaraajojen iskeeminen polyneuropatia (ICD-koodi, myös G61) diagnosoidaan potilailla, joilla on heikentynyt hermokuitujen verenkierto;
  • lääkepolyneuropatia (ICD-koodi G.62.0) - tauti kehittyy tiettyjen lääkkeiden pitkäaikaisen käytön jälkeen tai väärin valittujen lääkeannosten taustalla;
  • alkoholipolyneuropatia (ICD-koodi G.62.1) - patologinen prosessi aiheuttaa kroonisen alkoholimyrkytyksen;
  • myrkyllinen polyneuropatia (ICD10-koodi - G62.2) muodostuu muiden myrkyllisten aineiden vaikutuksesta, on kemianteollisuuden työntekijöiden ammattitauti tai laboratoriossa toksiinien kanssa kosketuksissa oleva.

Infektioiden ja loisten leviämisen jälkeen kehittyvällä polyneuropatialla on G0-koodi. Tauti, johon liittyy hyvänlaatuisten ja pahanlaatuisten kasvainten kasvua, on koodattu ICD 10: ssä G63.1-koodilla. Alaraajojen diabeettisella polyneuropatialla on ICD-koodi 10 G63.2. Metabolisten häiriöiden endokriinisten sairauksien komplikaatiot ICD-10-koodissa G63.3. Dysmetabolinen polyneuropatia (ICD-koodi 10 - G63.3) luokitellaan polyneuropatiaksi muissa hormonaalisissa sairauksissa ja aineenvaihdunnan häiriöissä.

Neuropatian muodot oireiden esiintyvyydestä riippuen

Polyneuropatian luokitus ICD 10: n mukaan on virallisesti tunnustettu, mutta siinä ei oteta huomioon taudin kulun yksilöllisiä ominaisuuksia eikä määritetä hoidon taktiikkaa. Sairauksien kliinisten ilmenemismuotojen esiintyvyydestä riippuen erotetaan seuraavat polyneuropatioiden muodot:

  • aistinvaraiset - merkit aistihermojen osallistumisesta prosessiin (tunnottomuus, polttaminen, kipu) ovat hallitsevia;
  • moottori - merkkejä moottorikuitujen vaurioitumisesta vallitsee (lihasheikkous, lihasten määrän väheneminen);
  • sensorimoottori - moottori- ja aistikuitujen vaurion oireita esiintyy samanaikaisesti;
  • vegetatiivinen - on merkkejä autonomisten hermojen osallistumisesta prosessiin: kuiva iho, sydämentykytys, taipumus ummetukseen;
  • sekoitettu - neurologit määrittävät kaiken tyyppisten hermojen vahingoittumisen merkit.

Aksonin tai hermosolun rungon ensisijaisten vaurioiden yhteydessä kehittyy aksonaalinen tai hermosoluinen polyneuropatia. Jos Schwann-solut vaikuttavat ensin, tapahtuu demyelinoiva polyneuropatia. Hermojen sidekudontupen vaurioitumisessa he puhuvat infiltratiivisesta polyneuropatiasta, ja jos hermojen verenkierto häiriintyy, diagnosoidaan iskeeminen polyneuropatia.

Polyneuropatioilla on erilaisia ​​kliinisiä ilmenemismuotoja. Polyneuropatiaa aiheuttavat tekijät ärsyttävät useimmiten ensin hermokuituja aiheuttaen ärsytysoireita ja johtavat sitten näiden hermojen toimintahäiriöihin aiheuttaen "esiinluiskahduksia".

Somaattisiin sairauksiin

Diabeettinen polyneuropatia (koodi ICD10 G63.2.) On yksi yleisimmistä ja tutkituimmista somaattisen polyneuropatian muodoista. Yksi taudin ilmentymistä on autonominen toimintahäiriö, jolla on seuraavat oireet:

  • ortostaattinen valtimon hypotensio (verenpaineen lasku, kun kehon asentoa muutetaan vaakasuorasta pystysuoraan);
  • sykkeen fysiologiset vaihtelut;
  • mahalaukun ja suoliston liikkuvuuden häiriöt;
  • virtsarakon toimintahäiriöt;
  • muutokset natriumin kuljetuksessa munuaisissa, diabeettinen turvotus, rytmihäiriöt;
  • erektiohäiriöt;
  • ihomuutokset, heikentynyt hikoilu.

Alkoholipolyneuropatian yhteydessä distaalisissa raajoissa on parestesioita, vasikan lihasten arkuus. Yksi taudin varhaisista tyypillisistä oireista on kipu, jota pahentaa hermorunkoihin kohdistuva paine ja lihasten puristus. Myöhemmin kehittyy kaikkien raajojen heikkous ja halvaantuminen, jotka ovat voimakkaampia jaloissa, ja jalan jatkeiden hallitseva vaurio. Paretic-lihasten atrofia kehittyy nopeasti, periosteaaliset ja jänteen refleksit vahvistuvat.

Patologisen prosessin myöhemmissä kehitysvaiheissa lihasten sävy ja lihas-nivelten tunne vähenevät, seuraavat oireet kehittyvät:

  • tyypin "käsineet ja sukat" pinnallinen herkkyyshäiriö;
  • ataksia (epävakaus) yhdessä vasomotoristen, trofisten, erityshäiriöiden kanssa;
  • liikahikoilu (ihon suuri kosteuspitoisuus);
  • distaalisten raajojen turvotus ja kalpeus, paikallisen lämpötilan lasku.

Perinnöllinen ja idiopaattinen polyneuropatia (koodi G60)

Perinnöllinen polyneuropatia on autosomaalinen hallitseva sairaus, jolla on systeemisiä vaurioita hermostolle ja erilaisia ​​oireita. Taudin alkaessa potilailla kehittyy fascikaatioita (yhden tai useamman silmälle näkyvän lihaksen supistukset), kouristuksia jalkojen lihaksissa. Edelleen kehittyy atrofioita ja heikkoutta jalkojen ja jalkojen lihaksissa, muodostuu "ontto" jalka, peroneaalinen lihasatrofia, jalat muistuttavat kattohaikaraa. ".

Myöhemmin yläraajojen liikehäiriöt kehittyvät ja lisääntyvät, vaikeuksia esiintyy pienten ja rutiininomaisten liikkeiden suorittamisessa. Achilles-refleksit putoavat. Muiden refleksiryhmien pidättyminen on erilaista. Vähentää tärinää, kosketusta, kipua ja lihas-nivelten herkkyyttä. Joillakin potilailla neurologit määrittelevät yksittäisten ääreishermojen sakeutumisen..

Perinnöllisiä neuropatioita on seuraavanlaisia:

  • aistien radikulopatia, johon liittyy perifeeristen hermojen ja selkärangan ganglioiden toimintahäiriöitä;
  • ataktinen krooninen polyneuropatia - Refsumin tauti.
  • Bassen-Kornzweigin tauti - perinnöllinen akantosyyttinen polyneuropatia, jonka aiheuttaa lipoproteiinien metabolian geneettinen vika;
  • Guillain-Barrén oireyhtymä - yhdistää akuuttien autoimmuunipolyradikuloneuropatioiden ryhmän;
  • Lermittin oireyhtymä tai seerumin polyneuropatia - kehittyy seerumin antamisen komplikaationa.

Neuropatologit diagnosoivat myös muita hyönteisten puremista kehittyviä tulehduksellisia polyneuropatioita, raivotautiseerumin antamisen jälkeen, reumalla, systeemisellä lupus erythematosuksella, periarteritis nodosalla sekä neuroallergisilla ja kollageenisilla.

Lääkepolyneuropatia (ICD-koodi G.62.0)

Polyneuropatialääkitys johtuu myeliinin ja syöttöastioiden metabolisista häiriöistä erilaisten lääkkeiden ottamisen seurauksena: antibakteeriset lääkkeet (tetrasykliini, streptomysiini, kanamysiini, viomysiini, dihydrostreptolysiini, penisilliini), kloramfenikoli, isoniatsidi, hydralatsiini. Antibakteerisia polyneuropatioita, joilla on aistien neuropatia, yöllinen kipu raajoissa ja parestesiat, vegetatiiviset-trofiset toimintahäiriöt, ei havaita vain potilailla, vaan myös näitä lääkkeitä valmistavien tehtaiden työntekijöillä..

Isoniatsidipolyneuropatian kehittymisen alkuvaiheessa potilaat ovat huolissaan raajojen sormien tunnottomuudesta, lihaksissa on sitten polttava tunne ja ahdistuksen tunne. Taudin pitkälle edenneissä tapauksissa ataksia liittyy aistihäiriöihin. Polyneuropatiat havaitaan, kun otetaan ehkäisyvalmisteita, diabeteslääkkeitä ja sulfamidilääkkeitä, fenytoiinia, sytotoksisen ryhmän lääkkeitä, furadoniinisarjoja.

Toksinen polyneuropatia (koodi ICD-10 G62.2: ssa)

Akuutit, subakuutit ja krooniset myrkytykset aiheuttavat toksista polyneuropatiaa. Ne kehittyvät joutuessaan kosketuksiin seuraavien myrkyllisten aineiden kanssa:

  • johtaa;
  • arseenipitoiset aineet;
  • hiilimonoksidi;
  • mangaani;
  • hiilidisulfidi;
  • triortokresyylifosfaatti;
  • hiilidisulfidi;
  • klorofossi.

Polyneuropatian oireet kehittyvät, kun myrkytetään tallium-, kulta-, elohopeayhdisteillä, liuottimilla.

Diagnostiikka

Neurologit diagnosoivat polyneuropatian seuraavien perusteella:

  • analyysi valituksista ja oireiden ilmaantumisen kestosta;
  • mahdollisten syy-tekijöiden selventäminen;
  • sisäelinten sairauksien toteaminen;
  • todetaan samanlaisten oireiden esiintyminen lähisukulaisissa;
  • neurologisen patologian merkkien tunnistaminen neurologisen tutkimuksen aikana.

Diagnostiikkaohjelman pakollinen osa on alaraajojen tutkimus autonomisen vajaatoiminnan tunnistamiseksi:

  • jalkojen ihon oheneminen;
  • kuivuus;
  • hyperkeratoosi;
  • nivelrikko;
  • trofiset haavaumat.

Neurologisen tutkimuksen aikana, jolla polyneuropatian luonne on epäselvä, lääkärit taputtavat esteettömiä hermorunkoja.

Taudin syyn ja potilaan kehossa tapahtuvien muutosten selvittämiseksi Yusupovin sairaala määrittää glukoosin, glykoituneen hemoglobiinin, proteiinimetaboliatuotteiden (urea, kreatiniini), maksakokeiden, reumaattisten testien, toksikologisen seulonnan. Elektroneuromyografian avulla voidaan arvioida impulssin johtamisen nopeutta hermokuituja pitkin ja tunnistaa hermovaurion merkit. Joskus hermobiopsia tehdään tutkimusta varten mikroskoopilla.

Jos on viitteitä, käytetään instrumentaalisia menetelmiä somaattisen tilan tutkimiseen: röntgen, ultraääni. Kardiointervalografian avulla voidaan tunnistaa autonomisen toiminnan rikkominen. Aivo-selkäydinnesteen tutkimus suoritetaan, jos epäillään demyelinoivaa polyneuropatiaa ja kun etsitään tartunta-aineita tai onkologista prosessia.

Tärinäherkkyys tutkitaan biotensiometrillä tai asteikolla varustetulla haarukalla, jonka taajuus on 128 Hz. Taktiiliherkkyyden tutkimus suoritetaan 10 g: n hiusmonofilamenteilla. Kipu- ja lämpötilaherkkyysraja määritetään neulan pistolla ja tyypin termisellä kärjellä ison varpaan selän, jalan selän, nilkan ja säären keskipinnan ihoalueella..

Hoidon perusperiaatteet

Akuutin polyneuropatian tapauksessa potilaat sairaalahoitoon neurologiaklinikalle, jossa luodaan tarvittavat olosuhteet heidän hoidolleen. Subakuuteissa ja kroonisissa muodoissa suoritetaan pitkäaikaista avohoitoa. Määritä lääkkeitä perussairauden hoitoon, eliminoi myrkytyksen ja lääkepolyneuropatioiden aiheuttaja. Demyelinaation ja aksonopatian tapauksessa etusijalle asetetaan vitamiinihoito, antioksidantit ja vasoaktiiviset lääkkeet.

Kuntoutuskeskuksen asiantuntijat suorittavat laitteisto- ja muu fysioterapia nykyaikaisella tekniikalla. Potilaita kehotetaan sulkemaan pois äärimmäisten lämpötilojen vaikutus, raskas fyysinen rasitus, kosketus kemiallisten ja teollisten myrkkyjen kanssa. Voit saada neurologin konsultoinnin, jos on merkkejä alaraajojen polyneuropatiasta, soittamalla tapaamiseen soittamalla Yusupovin sairaalaan.

Polyneuropatian määrittely ja hoito ICD-10: n mukaisesti?

ICD-10-polyneuropatiakoodi on erilainen taudin tyypistä riippuen. Tämä tauti ymmärretään patologisena tilana, jossa vaikuttaa ihmiskehon hermo. Tällainen sairaus ilmenee halvauksena, paresisina, kudostrofismin ongelmina ja autonomisina häiriöinä..

  • 1. Eri tyyppisten patologioiden koodit
  • 2. Aksonaalinen ja demyelinoiva neuropatia
  • 3. Luokittelu sairauksien syiden mukaan
  • 4. Päätelmä aiheesta

ICD-10 sisältää koodeja ihmiskehon erilaisille patologioille. Polyneuropatiaa on useita osioita:

  1. 1. G60. Tämä osa sisältää idiopaattisen tai perinnöllisen neuropatian. Numero 60.0 ottaa huomioon aistinvaraisen ja motorisen tyypin perinnöllisen neuropatian. Numerolla 60.1 on Refsumin tauti. Jos potilaalla kehittyy neuropatia samanaikaisesti perinnöllisen ataksian kanssa, kirjoitetaan koodi G60.2. Kun neuropatia etenee, mutta se on idiopaattinen, luku 60,3 kirjoitetaan. Muut idiopaattiset ja perinnölliset neuropatiat kirjoitetaan koodilla G60.8, ja jos tautia ei ole vielä määritelty, käytetään numeroa 60.9.
  2. 2. G61. Tämä osa on luotu tulehduksellista polyneuropatiaa varten. Koodin alla G61.0 - Guillain-Barrén oireyhtymä. Seerumityyppisessä neuropatiassa käytetään numeroa 61.1. Jos potilaalla on muita taudin tulehduksellisia muotoja, kirjoitetaan G61.8, ja jos niitä ei ole vielä määritelty, käytetään G61.9..
  3. 3. G62. Jos potilaalla on lääketyyppinen polyneuropatia, koodi on G62.0. Tässä tapauksessa voidaan käyttää muita salauksia riippuen lääkkeestä, joka aiheutti tällaisen reaktion ihmiskehossa. Jos potilaalla on polyneuropatian alkoholimuoto, kirjoitetaan numero G62.1. Kun tällainen patologia johtuu muista myrkyllisistä yhdisteistä, käytetään numeroa 62.2. Muut taudin muodot kirjoitetaan nimellä G62.8, ja jos niitä ei ole vielä määritelty, luku on 62,9.
  4. 4. G63. Tämä osa sisältää polyneuropatian sairauksissa, jotka eivät sisälly muihin luokituksiin. Esimerkiksi numero 63.0 osoittaa polyneuropatian, joka kehittyy samanaikaisesti loisten tai tarttuvien patologioiden kanssa. Jos samanaikaisesti hermovaurion kanssa esiintyy eri luonteisia kasvaimia, G63.1 kirjoitetaan. Jos polyneuropatia on diabeettinen, koodi on G63.2. Muille hormonaalisille patologioille käytetään koodia 63.3. Jos henkilöllä ei ole riittävästi ravintoa, luku on 63,4. Kun diagnosoidaan systeeminen sidekudosvaurio, käytetään 63,5. Luu- tai lihaskudoksen vaurioille samanaikaisesti hermon vaurioiden kanssa käytetään numeroa 63.6. Muissa muualla luokitelluissa olosuhteissa käytetään numeroa G63.8..

Polyneuropatia: luokittelu, syyt, yleinen kliininen kuva. Dysmetabolinen ja paraneoplastinen. Guillain-Barrén oireyhtymä

Sivusto tarjoaa taustatietoja vain tiedoksi. Sairauksien diagnoosi ja hoito on suoritettava asiantuntijan valvonnassa. Kaikilla lääkkeillä on vasta-aiheita. Asiantuntijan kuuleminen vaaditaan!

Mikä on polyneuropatia?

Polyneuropatia (polyneuropatia, polyneuriitti) on sairaus, jolle on tunnusomaista ääreishermojen useita vaurioita. Tämä patologia ilmenee perifeerisessä halvauksessa, aistihäiriöissä, vegetatiivisissa verisuonihäiriöissä (lähinnä distaalisissa raajoissa).

Polyneuropatioiden muodot

Polyneuropatiat voidaan luokitella alkuperän (etiologian), kulun ja kliinisten oireiden mukaan.

Polyneuropatiat voivat kliinisen kuvan luonteen mukaan olla seuraavat:

  • moottoripolyneuropatiat (jolle on tunnusomaista moottorikuitujen vaurio, lihasheikkouden, halvaantumisen, paresis) kehitys;
  • aistien aiheuttama polyneuropatia (jolle on tunnusomaista herkän kuidun vaurio, tunnottomuus, polttava tunne ja kipu);
  • autonominen polyneuropatia (sisäelinten toimintahäiriö, sisäelinten työtä säätelevien hermokuitujen vaurioituminen);
  • motorinen-sensorinen polyneuropatia (jolle on tunnusomaista motoristen ja sensoristen kuitujen vaurio).
Patogeneettisen periaatteen mukaan polyneuropatia voidaan jakaa:
  • aksonaalinen (aksonin ensisijainen vaurio - hermosolun pitkä sylinterimäinen prosessi);
  • demyelinoiva (myeliinin patologia - hermokuitujen vaipat).
Alkuperän (etiologian) mukaan polyneuropatiat voidaan jakaa:
  • autoimmuuni (Miller-Fisherin oireyhtymä, paraproteineeminen polyneuropatia, paraneoplastinen polyneuropatia, akuutti tulehduksellinen aksonaalinen polyneuropatia, Sumner-Lewisin oireyhtymä);
  • perinnöllinen (perinnöllinen motorinen sensorinen neuropatia tyyppi I, Rusi-Levin oireyhtymä, perinnöllinen motorinen sensorinen neuropatia tyyppi II, perinnöllinen motorinen sensorinen neuropatia tyyppi III, perinnöllinen motorinen sensori neuropatia tyyppi IV, neuropatia, jolla on taipumus halvaantumiseen puristuksesta, porfyrinen polyneuropatia) ;
  • metabolinen (diabeettinen polyneuropatia, ureeminen polyneuropatia, maksan polyneuropatia, polyneuropatia endokriinisissä sairauksissa, polyneuropatia primaarisessa systeemisessä amyloidoosissa);
  • ravitsemuksellinen (vitamiinien B1, B6, B12, E puute);
  • myrkyllinen (alkoholipolyneuropatia, lääkepolyneuropatia, polyneuropatia, jos myrkytys tapahtuu raskasmetalleilla, orgaanisilla liuottimilla ja muilla myrkyllisillä aineilla);
  • polyneuropatia systeemisissä sairauksissa (systeeminen lupus erythematosus, skleroderma, nivelreuma, sarkoidoosi, vaskuliitti, Sjögrenin oireyhtymä);
  • tarttuva myrkyllinen (kurkkumätä, influenssa, tuhkarokko, sikotauti, tarttuva mononukleoosi, rokotuksen jälkeinen, punkkien välittämä borrelioosi, HIV-infektio, spitaali).
Taudin aikana polyneuropatia voi olla:
  • akuutti (oireet ilmaantuvat useita päiviä tai viikkoja);
  • subakuutti (oireet lisääntyvät useita viikkoja, mutta enintään kaksi kuukautta);
  • krooninen (taudin oireet kehittyvät useita kuukausia tai vuosia).

ICD-10: n mukainen polyneuropatia

Kymmenennen version (ICD-10) kansainvälisen tautiluokituksen mukaan polyneuropatia koodataan koodilla G60 - G64. Tämä luokka sisältää polyneuropatioiden ja muiden ääreishermoston vaurioiden nimet. Tämän taudin tyyppi selitetään edelleen lisänumerolla, esimerkiksi alkoholipolyneuropatia - G62.1.

ICD-10-polyneuropatiat koodaavat

ICD-10-koodi

Polyneuropatian tyyppi

Perinnöllinen motorinen ja aistien neuropatia (Charcot-Marie-Tooth-tauti, Dejerine-Sott-tauti, perinnöllinen motorinen-sensorinen neuropatia I - IV, lasten hypertrofinen neuropatia, Rusi-Levyn oireyhtymä, peroneeaalisten lihasten atrofia)

Neuropatia perinnöllisen ataksian kanssa

Idiopaattinen progressiivinen neuropatia

Muut perinnölliset ja idiopaattiset neuropatiat (Morvanin tauti, Nelatonin oireyhtymä, aistien neuropatia)

Määrittelemätön perinnöllinen ja idiopaattinen neuropatia

Guillain-Barrén oireyhtymä (Miller-Fisherin oireyhtymä, akuutti infektion jälkeinen / tarttuva polyneuriitti)

Muut tulehdukselliset polyneuropatiat

Tulehduksellinen polyneuropatia, määrittelemätön

Muiden myrkyllisten aineiden aiheuttama polyneuropatia

Muut määritellyt polyneuropatiat

Polyneuropatia muualle luokiteltujen tartuntatautien ja loisissa sairauksissa (polyneuropatia kurkkumätässä, tarttuva mononukleoosi, spitaali, kuppa, tuberkuloosi, sikotauti, Lyme-tauti)

Polyneuropatia kasvaimilla

Polyneuropatia muissa hormonaalisissa sairauksissa ja aineenvaihduntahäiriöissä

Aliravitsemuksen polyneuropatia

Polyneuropatia systeemisissä sidekudosvaurioissa

Polyneuropatia muissa tuki- ja liikuntaelinten sairauksissa

Polyneuropatia muissa muualle luokitelluissa sairauksissa (ureeminen neuropatia)

Muut ääreishermoston häiriöt

Polyneuropatian syyt

Polyneuropatioiden yleinen kliininen kuva

Kuten aiemmin mainittiin, polyneuropatiat voivat ilmetä motorisilla (motorisilla), aistien (aistien) ja autonomisilla oireilla, joita voi esiintyä, kun vastaavan tyyppisiin hermokuituihin vaikuttaa..

Polyneuropatiaa sairastavien potilaiden pääasiallinen valitus on kipu. Se voi olla luonteeltaan erilainen, mutta yleisin on jatkuva polttava tai kutina tai terävä lävistävä tai pistävä kipu. Kivun luonne polyneuropatiassa riippuu patologisen prosessin vakavuudesta, kärsivien kuitujen tyypistä ja kaliipereista. Useimmiten kipu polyneuropatioiden kanssa alkaa etäisimmistä (distaalisista) osista, nimittäin jalkojen jalkapohjalta.

Polyneuropatioiden avulla voit löytää myös ns. Levottomat jalat -oireyhtymän. Tämä oireyhtymä on tila, jolle ovat ominaisia ​​alaraajojen epämiellyttävät tuntemukset, jotka ilmaantuvat levossa (useammin illalla ja yöllä) ja pakottavat potilaan tekemään liikkeitä, jotka helpottavat heitä ja johtavat usein unihäiriöihin. Levottomien jalkojen oireyhtymän kliiniset ilmenemismuodot voivat olla kutinaa, kaavinta, puukotusta, puhkeamista tai puristamista. Joskus voi olla hiipivän, tylsän tai leikkaavan kivun tunne, joka voi useimmiten esiintyä jaloissa tai syvällä jaloissa.

Polyneuropatian motorisia ilmenemismuotoja ovat seuraavat:

  • lihasheikkous (yleensä tetrapareesi tai alempi parapareesi);
  • lihasten hypotensio (vähentynyt lihasjännitys tai vastustuskyky liikkeelle);
  • lihasten surkastuminen (elinvoiman tuhlaaminen tai menetys);
  • vapina (ravistelu);
  • neuromyotonia (jatkuva jännitys tai lihaskouristus);
  • fasciculation (hallitsemattomat lyhytaikaiset lihasten supistukset näkyvät ihon läpi);
  • lihaskouristuksia.
Usein hoitavat lääkärit jättävät huomiotta perifeerisen hermoston vaurioituneet autonomiset ilmenemismuodot, eikä niitä pidetä yhtenä polyneuropatian ilmenemismuodoista. Potilailla, joilla on autonomisten kuitujen vaurioita, havaitaan sydän- ja verisuonijärjestelmän toimintahäiriöitä, maha-suolikanavaa, impotenssia, heikentynyttä virtsaamista, pupillireaktioita, hikoilua.

Tärkeimmät autonomisen neuropatian kliiniset ilmenemismuodot ovat:

  • ortostaattinen hypotensio (verenpaineen lasku kehon asennon muutoksen seurauksena vaakasuorasta pystysuoraan);
  • sydämen rytmin rikkominen;
  • verenpaineen päivittäisten fysiologisten vaihtelujen rikkominen;
  • posturaalinen takykardia (sykkeen nousu seisomaan noustessa ja lasku palatessaan vaakasuoraan asentoon);
  • piilevä sydänlihasiskemia (sydänlihaksen vaurio sydänlihaksen verenkierron vähenemisen tai lopettamisen seurauksena);
  • lisääntynyt äkillisen kuoleman riski;
  • ruokatorven ja vatsan toimintahäiriöt;
  • suoliston toimintahäiriöt (ummetus tai ripuli);
  • sappirakon vaurio (sapen pysähtyminen, kolekystiitti, kolelitiaasi);
  • virtsaamisen rikkominen (virtsarakon tyhjentämisen vaikeus, virtsavirran heikkeneminen, virtsaamistiheyden muutos, virtsaumpi);
  • erektiohäiriöt (kyvyttömyys kehittää tai ylläpitää erektiota, taaksepäin tapahtuva siemensyöksy);
  • hikoiluhäiriöt;
  • oppilaiden innervaation rikkominen.
Useimmille polyneuropatioille on ominaista distaalisten raajojen pääasiallinen osallistuminen ja oireiden lisääntyvä leviäminen, joka koostuu siitä, että jalat ovat mukana ennen käsiä. Kaikki riippuu patologiseen prosessiin osallistuvien kuitujen pituudesta..

Joissakin polyneuropatioissa selkäydinhermojen lisäksi voi esiintyä myös tiettyjä kallonhermoja, joilla voi olla diagnostista arvoa näissä tapauksissa.

Dysmetabolinen polyneuropatia

Diabeettinen polyneuropatia

Tämä patologia kehittyy potilailla, joilla on diabetes mellitus. Polyneuropatia voi kehittyä tässä potilasryhmässä taudin alkaessa tai monta vuotta myöhemmin. Lähes puolella diabetesta sairastavista potilaista voi kehittyä polyneuropatia, joka riippuu verensokeritasosta ja taudin kestosta.
Diabeettisen polyneuropatian kliiniselle kuvalle on tunnusomaista tunnottomuus yhden jalan I- tai III-IV-varpaissa, ja sitten tunnottomuuden ja aistihäiriöiden alue lisääntyy, mikä johtaa toisen jalan varpaiden tunnottomuuden tunteeseen ja tietyn ajan kuluttua se peittää jalat kokonaan ja voi nousta polvien tasolle. Samanaikaisesti on huomattava, että kipu, lämpötila ja tärinäherkkyys saattavat heikentyä potilailla, ja prosessin edetessä voi kehittyä täydellinen anestesia (kipuherkkyyden menetys).

Myös diabeettinen polyneuropatia voi ilmetä yksittäisten hermojen (reisiluun, iskias, ulnar, oculomotor, trigeminal, abducens) vaurioitumisella. Potilaat valittavat kipua, aistihäiriöitä ja lihasten paresis, joita vastaavat hermot innervoivat.

Tämän patologian kipu voi lisääntyä, tulla sietämättömäksi, ja niitä on yleensä vaikea hoitaa. Joskus kipuun voi liittyä kutinaa.

Tärkein edellytys diabeettisen polyneuropatian ilmentymien vakauttamiselle ja regressiolle sekä sen ehkäisemiselle on verensokeritason normalisointi. Sinun on myös noudatettava ruokavaliota.

Diabeettisessa polyneuropatiassa käytetään laajalti neurometabolisia aineita, kuten tioktiinihappoa (600 mg laskimoon tai oraalisesti), benfotiamiinia ja pyridoksiinia (100 mg kutakin ainetta suun kautta). Voit myös käyttää benfotiamiinia, pyridoksiinia ja syanokobalamiinia (järjestelmän mukaan 100/100/1 mg lihakseen).

Oireiseen hoitoon kuuluu kivun korjaus, autonominen toimintahäiriö ja fyysiset hoidot sekä ortopedisten laitteiden käyttö diabeettista polyneuropatiaa sairastavien potilaiden päivittäisen liikkumisen tukemiseksi..

Kivun vähentämiseksi käytetään ibuprofeenia (sisällä 400-800 mg 2-4 kertaa päivässä), naprokseenia (250-500 mg 2 kertaa päivässä). Määrättäessä näitä lääkkeitä diabetes mellitusta sairastaville potilaille tulee olla erityisen varovainen ruoansulatuskanavan ja munuaisten haittavaikutusten vuoksi..

Määritetään myös trisyklisiä masennuslääkkeitä, kuten amitriptyliini, imipramiini, desipramiini (10-150 mg suun kautta) ja muut. Epilepsialääkkeet voivat toimia vaihtoehtona masennuslääkkeille. Yleisimmin määrätyt lääkkeet ovat gabapentiini (900-3600 mg suun kautta) ja karbamatsepiini (200-800 mg suun kautta). Nämä lääkkeet voivat vähentää kivun vakavuutta diabeettisessa polyneuropatiassa.

Kivun hoidossa voit käyttää myös muita kuin lääkehoitomenetelmiä, kuten vyöhyketerapiaa (akupunktiohoitomenetelmä), balneoterapiaa (hoito kylpemällä kivennäisvesissä), psykofysiologista rentoutumista ja muita toimenpiteitä. On muistettava, että unen normalisointi on tarpeen, minkä vuoksi suositellaan unihygieniaa.

Jos liikkeiden koordinaatio on heikentynyt ja lihasten heikkouden läsnä ollessa, varhaiset kuntoutustoimenpiteet ovat erityisen tärkeitä, mukaan lukien terapeuttiset harjoitukset, hieronta, ortopediset toimenpiteet ja fysioterapia.

Perifeerisen autonomisen vajaatoiminnan korjaamiseksi on suositeltavaa nukkua sängyllä, jolla on korkea pääty, käyttää joustavia sukkia, jotka peittävät alaraajat koko pituudelta, lisää suolaa ruokaan, älä muuta kehon asemaa äkillisesti, kohtuullinen alkoholinkäyttö.

Ureeminen polyneuropatia

Tämä sairaus kehittyy kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa, kun kreatiniinipuhdistuma (veren kulkeutumisnopeus munuaisten kautta) on alle 20 ml minuutissa. Krooninen glomerulonefriitti, krooninen pyelonefriitti, diabetes mellitus, synnynnäiset munuaissairaudet (polykystinen munuaissairaus, Fanconin oireyhtymä, Alportin oireyhtymä) ja muut sairaudet johtavat useimmiten krooniseen munuaisten vajaatoimintaan.

Perifeerisen hermoston häiriö riippuu kroonisen munuaisten vajaatoiminnan asteesta ja kestosta. Perifeeristen hermojen vaurioihin liittyy parestesioita alaraajoissa, ja sitten potilailla liittyy lihasheikkoutta ja tiettyjen lihasryhmien nykimistä. Kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla voi olla myös unihäiriöitä, mielenterveyden heikkenemistä, muistin heikkenemistä, häiriötekijöitä, vähentynyttä keskittymistä ja ahdistuksen kehittymistä. Hyvin harvoissa tapauksissa potilailla, joilla on ureeminen polyneuropatia, voi olla akuutti löysä tetraplegia (kaikkien neljän raajan halvaus). Se voi myös vahingoittaa näköhermoja näköhäviöllä, pupillivasteiden heikkenemisellä ja optisen levyn turvotuksella..

Polyneuropatian vakavuus vähenee säännöllisen dialyysin yhteydessä. Lievässä sairaudessa dialyysi johtaa melko nopeaan ja täydelliseen toipumiseen. On kuitenkin huomattava, että vakavalla ureemisella polyneuropatialla hoitoa voidaan lykätä useita vuosia. Oireet pahenevat joskus muutamina ensimmäisinä päivinä dialyysin aloittamisen jälkeen, mikä tarkoittaa dialyysin keston pidentymistä. Oireiden regressio havaitaan myös onnistuneen munuaissiirron jälkeen 6–12 kuukauden ajan täydellä toipumisella. Joskus oireet paranevat käyttämällä B-vitamiineja.

Paraneoplastinen polyneuropatia (polyneuropatia pahanlaatuisissa kasvaimissa)

Pahanlaatuisissa kasvaimissa ääreishermoston vaurioita voidaan usein havaita. Paraneoplastinen polyneuropatia on osa paraneoplastista neurologista oireyhtymää, jolle on tunnusomaista keskushermoston ja perifeerisen hermoston vaurio, heikentynyt hermo-lihaksen välitys ja luustolihasvauriot syöpäpotilailla. Tämä tila perustuu oletettavasti immunologisiin prosesseihin, jotka provosoivat ristireagoivien antigeenien läsnäolo kasvainsoluissa ja hermostossa..

Perifeerisen hermoston vaurio pahanlaatuisissa kasvaimissa voi olla sekä subakuutin motorisen tai sensorisen neuropatian että kroonisen motorisen tai sensorisen neuropatian sekä autonomisen polyneuropatian muodossa..

Useimmiten paraneoplastista polyneuropatiaa sairastavilla potilailla on yleinen heikkous, tuntohäviö ja distaalisten jännerefleksien menetys.

Kliinisesti subakuutti motorinen neuropatia ilmenee lisääntyvällä löysällä tetrapareesilla (voimakkaampi jaloissa kuin käsivarsissa), amyotrofioiden varhaisella kehityksellä (lihasmassahäviö) ja vähäisellä proteiinin lisääntymisellä havaitaan aivo-selkäydinnesteen laboratoriotutkimuksessa. Fascikulaatiot tämän taudin ilmenemismuodon kanssa ovat vähäisiä, eikä herkkiä häiriöitä ole.

Subakuutti sensorinen neuropatia on yleisintä pienisoluisessa keuhkosyövässä. Useimmissa tapauksissa ääreishermoston häiriöt edeltävät kasvaimen merkkejä. Alussa havaitaan kipua, tunnottomuutta, parestesiaa jaloissa, jotka voivat myöhemmin levitä käsiin ja sitten raajojen, kasvojen ja vartalon proksimaalisiin osiin. Tässä tapauksessa sekä syvä että pinnallinen herkkyys häiriintyvät. Jänteen refleksit putoavat aikaisin, mutta paresis ja lihasten surkastumista ei havaita.

Perifeerisen hermoston paraneoplastisten vaurioiden yleisin tyyppi on subakuutti tai krooninen sensomotorinen polyneuropatia. Tämä taudin muunnos esiintyy useimmiten keuhko- tai rintasyövässä, mutta joskus se voi ylittää niiden kliiniset oireet useilla vuosilla. Kliinisesti potilailla tämä tila ilmenee distaalisten lihasten symmetrisenä heikkoutena, heikentyneenä jalkojen ja käsien herkkyytenä ja jänteen refleksien menetyksenä.

Polyneuropatiat, joihin liittyy tiettyjen vitamiinien puute (aliravitsemuksella)

Nämä polyneuropatiat liittyvät tiettyjen vitamiinien puutteeseen, joka on saatu syömisen aikana. Mutta on huomattava, että samankaltaisia ​​ääreishermoston häiriöitä voi esiintyä, kun imeytymisprosessi ruuansulatuskanavassa on häiriintynyt tai ruoansulatuskanavan toimintojen aikana..

Riittämätön ravitsemus voi johtaa isoniatsidin ja hydralatsiinin pitkäaikaiseen käyttöön, alkoholismiin, B6-vitamiinin (pyridoksiini) puutteeseen. Kliininen kuva B6-vitamiinin puutoksesta ilmenee polyneuropatian yhdistelmänä masennuksen, sekavuuden, ärtyneisyyden ja pellagraa muistuttavien ihosairauksien kanssa. Tämän polyneuropatian hoito koostuu B6-vitamiinin antamisesta. Isoniatsidin käytön aikana lääkärit suosittelevat pyridoksiinin ennaltaehkäisevää käyttöä sen puutteen välttämiseksi (30-60 mg päivässä).

Toinen vitamiinipuutos, jossa polyneuropatia voidaan havaita, on B12-vitamiini (kobalamiini). Syyt voivat olla tuhoisa anemia (B12-puutosanemia), gastriitti, mahakasvaimet, helmintiat ja dysbioosi, epätasapainoinen ravitsemus sekä tyreotoksikoosi, raskaus ja pahanlaatuiset kasvaimet. Kobalamiinipuutoksesta kärsivä polyneuropatia on luonteeltaan aksonaalinen ja vaikuttaa suurikaliiberisiin hermokuituihin. Kliinisesti jalkojen distaalisten osien herkkyys kärsii, Achilles-refleksit putoavat aikaisin, sitten jalkojen ja jalkojen lihasten heikkous voi kehittyä. Potilailla voi myös olla sellainen vegetatiivinen häiriö kuin ortostaattinen hypotensio. Anemian taustalla voi usein kehittyä neurologisia häiriöitä, kuten väsymystä, pyörtymistä, hengenahdistusta, kalpeutta ja maha-suolikanavan toimintahäiriöiden taustalla havaitaan dyspepsiaa (ruoansulatushäiriöt), oksentelua, ripulia (ripulia). Neurologisten häiriöiden poistamiseksi sekä anemian regressoimiseksi B12-vitamiinia annetaan hoitavan lääkärin määrittelemän järjestelmän mukaisesti..

Polyneuropatia voi kehittyä myös E-vitamiinin puutoksen taustalla, ja sille on kliinisesti tyypillistä jänneheijastusten menetys, tunnottomuus, heikentynyt liikkeen koordinointi, tärinäherkkyyden heikkeneminen sekä myopatia, oftalmoplegia ja retinopatia. Taudin hoito koostuu suurten E-vitamiiniannosten (aluksi 400 mg suun kautta 2 kertaa päivässä, ja sitten annos nostetaan 4-5 grammaan päivässä)..

Guillain-Barrén oireyhtymä (akuutti tulehduksellinen demyelinoiva polyneuropatia)

Guillain-Barrén oireyhtymä on harvinainen häiriö, jossa ihmisen immuunijärjestelmä hyökkää omiin ääreishermoihinsa. Tämä oireyhtymä voi vaikuttaa ihmisiin missä tahansa iässä, mutta useimmiten se esiintyy aikuisilla ja pääasiassa miehillä. Guillain-Barrén oireyhtymässä hermot, jotka hallitsevat lihasten liikettä tai välittävät kipua, tuntoherkkyyttä ja lämpötilan tuntemusta.

Kliininen kuva

Guillain-Barrén oireyhtymä alkaa yleisestä heikkoudesta, kuumeesta ja kipuista raajoissa. Tämän tilan tärkein tunnusmerkki on jalkojen ja / tai käsivarsien lihasheikkous. Taudin klassiset ilmenemismuodot ovat myös parestesiat käsivarsien ja jalkojen distaalisissa osissa ja joskus suun ja kielen ympärillä. Vaikeimmissa tapauksissa kyky puhua ja niellä on heikentynyt.

Potilaat valittavat myös selkäkipua, olkapäätä ja lantion vyötä, kasvolihasten halvaantumista, sykehäiriöitä, verenpaineen vaihteluita, jänneheijastusten menetystä, epävakaa kävely, heikentynyt näöntarkkuus, hengityshäiriöt ja muut olosuhteet. Nämä oireet ovat tyypillisiä sekä aikuisille potilaille että lapsille ja vastasyntyneille..

Kliinisten oireiden vakavuudesta riippuen erotetaan seuraavat Guillain-Barrén oireyhtymät:

  • lievä taudin muoto (minimaalinen paresis, joka ei aiheuta vaikeuksia kävelyssä);
  • kohtalainen vakavuus (kävelyn rikkominen, potilaan rajoittaminen liikkeessä ja itsepalvelussa);
  • vaikea muoto (potilas on sängyssä ja vaatii jatkuvaa hoitoa);
  • erittäin vaikea muoto (potilas tarvitsee keinotekoista ilmanvaihtoa hengityslihasten heikkouden vuoksi).
Guillain-Barrén oireyhtymä on luokiteltu useisiin kliinisiin alatyyppeihin:
  • akuutti tulehduksellinen demyelinoiva polyneuropatia (Guillain-Barrén oireyhtymän klassinen muoto);
  • akuutti motorinen sensorinen aksonaalinen neuropatia;
  • akuutti motor-aksonaalinen neuropatia;
  • Miller-Fisherin oireyhtymä;
  • akuutti panautonominen neuropatia;
  • varsi Bickerstaff-enkefaliitti;
  • nielun ja kaulan kaulan muunnos (jolle on tunnusomaista kasvojen, orofaryngeaalisten ja kohdunkaulan lihasten sekä yläraajojen lihasten heikkous);
  • akuutti kallon polyneuropatia (vain kallon hermot osallistuvat patologiseen prosessiin).

Taudin diagnoosi

Anamneesin (sairaushistoria) keräämisen seurauksena hoitavan lääkärin on selvitettävä provosoivien tekijöiden läsnäolo esimerkiksi tietyistä sairauksista tai olosuhteista. Näitä ovat Campylobacter jejuni, herpesvirukset (sytomegalovirus, Epstein-Barr-virus), mykoplasmat, tuhkarokkovirukset, sikotauti ja HIV-infektiot. On myös tarpeen selventää rokotusten tosiasiat (raivotautia, jäykkäkouristusta, influenssaa ja muita infektioita vastaan), kirurgiset toimenpiteet, minkä tahansa lokalisoinnin vammat, minkä tahansa lääkityksen ottaminen ja samanaikaiset autoimmuuni- ja kasvainsairaudet (systeeminen lupus erythematosus, lymfogranulomatoosi).

Potilaan yleisen ja neurologisen tutkimuksen aikana lääkäri arvioi potilaan yleisen tilan ja vakavuuden, mittaa kehon lämpötilan, potilaan painon, tarkistaa ihon kunnon, hengityksen, pulssin, verenpaineen sekä sisäelinten tilan (sydän, maksa, munuaiset jne.).

Pakollinen hetki tutkittaessa potilasta, jolla on Guillain-Barrén oireyhtymä, on tunnistaa ja arvioida taudin oireiden - aistien, liikkeen ja autonomisten häiriöiden - vakavuus..

Neurologinen tutkimus sisältää seuraavat näkökohdat:

  • raajojen lihasten vahvuus arvioidaan;
  • refleksi tutkimus;
  • herkkyys arvioidaan (ihoalueiden esiintyminen tunnottomuuden tai kihelmöinnin tunne);
  • pikkuaivojen toiminta arvioidaan (epävakauden esiintyminen seisovassa asennossa kädet ojennettuna edessä ja suljetut silmät, koordinoimattomat liikkeet);
  • lantion elinten toiminta arvioidaan (mahdollisesti lyhytaikainen virtsankarkailu);
  • arvioidaan silmämunien liikkeitä (kyky liikkua silmissä saattaa olla täydellinen);
  • vegetatiiviset testit suoritetaan sydämen innervoivien hermojen vaurioiden arvioimiseksi;
  • sydämen reaktion arviointi äkilliseen nousuun makuuasennosta tai fyysiseen aktiivisuuteen;
  • nielemisfunktion arviointi.
Laboratoriotestit Guillain-Barrén oireyhtymälle ovat myös olennainen osa taudin diagnoosia..

Laboratoriotestit, jotka on suoritettava Guillain-Barrén oireyhtymällä, ovat seuraavat:

  • yleinen verianalyysi;
  • verensokeritesti (diabeettisen polyneuropatian poissulkemiseksi);
  • biokemiallinen verikoe (urea, kreatiniini, ALAT, ASAT, bilirubiini);
  • verikoe hepatiittivirusten ja HIV-infektioiden varalta (poissulkemaan polyneuropaattinen oireyhtymä näissä sairauksissa);
  • verikoe virusinfektioiden varalta (jos epäillään taudin tarttuvaa alkuperää).
Instrumentaaliset tutkimukset Guillain-Barrén oireyhtymän diagnosoinnissa ovat:
  • rintakehän radiologinen tutkimus (tulehduksellisen keuhkosairauden tai keuhkokomplikaatioiden poissulkemiseksi);
  • elektrokardiogrammi (autonomisten sydämen rytmihäiriöiden havaitsemiseksi tai poissulkemiseksi);
  • vatsaelinten ultraäänitutkimus (sisäelinten sairauksien havaitsemiseksi, joihin voi liittyä Guillain-Barrén oireyhtymän kaltaista polyneuropatiaa);
  • aivojen ja selkäytimen magneettikuvaus (differentiaalidiagnoosiin keskushermoston patologioilla ja vaurioiden sulkemiseksi pois selkäytimen kohdunkaulan paksuuntumisesta);
  • elektroneuromyografia (tutkimusmenetelmä, joka auttaa määrittämään luurankolihasten ja ääreishermojen toiminnallisen tilan).
Siten on mahdollista erottaa pakolliset ja apukriteerit Guillain-Barrén oireyhtymän diagnosoinnissa..

Pakolliset kriteerit diagnoosin tekemiselle ovat:

  • progressiivinen motorinen heikkous useammassa kuin yhdessä raajassa;
  • refleksien (arefleksian) tukahduttaminen vaihtelevassa määrin;
  • pareesin vakavuus (epätäydellinen halvaus) voi vaihdella alaraajojen vähäisestä heikkoudesta tetraplegiaan (kaikkien neljän raajan halvaus).
Taudin diagnoosin apukriteerit ovat seuraavat:
  • heikkous, joka lisääntyy neljän viikon kuluessa taudin alkamisesta;
  • suhteellinen symmetria;
  • lievät aistihäiriöt;
  • autonomisen toimintahäiriön oireet;
  • kuumeisen jakson puuttuminen taudin alkaessa;
  • lisääntyneet proteiinitasot aivo-selkäydinnesteessä;
  • hermojen johtavan toiminnan rikkominen taudin aikana;
  • muiden perifeeristen hermojen vaurioiden syiden puuttuminen;
  • elpyminen.
Guillain-Barrén oireyhtymä voidaan sulkea pois, jos on merkkejä, kuten paresis-epäsymmetria, jatkuvat ja vakavat lantion häiriöt, viimeaikainen kurkkumätä, hallusinaatioiden ja deliriumin esiintyminen sekä todistettu myrkytys raskasmetallisuoloilla.

Guillain-Barrén oireyhtymän hoito

Guillain-Barrén oireyhtymän hoito on oireenmukaista hoitoa. Lisäksi on huomattava, että jopa oireiden vähäisyydellä on syy potilaan sairaalahoitoon. Guillain-Barrén oireyhtymää sairastavat potilaat on saatava sairaalaan tehohoitoyksikössä.

Oireellisessa verenpaineen nousussa potilaalle määrätään nifedipiiniä (10-20 mg kielen alla). Takykardian vähentämiseksi käytetään propranololia (aloitusannos 20 mg 3 kertaa päivässä, ja sitten annosta nostetaan vähitellen 80-120 mg: ksi 2-3 annoksena verenpaineen, sykkeen ja EKG: n hallinnassa). Bradykardian kanssa potilaalle, jolla on Guillain-Barrén oireyhtymä, määrätään laskimonsisäinen atropiini (0,5-1 mg EKG: n ja verenpaineen valvonnassa, ja tarvittaessa toisto annetaan 3-5 minuutin kuluttua). Kipun vähentämiseksi on tarpeen antaa kipulääkkeitä, ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä, kuten ketorolakki (suun kautta kerran 10 mg: n annoksena tai toistuvasti, riippuen kipusyndrooman vakavuudesta, 10 mg - 4 kertaa päivässä), diklofenaakki (lihakseen, yksi annos - 75 ja suurin päivittäinen annos on 150 mg). Ibuprofeenia määrätään myös (1-2 tablettia 3 tai 4 kertaa päivässä, mutta enintään 6 tablettia päivässä).

Polyneuropatia

Yleistä tietoa

Polyneuropatia on koko ääreishermoston sairauksien ryhmä, jolle on tunnusomaista ääreishermojen diffuusit useita vaurioita. Tämä on laajalle levinnyt neurologinen häiriö, joka johtuu useista syistä ja on usein somaattisten sairauksien komplikaatio: diabetes mellitus (neuropatiaa esiintyy joka toisella potilaalla), systeeminen lupus erythematosus (ääreishermovaurion taajuus on 91%), skleroderma (10-86%), krooninen alkoholismi (10-15%). Tässä suhteessa taudin polyneuropatialla ICD-10 on koodi G60-G64, jossa on monia alaotsakkeita syistä riippuen. Joissakin tapauksissa polyneuropatian syy on edelleen epäselvä..

Erilaisten tekijöiden (mekaanisten, dystrofisten, metabolisten, toksisten, iskeemisten) vaikutuksesta kehittyy muutoksia myeliinivaipassa ja hermokuidun aksiaalisylinterissä. Miksi ääreishermot kärsivät useammin ja esiintyy perifeeristä polyneuropatiaa? Tämä johtuu hermosolujen (neuronien) rakenteellisista ominaisuuksista. Prosessit (aksonit ja detritukset) saavat ravintoa hermosolun kehosta. Koska prosessien (erityisesti aksonien) pituus on tuhansia kertoja suurempi kuin hermosolurungon koko, kuitujen pääteosat saavat vähemmän ravintoa ja ovat hyvin herkkiä erilaisille haittavaikutuksille.

Perifeeristä hermostoa ei myöskään suojaa veri-aivoeste tai luukudos, kuten aivot ja selkä, joten se voi vaurioitua mekaanisesti tai toksiinien vaikutuksesta. Lisäksi, kun hermo lähtee selkäytimestä ja pääsee siihen, ei ole Schwann-soluja, joten nämä hermo-osat edustavat suurimman kemiallisen haavoittuvuuden vyöhykettä.

Vahinkoyksikkö tässä tilassa on kuidut (aistien ja motoriset), jotka ovat osa ääreishermoja. Täydellinen polyneuropaattinen oireyhtymä on aistien, motoristen ja autonomisten oireiden kompleksi, ja tietyn hermokuidun vaurioitumisen todennäköisyys riippuu sen pituudesta, kaliipista, metabolisesta nopeudesta ja antigeenisestä koostumuksesta. Perifeeristen hermojen vaurioista joko aksiaaliset sylinterit (aksoni tai dendriitti) voivat kärsiä, sitten käytetään termiä "aksonopatia" tai myeliinivaipat voidaan tuhota - "myelinopatiat".

Tietojen mukaan noin 70% vaurioista on luonteeltaan aksonaalisia. Tämä ei voi vaikuttaa vain terminaalisiin kuiduihin, vaan myös hermosoluihin, selkärangan hermojuuriin ja hermorungoihin. Polyradikuloneuropatia on osallistuminen selkäydinhermojen ja hermorungon juurien prosessiin. Se tapahtuu sytomegaloviruksen ja ihmisen immuunikatovirusinfektion taustalla. Tässä artikkelissa käsittelemme yleisimpiä neurologisia häiriöitä - diabeettista ja alkoholista polyneuropatiaa: mikä se on, miten niitä hoidetaan ja mitkä ovat toimenpiteet näiden tautien estämiseksi.

Patogeneesi

Polyneuropatian kehittyminen perustuu dystrofisiin, metabolisiin, iskeemisiin, allergisiin, toksisiin ja mekaanisiin tekijöihin, jotka aiheuttavat muutoksia hermojen aksiaalisessa sylinterissä ja myeliinivaipassa. Edellä mainitut vahingolliset tekijät aiheuttavat vapaiden radikaalien ylituotantoa hermosoluissa. Hermosolujen välittömien vaurioiden lisäksi esiintyy pienten verisuonten toimintahäiriöitä, mikä pahentaa oksidatiivista stressiä.

Diabetes mellituksen polyneuropatian patogeneesi perustuu hyperglykemian vaikutukseen. Aineenvaihduntahäiriöt ja mikroangiopatia, joita esiintyy diabeteksessa, aiheuttavat muutoksen hermokuidun trofismissa. Neuropatian alkuvaiheessa hermotoiminnan muutokset ovat täysin (osittain) palautuvia, jos verensokeri säilyy. Hermojen anatomiset häiriöt kehittyvät myöhemmin ja regressio on jo mahdotonta.

Glukoosin kulkeutuminen hermokuituun riippuu insuliinin tasosta - sen puuttuessa tapahtuu krooninen hyperglykemia, joka johtaa korkeaan glukoosipitoisuuteen hermokudoksessa. Liiallinen glukoosi laukaisee toisen metabolisen reitin, jossa glukoosi muuttuu sorbitoliksi ja fruktoosiksi, joiden kertyminen aiheuttaa heikentynyttä hermon johtumista. Glykaatio vaikuttaa proteiini-aksoneihin ja myeliinivaippaan.

Perifeeristen hermojen vammat sisältävät:

  • Axonotmesis - vahinko, johon liittyy aksonien rappeutuminen ja niiden surkastuminen. Klinikalla tämä ilmenee herkkyyden menetyksenä.
  • Demyelinaatio - myeliinivaipan vaurio. Pulssin hidastuminen tai sen täydellinen estyminen kehittyy. Potilaalle kehittyy hypo- tai anestesia.
  • Neurotmeesi - hermon täydellinen repeämä, jonka jälkeen uudistuminen ei ole mahdollista.

Luokittelu

  • Hankittu.
  • Synnynnäinen (perinnöllinen).

Kliinisen kuvan mukaan:

  • Symmetrinen.
  • Epäsymmetrinen.
  • Demetabolinen (diabeettinen, ravitsemuksellinen, alkoholisti, kriittisissä olosuhteissa, munuaisten vajaatoiminta ja onkologiset sairaudet).
  • Tulehduksellinen (boreliaalinen, kurkkumätä, HIV: hen liittyvä, spitaali).
  • Autoimmuuni (akuutti ja krooninen demyelinoiva, multifokaalinen moottori, paraneoplastinen, systeemisten sairauksien kanssa).
  • Myrkyllinen (lääkitys ja liittyy teolliseen myrkytykseen).
  • Terävä. Se kehittyy muutamassa päivässä ja jopa kuukaudessa. Esimerkki on myrkyllinen muoto, autoimmuuni, verisuoni, ureeminen, erilainen myrkytys.
  • Subakuutti. Edistyy kahden viikon tai 1-2 kuukauden kuluessa.
  • Krooninen. Kliininen kuva kehittyy useita kuukausia ja vuosia. Esimerkki on diabeettinen polyneuropatia, joka kehittyi kilpirauhasen vajaatoiminnan, perinnöllisten, maksan, dysproteinemisten, lääketieteellisten, paraneoplastisten neuropatioiden taustalla vitamiinipuutoksen taustalla ja systeemisten sairauksien kanssa..

Patogeneettisen mekanismin avulla:

  • Aksonaalinen polyneuropatia (aksonopatia). Aksonaalinen neuropatia liittyy hermojen aksiaalisten sylinterien ensisijaiseen vaurioon. Distaalinen lokalisointi, oireiden vakavuus ovat tyypillisiä. Refleksien menetys ja niiden palautumisen vaikeus (usein ei palauteta). Vaikea kipuhypestesia. Aistihäiriöt distaalisilla alueilla (kuten "sukat" tai "käsineet"). Vaikeat vegetatiiviset-trofiset häiriöt. Pitkäaikainen kulku ja toipuminen jäännösneurologisen vajaatoiminnan kanssa.
  • Demyelinoiva - hermon myeliinivaipan vaurio. Symmetrinen vaurio, proksimaalinen lokalisointi ja ilmaisemattomat oireet ovat tyypillisiä. Refleksien menetys ja niiden palauttaminen. Kohtalainen kipuhypestesia ja vegetatiiviset-trofiset häiriöt. Nopea palautuminen minimaalisilla vikoilla.
  • Neuronopatia - hermosolujen (neuronien) runkojen vaurioituminen.

Jakelu aksonaalisiin ja demyelinoiviin muotoihin on voimassa vain prosessin alkuvaiheessa, koska taudin etenemisen myötä hermojen ja myeliinitupen aksiaalisylinterien yhdistetty vaurio tapahtuu. Kun polyneuropatiaa esiintyy distaalisilla alueilla, sitä kutsutaan distaaliseksi polyneuropatiaksi. Polyneuropatian keskeinen kriteeri ei ole vain prosessin distaalinen lokalisointi, vaan myös symmetria.

Kuituja on kolme tyyppiä: moottori (paksu ja myeliinivaipalla peitetty), aistinvarainen (paksu myeliininen, joka johtaa syvää herkkyyttä), ohut, johtava lämpökipu ja herkkyys sekä vegetatiivinen (ohut ilman myeliinivaippaa). Pienet hermojen astiat sijaitsevat endoneuriumissa ja tarjoavat ravintoa kuidulle. Demyelinaatioprosessit kehittyvät useammin autoimmuunivaurioissa, ja toksisilla-dysmetabolisilla prosesseilla on merkitys aksonivaurioissa. Vaurioituneiden kuitujen tyypistä riippuen polyneuriitilla voi olla aistinvaraisia, motorisia ja autonomisia oireita. Useimmissa tapauksissa se vaikuttaa kaiken tyyppisiin kuituihin, mikä ilmenee yhdistetyinä oireina.

Aistien aiheuttamalle polyneuropatialle on tunnusomaista aistien heikentyminen. Pääasiassa aistinvaraiset oireet ovat tyypillisiä toksisille ja metabolisille neuropatioille. Se voi olla herkkyyden lisääntyminen tai väheneminen, ryömiä tunne, polttava tunne. Aistien neuropatia ilmenee myös tunnottomuutena, kihelmöintinä tai vieraana ruumiina. Tällöin kipu on tyypillisempi alkoholi-, diabeettinen, myrkyllinen, amyloidi, tuumori, päihtymys (metronidatsolin yliannostus) polyneuropatiat.

Parestesioita, polttavia tunteita, yliherkkyyttä, epänormaaleja tuntemuksia jne. Esiintyy B12-vitamiinin puutoksen, paraneoplastisen ja kroonisen tulehduksellisen demyelinoivan neuropatian yhteydessä. Jos syvään herkkyyteen johtavat kuidut vaikuttavat, potilaalle kehittyy niin kutsuttu herkkä ataksia - kävelyn epävakaus. Liike (motoriset) häiriöt ovat hallitsevia diabeetikoissa, kurkkumätässä, lyijyn neuropatiassa, Guillain-Barrén oireyhtymässä, Charcot-Marie-Tooth-taudissa. Liikehäiriöt ovat perifeerinen tetrapareesi, joka alkaa jaloista. Prosessiin liittyy myös rungon, kaulan lihaksia, ja joissakin tapauksissa esiintyy bibrachiaalista halvausta (peittää molemmat kädet).

Sensomotorista polyneuropatiaa esiintyy aistien ja motoristen (motoristen) hermojen vaurioitumisella. Esimerkki tämän tyyppisestä neuropatiasta on diabeettinen ja alkoholisti. Sensomotorinen neuropatia kehittyy myös B1-vitamiinin puutteen kanssa ja muistuttaa oireiltaan alkoholin ja diabeteksen oireita. Motor-sensorinen polyneuropatia esiintyy liikehäiriöiden vallitsevana ja useimmiten nämä ovat perinnöllisiä muotoja. Perinnöllinen motosensorinen polyneuropatia (Charcot - Marie - Tootsin tauti) johtuu mutaatioista 60 geenissä. Hänellä on krooninen etenevä kurssi. Sitä esiintyy kahdessa muodossa - demyelinoiva (tyyppi I, yleisin) ja aksonaalinen (tyyppi II), joka on todettu elektroneuromyografisella tutkimuksella..

Ensimmäisen tyyppinen tauti alkaa lapsuudessa - se ilmenee jalkojen heikkoutena ja sitten hitaasti etenevänä jalkojen lihasten surkastumana ("haikarijalat").

Käsien lihasten surkastuminen tapahtuu myöhemmin. Potilailla tärinä, kipu ja lämpötilaherkkyys ovat heikentyneet, kuten "käsineet" ja "sukat". Myös syvät jänteen refleksit putoavat. On tapauksia, joissa ainoat merkit taudin kantajina olevista perheenjäsenistä ovat jalkojen epämuodostumat (heillä on korkea kaari) ja vasaravarpaat. Joillakin potilailla sakeutuneet hermot voidaan palpata..

Segmenttinen demyelinaatio kehittyy ja impulssin johtumisnopeus hidastuu. Tauti etenee hitaasti eikä vaikuta elinajanodotteeseen. Toinen sairauden tyyppi etenee vielä hitaammin ja heikkous kehittyy myöhemmissä vaiheissa. Viritysnopeus on melkein normaali, mutta aistikuitujen toimintapotentiaalin amplitudi pienenee. Aksonaalinen rappeuma havaitaan biopsiassa.

Kaiken tyyppisten neuropatioiden vegetatiiviset oireet jaetaan viskeraalisiin, vasomotorisiin ja trofisiin. Sisäelimestä, sydämestä (hypotensio, jossa muutos kehon asennossa, kiinteä pulssi - se ei muutu harjoituksen ja syvän hengityksen aikana), ruoansulatuskanavassa (ruoansulatuskanavan motiliteetti on häiriintynyt), urogenitaaliset, hikoiluhäiriöt, hengitysoireet, muutokset lämpösäätelyssä ja pupillireaktiot.

Ihon oheneminen, kynsien muodonmuutokset, haavaumien muodostuminen ja niveltulehdusten esiintyminen luokitellaan vegetatiivisiksi-ei-trooppisiksi. Vasomotoriset oireet ilmenevät käsien ja jalkojen ihon lämpötilan muutoksesta, niiden turvotuksesta, marmoriväristä.

Alaraajojen hankittu polyneuropatia liittyy somaattisiin ja endokriinisiin sairauksiin sekä myrkytyksiin, mukaan lukien endogeeniset (munuaisten, maksan, haiman patologia). Täten alaraajojen polyneuriitilla on erilaiset syyt, mikä näkyy ICD-10-koodissa.

Kuva ihomuutoksista diabeettisessa neuropatiassa

Yläraajojen polyneuropatia on ominaista Lewis-Sumnerin oireyhtymälle. Tauti alkaa heikkoudesta ja herkkyyden menetyksestä ensin jaloissa, ja taudin edennyt vaihe etenee ylä- ja alaraajojen neuropatiassa. Potilailla on käsien sormien vapina ja sitten vaikea heikkous käsissä, mikä vaikeuttaa normaalin työn tekemistä keittiössä, syömistä, kengännauhojen sitomista.

5-25%: lla potilaista virtsarakon innervaatiota ja virtsaamishäiriöitä on rikottu. Yläraajojen hermojen asteittainen osallistuminen prosessiin havaitaan diabetes mellituksessa, alkoholismissa ja onkologisissa sairauksissa. Kaikissa näissä sairauksissa prosessi alkaa alaraajoista, ja sitten käsi, kyynärvarsi, runko ovat mukana.

Ammattimaista neuropatiaa, joka liittyy altistukseen tärinälle, ultraäänelle tai toiminnalliselle ylijännitteelle, esiintyy myös yläraajojen vaurioitumisessa. Paikalliselle tärinälle altistettaessa perifeerinen angiodystoninen oireyhtymä yleensä kehittyy: murtuminen, kipu, vetokivut käsivarsissa, häiritsevät yöllä tai levon aikana. Kipuihin liittyy indeksoinnin ja käsien kylmyyden tunne. Myös sormien valkaisemisen äkilliset hyökkäykset ovat tyypillisiä..

Ultraäänen vaikutuksesta herkkien häiriöiden ja vegetatiivisten verisuonten kehittyminen on tyypillistä. 3-5 vuoden työskentelyn jälkeen ultraäänellä potilailla kehittyy käsien parestesioita, sormien tunnottomuutta ja lisääntynyttä herkkyyttä kylmälle. Vegetatiivisesti herkkä polyneuriitti ilmenee kipuherkkyyden vähenemisenä "lyhyiden käsineiden" muodossa ja myöhemmissä vaiheissa - "korkeissa käsineissä". Potilaat kehittävät tahmeat harjat, hauraat kynnet. Käsien fyysisen ylikuormituksen, altistumisen epäsuotuisille työympäristön mikroklimatilanteille, työlle jäähdytysnesteiden ja liuottimien kanssa kehittyy myös yläraajojen vegetatiivisesti-vaskulaarinen neuropatia. On huomattava, että ala- ja yläraajojen polyneuropatian oireet ja hoito eivät poikkea toisistaan.

Diabeettinen polyneuropatia

Se on yleisin polyneuropatian muoto. Diabeettinen polyneuropatia, ICD-10-koodilla on G63.2. Sitä esiintyy joka toisella potilaalla, jolla on diabetes. 4%: lla potilaista se kehittyy viiden vuoden kuluessa taudin alkamisesta. Perifeerisen hermoston vaurioiden taajuus on suorassa suhteessa potilaan kestoon, vakavuuteen ja ikään..

Diabeettista neuropatiaa edustaa useimmissa tapauksissa distaalinen symmetrinen aistimuoto, jolla on hitaasti etenevä kulku lisäämällä motorisia häiriöitä. Neuropatia alkaa värähtelyherkkyyden menetyksellä ja refleksien (polvi ja akilles) menetyksellä. Samanaikaisesti esiintyy voimakas kipu-oireyhtymä, joka lisää kipua yöllä.

Koska pitkät hermokuidut ovat mukana prosessissa, kaikki oireet näkyvät jalkojen alueella ja siirtyvät sitten jalkojen päällekkäisiin osiin. Tämä vaikuttaa erityyppisiin kuituihin. Kipu, polttaminen, alentunut lämpötilaherkkyys on ominaista ohuiden aistikuitujen häviämiselle. Paksujen aistien häviämisen myötä värähtelyherkkyys ja johtavuus vähenevät, refleksit heikentyvät. Ja autonomisten kuitujen osallistuminen ilmenee paineen laskuna, sydämen rytmin rikkomisena ja hikoiluna. Moottoripolyneuropatia on harvinaisempaa ja sen myötä ilmenee amyotrofia: jalkojen lihasten atrofia, sormien taivuttajien ja ekstensorien sävyn uudelleenjakautuminen (muodostuu vasaran muotoinen varpaiden epämuodostuma).

Tärkeimmät hoidon lääkkeet ovat tioktiinihappo, Milgamma, Gapagamma. Hoidosta keskustellaan tarkemmin jäljempänä..

Alkoholinen polyneuropatia

Tämän tyyppinen neuropatia kehittyy subakuutisti ja on mekanismin mukaan alaraajojen toksinen polyneuropatia. Etanolilla on suora myrkyllinen vaikutus aineenvaihduntaan hermosoluissa. Myrkyllinen polyneuropatia esiintyy tässä tapauksessa hermojen hienojen kuitujen vaurioitumisella. Tutkimuksessa kirjataan vaurion aksonityyppi.

Herkkyyden ja kivun häiriöt ovat hallitsevia. Lisäksi vasomotoriset, trofiset häiriöt (liikahikoilu, jalkojen turvotus, värinmuutos, lämpötilan muutokset) luonnehtivat myös alkoholipolyneuriittia. Oireet ja hoito eivät käytännössä eroa diabeettisesta neuropatiasta, mutta tärkeiden joukosta on tarpeen korostaa Korsakovin oireyhtymää, johon alkoholin neuropatia yhdistetään.

Korsakovin oireyhtymä on muistihäiriö, jossa potilas ei muista todellisia tapahtumia, on hämmentynyt, mutta hänellä on muistia menneistä tapahtumista. Alkoholijärjestelmän neuropatioita pidetään ruokavaliohäiriöiden muunnoksina, koska niihin liittyy etanolin vaikutuksesta johtuvaa vitamiinien puutetta (pääasiassa ryhmiin B, A, PP, E). Taudin kulku on regressiivinen. Hoidosta keskustellaan tarkemmin asianmukaisessa osassa. Alkoholinen polyneuropatia ICD-10-koodi G62.1

Dysmetabolinen polyneuropatia

Diabetes- ja alkoholipotilaiden neuropatian lisäksi, joista on keskusteltu edellä, dysmetabolinen neuropatia sisältää myös neuropatiat, jotka kehittyvät vaikeassa munuais- ja maksapatologiassa ja amyloidoosissa.

Maksan neuropatia voi kehittyä kroonisessa ja akuutissa maksasairaudessa: sappikirroosi, hepatiitti C, alkoholikirroosi. Klinikkaa hallitsee sekoitettu sensomotorinen polyneuropatia yhdessä enkefalopatian kanssa. Autonomisen järjestelmän osallistuminen ilmenee hypotensiona, kun kehon asento muuttuu, heikentynyt ruoansulatuskanavan liikkuvuus.

Ureeminen neuropatia kehittyy puolella potilaista, joilla on krooninen munuaisten vajaatoiminta. Tälle tyypille on tunnusomaista aistinvaraiset ja sensomotoriset häiriöt, jotka ovat luonteeltaan symmetrisiä. Tauti alkaa levottomien jalkojen oireyhtymästä ja tuskallisista kohtauksista. Jalkojen palaminen ja puutuminen yhdistyvät myöhemmin. Hemodialyysillä on yleensä positiivinen vaikutus, mutta 25%: lla potilaista aistinvaraiset ilmenemismuodot lisääntyvät.

Alimentaarisiin neuropatioihin liittyy vitamiinien B, A, E puute ruokavaliossa aliravitsemuksesta tai heikentyneestä imeytymisestä. Tämä tila esiintyy usein potilailla mahalaukun poistamisen jälkeen (mahalaukun poisto) munuais-, maksa-, haima- ja kilpirauhasen sairauksien jälkeen. Klinikalla hallitsevat parestesiat ja polttava tunne jaloissa. Polven ja akillesin refleksit vähenevät. Myös distaalisten jalkojen lihasten atrofia kehittyy. Liikehäiriöt eivät ole tyypillisiä tämän tyyppiselle neuropatialle. 50%: lla potilaista kehittyy sydänpatologia (kardiomegalia, rytmihäiriöt), ödeema, hypotensio, anemia, stomatiitti, painonlasku, kielitulehdus, dermatiitti, ripuli, sarveiskalvon atrofia.

Amyloidineuropatiaa esiintyy potilailla, joilla on perinnöllinen amyloidoosi. Tämä tyyppi ilmenee kipu-oireyhtymänä, jossa on jalkojen lämpötilaherkkyyden rikkomuksia. Motoriset ja trofiset häiriöt kehittyvät myöhemmissä vaiheissa.

Demyelinoiva polyneuropatia

Myeliinin läsnäolo kalvossa tarjoaa eristämisen ja lisää johtumisnopeutta. Tämä vaippa on ääreishermon haavoittuvin osa. Hän kärsii myeliinin tuhoutumisesta tai riittämättömästä synteesistä. Tuhoutumisen aikana myrkylliset ja immuunimekanismit ovat ensisijaisen tärkeitä - toisin sanoen myeliinivaipan vauriot kehittyvät autoimmuunisen tai metabolisen aggressiivisuuden aikana. Vitamiinien puute ja aineenvaihduntahäiriöt aiheuttavat riittämättömän myeliinisynteesin.

Termi "demyelinoiva" tarkoittaa myeliinivaipan vaurioita. Tässä tapauksessa tapahtuu hermokuitujen demyelinaatio ja aksiaaliset sylinterit säilyvät. Myelinopatioille on ominaista kurssi, jolla on ajoittaisia ​​pahenemisvaiheita, prosessin symmetria, lihasten hypotrofia ja refleksien menetys. Kivulias hypo- tai hyperestesia ilmenee kohtuullisesti. Jos vahingollisen tekijän vaikutus eliminoidaan, myeliinivaippa voidaan palauttaa 1,5-6 kuukauden kuluessa. Diagnoosi vahvistetaan elektroneuromyografisen tutkimuksen perusteella: kiihottumisen johtuminen vähenee.

Taudin kestolla jopa 2 kuukautta he puhuvat akuutista muodosta. Akuutti tulehduksellinen demyelinoiva polyneuropatia tai Guillain-Barrén oireyhtymä (synonyymi akuutille postinfektioidulle polyradikuloneuropatialle) ilmaistaan ​​progressiivisena lihasheikkoutena, heikentyneinä reflekseinä ja heikentyneenä herkkyytenä. Joillakin potilailla kehittyy vaikea akuutti tulehduksellinen neuropatia..

Varhaisia ​​kliinisiä oireita ovat: lihasheikkous, pienet aistihäiriöt. Tämän taudin yhteydessä tapahtuu yksivaiheinen kulku: kaikki oireet kehittyvät 1-3 viikossa, sitten seuraa "tasangon" vaihe ja sitten - oireiden regressio. Akuutissa vaiheessa voi kuitenkin olla vakavia komplikaatioita: vakavia liikehäiriöitä halvaantumisen ja hengityslihasten heikkouden muodossa, mikä ilmenee hengitysvajauksena. Hengitysvajaus kehittyy 25%: lla potilaista ja on joskus taudin ensimmäinen oire. Hengityselinten sairaudet (COPD) lisäävät hengitysvajauksen riskiä huomattavasti. Potilas siirretään mekaaniseen ilmanvaihtoon, ja bulbar-häiriöiden esiintyminen on osoitus välittömästä siirtymisestä mekaaniseen ilmanvaihtoon..

Krooninen tulehduksellinen demyelinoiva polyneuropatia (CIDP) on hankittu autoimmuunipolyneuropatia. Tätä patologiaa esiintyy missä tahansa iässä, mutta useammin 48-50 vuoden kuluttua. Miehet sairastuvat useammin. Autoimmuuninen neuropatia kehittyy akuuttien hengitystieinfektioiden, influenssan, gastroenteriitin tai rokotuksen jälkeen. Vaikka krooniseen tulehdukselliseen neuropatiaan liittyy tartuntaprosesseja, potilaat eivät voi nimetä taudin ensimmäisten oireiden ilmaantumisen tarkkaa aikaa. Lisäksi puolella potilaista se alkaa huomaamattomasti ja ensimmäiset oireet ovat epäspesifisiä, joten potilaat aliarvioivat ne. Naisilla tauti voi alkaa raskauden aikana (kolmannella kolmanneksella) tai synnytyksen jälkeen - tämä selittyy sillä, että immunologinen tila heikkenee tänä aikana.

Ensimmäiset valitukset ovat heikentynyt herkkyys ja lihasten heikkous jaloissa. Liikehäiriöt ovat hallitsevia herkkiin nähden: vaikeuksia ilmenee noustessa (sohvalta tai wc: stä), kävellessä, portaita kiipeettäessä, bussiaskorella, kyvyttömyydestä päästä kylpyhuoneeseen. Tällaiset arjen rajoitukset pakottavat sinut käymään lääkärissä. Jalkalihasten heikkous on symmetrinen ja ulottuu nousevaksi. Taudin etenemisen myötä käsien lihakset ovat mukana ja hieno motorinen taito on heikentynyt - potilaat menettävät kykynsä kirjoittaa ja heillä on vaikeuksia itsehoidossa. He eivät voi liikkua, joten he käyttävät kävelijöitä, pyörätuoleja.

CIDP: tä on neljä fenotyyppiä:

  • symmetrisen lihasheikkouden vallitsevuus raajoissa;
  • asymmetrinen lihasheikkous ilman heikentynyttä herkkyyttä;
  • symmetrinen heikkous raajoissa ja heikentynyt herkkyys;
  • epäsymmetrinen lihasheikkous heikentyneellä herkkyydellä.

Krooninen tulehduksellinen polyneuropatia vaatii pitkittynyttä immunosuppressiota kortikosteroidien (prednisoloni, metyyliprednisoloni) ja sytostaattien (syklofosfamidi) kanssa. Lyhyiden hoitojaksojen taustalla pahenemisvaiheet kehittyvät usein.

Myrkyllinen polyneuropatia

Tämä tyyppi liittyy altistumiseen haitallisille teollisille tekijöille, lääkkeille, endogeenisille myrkkyille sekä hiilimonoksidimyrkytykselle. Jälkimmäisessä tapauksessa neuropatia kehittyy voimakkaasti. Lyijyn neuropatia kehittyy subakuutisti - usean viikon ajan. Morfologisesti liittyy demyelinaatioon ja aksonin rappeutumiseen. Sairautta edeltää yleinen astenisointi: päänsärky, huimaus, uupumus, ärtyneisyys, unihäiriöt, muistin heikkeneminen. Sitten moottoriviat ilmestyvät, usein epäsymmetriset. Säteishermojen moottorikuitujen edeltävä vaurio. Kun säteittäinen hermo vahingoittuu, kehittyy "roikkuva harja". Jos peroneaalinen hermo on mukana prosessissa, ilmestyy "roikkuva jalka". Halvauksen ohella esiintyy kipua ja herkkyys häiriintyy, mutta aistihäiriöt ovat vähäisiä. Herkät häiriöt havaitaan kohtalaisessa myrkytyksessä. Taudin kulku on pitkä (joskus kestää vuosia), koska lyijy erittyy hitaasti kehosta.

Arseenitoksista polyneuropatiaa esiintyy toistuvassa altistuksessa arseenille. Arseenin lähteitä ovat hyönteismyrkyt, lääkkeet tai väriaineet. Ammattimyrkytys tapahtuu sulatoissa ja on lievää. Symmetrinen sensomotorinen neuropatia kehittyy potilailla - kipu hallitsee ja herkkyys heikkenee. Alaraajoissa kehittyy lihasheikkoutta. Lisäksi on olemassa voimakkaita vegetatiivisia-trofisia häiriöitä: kuiva iho, hyperkeratoosi, pigmentaatiohäiriöt, turvotus. Kynsiin ilmestyy paksunnos (valkoinen poikittainen raita-massa). Potilaat menettävät hiuksensa. Haavaumat muodostuvat ikeniin ja kitalaelle. Diagnoosi perustuu arseenin havaitsemiseen hiuksista, kynsistä ja virtsasta. Toimintojen palauttaminen jatkuu useita kuukausia. Tämän tyyppisen neuropatian ICD-10-koodi on G62.2.

Kumma kyllä, munuaiset ovat myös alttiita tälle taudille. Munuaisten innervaatiota edustavat sympaattiset ja parasympaattiset kuidut. Sympaattiset hermot lähtevät sympaattisen rungon ganglioista ja ovat peräisin alemmasta rintakehästä ja ylemmästä lannerangan selkäydinnesteestä, ja sitten ne menevät munuaispunokseen. Se on efferentti innervointijärjestelmä, joka kuljettaa impulsseja aivoista munuaisiin. Munuaispunos sijaitsee kudoksessa munuaisten suonien ja lisämunuaisen välissä. Pikselistä hermot menevät munuaisiin monin tavoin: munuaisvaltimoa pitkin, virtsajohtoa pitkin putket kietoutuvat ja luovat herkät hermoverkot. Afferentit hermokuidut johtavat hermoimpulsseja kehältä, tässä tapauksessa munuaisesta, aivoihin.

Munuaisten polyneuriitti liittyy hermokuitujen toimintahäiriöihin, jotka tarjoavat yhteyden aivojen ja munuaisten välillä. Munuaisten hermokuitujen dystrofiset tai tulehdusprosessit kehittyvät kehon yleisen myrkytyksen tai tarttuvien prosessien yhteydessä. Usein pyelonefriitti ja glomerulonefriitti johtavat polyneuriittiin. Trauma tai alkoholin väärinkäyttö voi myös aiheuttaa tämän patologian..

Potilailla kehittyy alaselän kipu, joka säteilee reiteen tai perineumiin, virtsahäiriö.

Syyt

Tämän sairauden syitä ovat:

  • Diabetes.
  • Ylipaino ja hypertriglyseridemia lisäävät neuropatian riskiä myös ilman diabetesta.
  • Metabolinen oireyhtymä. Se on myös taustaa aistien neuropatian muodostumiselle. Insuliiniresistenssi yhtenä metabolisen oireyhtymän oireista johtaa perifeeristen hermokuitujen vaurioitumiseen.
  • Kilpirauhasen liikatoiminta.
  • Kilpirauhasen liikatoiminta.
  • Myrkyllinen tekijä. Alkoholi, sinkkifosfidi, arseeni, lyijy, elohopea, tallium, jotkut lääkkeet (emetiini, vismutti, kultasuolat, melfalaani, syklofosfamidi, penisilliini, statiinit, sulfonamidit, bortetsomibi, lenalidomidi-isoniatsidi, antibiootit, kloramfenikoli, metronynidatsoli, talidoruburaani ).
  • Dysmetaboliset syyt (maksan vajaatoiminta, ureeminen, amyloidi).
  • Kollagenoosit.
  • Pahanlaatuiset kasvaimet.
  • Avitaminoosi. Kroonisen B1-vitamiinipuutoksen myötä kehittyy aistimotorinen neuropatia. B6-vitamiinin puutos johtaa symmetrisen sensorisen neuropatian kehittymiseen, johon liittyy tunnottomuutta ja parestesioita. B12-vitamiinin puute ilmenee selkäytimen subakuuttina rappeutumisena ja aistien perifeerisenä neuropatiana (puutuminen ja jännerefleksien menetys).
  • Tarttuvat tekijät. Neuropatiasta tunnetaan kurkkumätä, spitaali, AIDS, botulismi, virusinfektiot, tarttuva mononukleoosi, kuppa, tuberkuloosi, septikemia. Difteria-polyneuropatia liittyy difteria corynebacteriumin toksisiin vaikutuksiin. Myeliinin tuhoaminen alkaa hermojen terminaalisella haarautumisella. Se ilmenee raajojen paresis, refleksien puuttuminen ja sitten herkkyyshäiriöt liittyvät. Aidsin neuropatiaa havaitaan 30%: lla potilaista, ja se ilmenee symmetrisenä aistimuotona aksonien vaurioitumisen vuoksi. Ensinnäkin tärinäherkkyys putoaa ja ilmaantuu voimakas kipuoire..
  • Systeemiset sairaudet. Neuropatioiden yleisin kehitys havaitaan systeemisen lupus erythematosuksen, periarteritis nodosan, skleroderman, sarkoidoosin, amyloidoosin, nivelreuman yhteydessä.
  • Paraneoplastiset prosessit. Tämän syntymän neuropatiat ovat harvinaisia. Ilmentyvät motorisilla ja aistihäiriöillä. Neurologinen vaje kehittyy subakuutisti.
  • Allergiset sairaudet (ruoka-aineallergia, seerumitauti).
  • Autoimmuuni. Näitä muotoja ovat krooninen tulehduksellinen demyelinoiva neuropatia ja Guillain-Barrén oireyhtymä.
  • Perinnöllinen. Motosensoriset tyypit I ja II.
  • Altistuminen fyysisille tekijöille: kylmä, melu, tärinä, voimakas fyysinen rasitus, mekaaniset vammat.

Polyneuropatian oireet

Kliiniset oireet riippuvat tiettyjen kuitujen osallistumisasteesta. Tässä suhteessa erotetaan motoriset (motoriset), aistien ja autonomiset oireet, jotka voivat ilmetä ala- tai yläosissa ja joilla on symmetrinen tai epäsymmetrinen luonne..

Liikehäiriöt: vapina, erilaiset halvaukset ja paresis, fasikaatiot, heikentynyt lihasten sävy (myotonia), lihasheikkous (ilmenee enemmän venyttimissä), lihasten surkastuminen, hypofleksia. Vaikeissa tapauksissa potilaat menettävät kyvyn pitää esineitä kädessään, seistä ja liikkua itsenäisesti.

Aistimuutoksia ovat: parestesiat, tuntoherkkyyden ja kivun heikkeneminen, lihasten proprioreseptin menetys, johon liittyy epävakautta kävellessä.

Kasviperäiset häiriöt: takykardia, yliaktiivinen virtsarakko, raajojen liiallinen hikoilu, painelabiilius, raajojen turvotus, ihon oheneminen, trofiset haavaumat, epänormaali ihonväri ja lämpötila. Usein polyneuropatioita esiintyy kaikkien kolmen tyyppisten häiriöiden, mutta minkä tahansa hallitsevuuden, rikkomisella.

Alkoholipolyneuriitin oireet

Alkoholinen polyneuriitti ilmenee symmetristen distaalisten raajojen parestesioina. Potilaille on ominaista äkillinen tahaton tuskallinen lihasten supistuminen ja dysestesia (epänormaalit tuntemukset), jolle on ominaista vaihteleva vaikeusaste jaloissa. Lämpö-, tärinä- ja kipuherkkyys laskee distaalisilla alueilla, kohtalainen jalkojen lihasten surkastuminen, refleksien menetys (akilles ja polvi).

Tulevaisuudessa alaraajojen alkoholipitoiseen polyneuropatiaan liittyy raajojen heikkous ja paresis. Erityisesti peroneaalisen hermon vaurioitumisen yhteydessä ilmenee peroneaalinen tai kukon kaltainen kävely, joka johtuu roikkuvasta jalasta.

Kuva ja kaavamainen kuvaus peroneaalisesta kävelystä

Halpotensio ja halvaantuneiden lihasten atrofia kehittyvät nopeasti. Jänteen refleksit voivat lisääntyä aluksi ja sitten laskea tai pudota. Vegetatiiviset-trofiset häiriöt ilmenevät ihonvärin muutoksena, käsien ja jalkojen hypodroosina (vähentyneenä hikoiluna) sekä hiustenlähtöä säären alueella. Alkoholinen neuropatia yhdistettynä pikkuaivojen ataksiaan ja epileptisiin kohtauksiin.

Kroonisessa alkoholismissa, johon liittyy voimakasta juomista, alkoholisairaus ilmenee paitsi polyneuropatiassa myös heikentyneenä B1-vitamiinin imeytymisellä, jolla on suuri merkitys hermosolujen aineenvaihdunnassa, virityksen siirtymisessä keskushermostossa ja DNA-synteesissä. Hoidosta keskustellaan asianmukaisessa osassa..

Alaraajojen diabeettinen polyneuropatia

Kliinisiä vaihtoehtoja on kaksi:

  • akuutti aistikipu (herkkä);
  • krooninen distaalinen sensomoottori.

Akuutin muodon kehittyminen liittyy ohuiden kuitujen vaurioihin, joilla ei ole myeliinivaippaa. Alaraajojen sensorinen polyneuropatia esiintyy akuutisti ja seuraavat oireet tulevat esiin: distaaliset parestesiat, polttavat tunteet, hyperestesia, lumbago, neuropaattiset kivut, raajojen kipu. Kipu voimistuu levossa ja yöllä, muuttuu vähemmän voimakkaaksi päivällä voimakkaan toiminnan kanssa. Kevyiden vaatekappaleiden muodossa olevat ärsyttävät aineet lisäävät merkittävästi kipua, eikä karkea altistuminen aiheuta tuntemuksia. Jänteen refleksit eivät ole heikentyneet. Ihon lämpötilan, värin muutokset ja lisääntynyt paikallinen hikoilu ovat mahdollisia.

Krooninen distaalinen sensomotorinen muoto kehittyy hitaasti. Aistien vajaatoiminta voidaan yhdistää kohtalaisiin motorisiin ja trofisiin häiriöihin. Aluksi potilaat ovat huolissaan tunnottomuudesta, kylmyydestä, varpaiden parestesiasta, joka lopulta leviää koko jalkaan, sääriin ja vielä myöhemmin käsiin. Kivun, kosketus- ja lämpötilaherkkyyden rikkominen on symmetristä - se havaitaan "sukkien" ja "käsineiden" alueella. Jos neuropatia on vakava, rungon hermot ovat vaurioituneet - vatsan ja rinnan ihon herkkyys vähenee. Achilles-refleksit vähenevät ja häviävät kokonaan. Sääriluun tai peroneumin hermojen haarojen osallistuminen prosessiin liittyy lihasten surkastumiseen ja "sagging" -jalan muodostumiseen.

Trofisia häiriöitä esiintyy usein: ihon kuivuminen ja oheneminen, sen värin muutos, kylmät jalat. Herkkyyden vähenemisen takia potilaat eivät kiinnitä huomiota hankauksiin, pieniin vammoihin, vaippaihottumiin, jotka muuttuvat trofisiksi haavaumiksi ja muodostuu diabeettinen jalka.

Diabeettisesta polyneuropatiasta, johon liittyy traumainfektio, tulee raajan amputaation syy. Kipu-oireyhtymä aiheuttaa neuroosin kaltaisia ​​ja masennushäiriöitä.

Analyysit ja diagnostiikka

Polyneuropatian diagnoosi alkaa anamneesista. Lääkäri kiinnittää huomiota lääkkeiden saantiin, siirrettyihin tartuntatauteihin, potilaan työoloihin, kosketukseen myrkyllisten aineiden ja somaattisten sairauksien kanssa. Perifeerisen hermoston vaurioiden esiintyminen lähimmissä sukulaisissa on myös selvillä. Alkoholipolyneuropatian yleisyyden vuoksi on tärkeää selvittää potilaalta hänen suhtautuminen alkoholiin kroonisen etanolimyrkytyksen poissulkemiseksi..

Muita diagnooseja ovat:

  • Elektroneuromyografia. Tämä on herkin diagnostinen menetelmä, joka jopa havaitsee subkliiniset muodot. Stimulaatioelektroneuromyografia arvioi impulssien johtumisnopeuden aistinvaraisia ​​ja motorisia kuituja pitkin - tämä on tärkeää vaurion luonteen (aksonopatian tai demyelinaation) määrittämiseksi. Impulssin nopeus määrittää tarkasti vahingon laajuuden Hidas siirtonopeus (tai tukos) osoittaa myeliinivaipan vaurioitumista ja alentunut impulssitaso osoittaa aksonin rappeutumista.
  • Akilles- ja polven refleksien tutkimus motorisen toiminnan arvioimiseksi.
  • Aivo-selkäydinnesteen tutkimus. Se on tarkoitettu epäiltyyn demyelinoivaan neuropatiaan tarttuvassa tai neoplastisessa prosessissa.
  • Testit lihasvoimasta, paljastaen kiehtovuudet ja lihasten kouristukset. Nämä tutkimukset osoittavat moottorikuitujen vaurioitumisen.
  • Herkkien kuitujen vaurioiden määrittäminen. Potilaan kyky havaita tärinä, kosketus, lämpötila ja kipu testataan. Kipuherkkyyden määrittämiseksi tehdään peukalon injektio neulalla. Lämpötilaherkkyys määritetään Tip-therm-instrumentilla (ero lämmön ja kylmyyden tunteessa) ja värähtelyherkkyys - ääniraudalla tai biotiesiometrillä.
  • Laboratoriotestit: kliininen verikoe, glykoituneen hemoglobiini-, urea- ja kreatiniinipitoisuuden määrittäminen, maksan toimintakokeet ja reumaattiset testit. Toksikologinen seulonta suoritetaan, jos myrkyllisyyttä epäillään.
  • Hermo biopsia. Tätä menetelmää käytetään harvoin perinnöllisten polyneuropatioiden, sarkoidoosin, amyloidoosin tai spitaalin vaurioiden vahvistamiseen. Tätä menettelyä rajoittavat merkittävästi invasiivisuus, komplikaatiot ja sivuvaikutukset.

Polyneuropatian hoito

Joissakin tapauksissa syyn poistaminen on tärkeä edellytys hoidolle, esimerkiksi jos potilaalla on alkoholineuropatia, on tärkeää sulkea pois alkoholinkäyttö. Myrkyllisen muodon tapauksessa kosketuksen poissulkeminen haitallisten aineiden kanssa tai neurotoksisen vaikutuksen omaavien lääkkeiden käytön lopettaminen. Diabeettisissa, alkoholi-, ureemisissa ja muissa kroonisissa neuropatioissa hoito koostuu kliinisten oireiden vakavuuden vähentämisestä ja etenemisen hidastamisesta..

Jos tarkastelemme hoitoa kokonaisuutena, sen tulisi olla suunnattu:

  • parantunut verenkierto;
  • kivun oireyhtymän lievittäminen;
  • vähentää oksidatiivista stressiä;
  • vaurioituneiden hermokuitujen uudistuminen.

Kaikki lääkkeet alaraajojen polyneuropatian hoitoon voidaan jakaa useisiin ryhmiin:

  • vitamiinit;
  • antioksidantit (lipoiinihappovalmisteet);
  • vasoaktiiviset lääkkeet (Trental, Sermion, Alprostaln, Vasaprostan);
  • oireenmukainen kivun hoito (ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet, paikallispuudutteet - geelit ja voide lidokaiinilla, kouristuslääkkeet).

Neuropatioissa etusija annetaan B-vitamiineille, joilla on metabolinen vaikutus, parantavat aksonikuljetusta ja myelinaatiota. B1-vitamiini, joka sijaitsee hermosolujen kalvoissa, vaikuttaa hermokuitujen uudistumiseen, tarjoaa energiaprosesseja soluissa. Sen puute ilmenee heikentyneenä aineenvaihdunnana hermosoluissa, virityksen siirtymisestä keskushermostoon, perifeerisen hermoston vaurioista, heikentyneestä herkkyydestä kylmään, vasikan lihasten arkuudesta. B6-vitamiinilla on antioksidanttivaikutus, ja sitä tarvitaan proteiinisynteesin ylläpitämiseksi aksiaalisylinterissä. Syanokobalamiini on tärkeä myeliinisynteesissä, sillä on kipua lievittäviä vaikutuksia ja se vaikuttaa aineenvaihduntaan. Siksi B-vitamiineja kutsutaan neurotrooppisiksi. Tehokkain näiden vitamiinien yhdistelmä. Multivitamiinivalmisteisiin kuuluvat Neuromultivit, Neurobion, Vitaxon, Kombilipen Tabs, Neurogamma, Polinervin, Unigamma.

B-vitamiinien käytön on osoitettu olevan tärkeä neuropaattisen kivun hoidossa. Lisäksi on olemassa lääkkeitä, joissa B-vitamiinit yhdistetään diklofenaakkiin (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). Tämä yhdistelmä vähentää tehokkaasti kipua potilailla, joilla on erilaisia ​​polyneuropatian muotoja..

Eri alkuperää olevien ääreishermosairauksien hoidossa käytettävistä antioksidanteista käytetään a-lipoiinihappovalmisteita, joilla on monimutkainen vaikutus endoneuraaliseen verenkiertoon, eliminoi oksidatiivinen stressi ja parantaa verenkiertoa. Lipoiinihappovalmisteet (Tiogamma Turbo, Thioctacid, Berlition, Alfa-Lipon, Dialipon, Espa-Lipon) vähentävät näiden vaikutusten lisäksi myös neuropaattista kipua, joten niitä pidetään universaaleina lääkkeinä minkä tahansa alkuperän polyneuropatian hoidossa. Monimutkaisessa hoidossa käytetään välttämättä verenkiertoa parantavia lääkkeitä - Trental, Sermion.

Perinteisesti tulehduskipulääkkeitä (Ibuprofeeni, Diklofenaakki, Ketorolac, Ketotifeeni, Celebrex) käytetään kivun lievittämiseen; lidokaiinigeelejä voidaan käyttää paikallisesti. Kivun lievittämiseen käytettävien perinteisten lääkkeiden lisäksi antikonvulsantti Gababamman (900-3600 mg päivässä) käyttö on perusteltua..

Nucleo CMF Forte on lääke, joka osallistuu fosfolipidien (myeliinivaipan pääkomponenttien) synteesiin ja parantaa uudistumisprosessia, jos ääreishermot vaurioituvat. Se palauttaa myös impulssin johtumisen ja lihasten trofismin..

Lääkkeet diabeettisen polyneuropatian hoitoon:

  • A-lipoiinihapon valmisteita pidetään perinteisinä tämän polyneuropatian hoidossa. Alkuperäinen edustaja on tioktasidi, jota määrätään annoksella 600 mg / vrk ja jolla on selvä kliininen vaikutus. Jo kolmen päivän hoidon jälkeen potilailla on vähentynyt kipua, polttamista, tunnottomuutta ja parestesiaa. Potilaat, joiden glukoositoleranssi on alentunut, parantavat insuliiniherkkyyttä 14 päivän ajan 600 mg: n vuorokausiannoksella. Vaikeissa tapauksissa 3 tablettia Thioctacid 600 mg määrätään 14 päivän ajan, ja sitten ne siirtyvät ylläpitoannokseen - yksi tabletti päivässä.
  • Actoveginilla on antioksidanttinen ja antihypoksinen vaikutus, se parantaa mikroverenkiertoa ja sillä on neurometabolinen vaikutus. Sitä voidaan myös pitää monimutkaisena lääkkeenä. Diabeettisen neuropatian hoidossa määrätään 20%: n Actovegin-infuusioliuos, joka annetaan 30 päivän kuluessa. Tämän jälkeen potilasta suositellaan ottamaan 600 mg: n tabletteja 3 kertaa päivässä 3-4 kuukauden ajan. Tämän hoidon seurauksena neurologiset oireet vähenevät ja johtokyky paranee..
  • Merkittävä valmiste on vitamiinivalmiste Milgamma injektioiden ja dražeen muodossa Milgamma compositum. Hoitojakso sisältää 10 lihaksensisäistä injektiota, ja pitkäaikaiseen vaikutukseen käytetään Milgamma compositumia - 1,5 kuukauden ajan, 1 tabletti 3 kertaa päivässä. Näiden lääkkeiden hoitojaksot toistetaan 2 kertaa vuodessa, mikä mahdollistaa remission saavuttamisen.
  • Tuskallisten muotojen hoidossa käytetään usein antikonvulsantteja: Lyrica, Gabagamma, Neurontin.
  • Ottaen huomioon, että diabeteksessa on elektrolyyttihäiriöitä, potilaille näytetään kalium- ja magnesiumasparaginaattiliuoksen infuusio, joka kompensoi ionien puutetta ja vähentää distaalisen polyneuropatian ilmenemismuotoja..
  • Myrkyllisten komplikaatioiden yhteydessä, joilla on detoksifikaatio, potilaalle määrätään 100 mg Ceruloplasminia laskimoon isotonisessa liuoksessa 5 päivän ajan.

Myrkyllisen neuropatian hoito myrkytyksen yhteydessä koostuu vieroitushoidon suorittamisesta (kristalloidit, glukoosiliuokset, neohemodeesi, Rheosorbilact). Kuten aiemmissa tapauksissa, määrätään B-vitamiineja, Berlitionia. Perinnöllisissä polyneuropatioissa hoito on oireenmukaista, ja autoimmuunisissa polyneuropatioissa se on remission saavuttamista..

Hoitoa kansanlääkkeillä voidaan käyttää lisäaineena päähoidossa. On suositeltavaa ottaa muumio, yrttien keittäminen (elecampane-juuret, takiainen, kehäkukka), lokeroiden paikallinen käyttö männyn neulojen keittämisellä. Käydessään diabeettisen neuropatian hoitoon tarkoitetulla foorumilla monet suosittelevat kokemuksensa perusteella huolellista jalkojen hoitoa ja mukavia ortopedisia kenkiä. Tällaiset toimenpiteet auttavat estämään maissin, maissin, naarmujen esiintymisen, eikä mikrotraumojen muodostumiselle ole maaperää.

Erityistä huomiota on kiinnitettävä jalkojen puhtauteen, jotta bakteerien lisääntymiselle ja tartunnalle ei ole olosuhteita. Kaikki, jopa pieni haava tai hankauma, on heti käsiteltävä antiseptisellä aineella. Muussa tapauksessa mikrotrauma voi johtaa gangreeniin. Joskus tämä prosessi tapahtuu nopeasti - kolmen päivän kuluessa. Sukat on vaihdettava päivittäin, niiden on oltava puuvillaa, eikä joustojen tulisi kiristää säärää liikaa ja häiritä verenkiertoa.

Perinnöllinen ja idiopaattinen neuropatia
Tulehduksellinen polyneuropatia
Muut polyneuropatiat
Polyneuropatia muualla luokiteltuihin sairauksiin
Muut ääreishermoston häiriöt