logo

Parkinsonin tauti. Mikä se on

Parkinsonismi-potilaat kärsivät usein tahattomista raajojen vapinaista (vapina), lihasten jäykkyydestä (jäykkyys), heikentyneestä koordinaatiosta ja puheesta, ja heillä on myös vaikeuksia kävellä. Nämä oireet kehittyvät yleensä 60-vuotiaiden jälkeen, vaikka parkinsonismia on raportoitu ennen 50-vuotiaita.

Parkinsonin tauti on etenevä sairaus, ts. sen oireet ja ilmenemismuodot pahenevat ja pahenevat ajan myötä. Huolimatta siitä, että viime kädessä Parkinsonin tauti johtaa vammaisuuteen ja vammaisuuteen, tauti etenee hitaasti, ja jopa diagnoosin jälkeen useimmat potilaat voivat elää täyttä elämää monien vuosien ajan..

Parkinsonin taudin oireet

Parkinsonin taudin ensimmäisiä oireita on vaikea havaita, kuten käsien jäykkyys kävellessä, lievä vapina (vapina) sormissa tai lievä puhehäiriö. Kärsivät tuntevat olevansa tyhjiä, uupuneita, masentuneita tai unettomia. Lisäksi tavalliset aktiviteetit (suihku, parranajo, ruoanlaitto jne.) Vaativat enemmän vaivaa ja vievät kauemmin:

  • Vapina. Vapina alkaa usein käsien tai jopa yksittäisten sormien lievällä vapinalla. Joskus käsien ravisteluun liittyy peukalon ja keskisormen epätasainen liike, joka muistuttaa näkymättömien liikkumista. Vapina on erityisen ilmeinen, kun potilas on stressissä.
  • Hidastettuna.
  • Tasapainon menetys.
  • Liikkeiden automatismin menetys.
  • Monet Parkinsonin tautia sairastavat ihmiset kärsivät myös puheen vajaatoiminnasta - siitä voi tulla huonosti moduloitu, käsittämätön. Ääni menettää intonaation ja muuttuu yksitoikkoiseksi ja hiljaiseksi.
  • Nielemis- ja syljenerityshäiriöt. Tämä oire ilmenee taudin kehittymisen myöhään..
  • Dementia. Pieni osa Parkinsonin tautia sairastavista kärsii dementiasta - kyvyttömyydestä ajatella, ymmärtää ja muistaa. Tämä oire ilmenee myös taudin myöhemmissä vaiheissa..

Parkinsonin tauti aiheuttaa

Nykyään tiedetään, että monet Parkinsonin taudin oireet ja ilmenemismuodot kehittyvät tiettyjen hermopäätteiden (neuronien) vaurioitumisen tai tuhoutumisen seurauksena, jotka sijaitsevat aivojen substantia nigrassa. Normaaleissa olosuhteissa nämä hermosolut tuottavat dopamiinia. Dopamiinin tehtävänä on siirtää impulssit sujuvasti normaalin liikkeen varmistamiseksi.

Parkinsonin taudissa dopamiinin tuotanto vähenee, hermoimpulssien normaali siirtyminen häiriintyy ja parkinsonismin pääoireet ilmenevät.

Ikääntymisen myötä kaikki ihmiset menettävät osan dopamiinia tuottavista hermosoluistaan. Mutta parkinsonismia sairastavat potilaat menettävät yli puolet substantia nigrassa sijaitsevista neuroneista. Vaikka muut aivosolut rappeutuvat, dopamiinia tuottavat solut ovat välttämättömiä liikkeelle, joten niiden menetys on katastrofaalista. Näiden solujen vahingoittumisen tai tuhoutumisen syitä tutkitaan edelleen monissa tutkimuksissa..

Tutkijoiden mukaan Parkinsonin tauti voi kehittyä geneettisten ja ulkoisten tekijöiden epäedullisen yhdistelmän vuoksi. Tietyt lääkkeet, sairaudet ja myrkylliset aineet voivat myös luoda parkinsonismille tyypillisen kliinisen kuvan.

Toissijainen parkinsonismi voi johtua myös tarttuvista, traumaattisista aivovaurioista, tarttuvista tai huumeiden vaikutuksista sekä verisuoni- tai kasvainsairauksista.

Parkinsonismin hoito

Tällä hetkellä ei ole olemassa hoitomenetelmiä, jotka voisivat poistaa Parkinsonin taudin syyn, hidastaa prosessia, joka aiheuttaa sen aivoissa..

Nykyaikaiset lääkkeet lievittävät taudin oireita hyvin. Nämä ovat pillereitä, jotka otetaan joka päivä. Taudin vaiheesta ja hoidon tehokkuudesta riippuen lääkäri muuttaa toistuvien tutkimusten aikana lääkeannoksia, lisää ja peruuttaa lääkkeitä.

Tehokkaimmat lääkkeet ovat levodopa, joka kompensoi aivojen dopamiinipuutosta. Hoito-ohjelman valinnan tulisi suorittaa neurologi, jolla on erityiskoulutusta ja kokemusta tällaisten potilaiden hoidosta..

Fysioterapia auttaa selviytymään oireista ja parantaa potilaan elämänlaatua: kävely- ja tasapainoharjoittelu, pienet liikkeet ohjaajan valvonnassa. Viime aikoina sauvakävelyä on käytetty laajalti harjoituksena..

Erityistä varovaisuutta vaaditaan, jos Parkinsonin tautia sairastavalle henkilölle tehdään leikkaus tai muita sairauksia. Tämä voi vaikuttaa parkinsonismihoidon tehokkuuteen ja aiheuttaa komplikaatioita. Negatiivisten seurausten välttämiseksi on välttämätöntä keskustella tulevista toimenpiteistä hoitavan neurologin kanssa.

Parkinsonin tauti ja Parkinsonin tauti - tärkeimmät yhtäläisyydet ja erot

Neurologi tapaa käytännössä joukon neurologisia oireyhtymiä ja sairauksia.

Näihin kuuluu Parkinsonin tauti. Potilaat sekoittavat sen usein toiseen hermoston häiriöön - parkinsonismiin..

Mutta ero niiden välillä on olemassa, ja se on olennaista: tietyn potilaan hoidon taktiikka riippuu vakiintuneesta diagnoosista..

Puhutaan edelleen parkinsonismin ja Parkinsonin taudin eroista.

Krooninen sairaus

Tämän kroonisen sairauden (ICD-10 koodi G20) ytimessä on dopamiinin muodostumisesta vastuussa olevien erityisten hermosolujen kuolema. Ne sijaitsevat ns. “Substantia nigrassa”, joka on osa aivojen ekstrapyramidaalijärjestelmää.

Mistä syystä tämä tapahtuu, tiede ei vielä tiedä. Lääkärit ehdottavat geneettisen tekijän osallistumista patologian kehittymiseen sekä kehon luonnollista ikääntymistä, moottorin pakokaasujen myrkyllistä vaikutusta, tartuntatauteja.

Dopamiinipuutoksen vuoksi myös muut aivojen neuronit kärsivät, mikä selittää taudin oireet:

    Liikehäiriöt:

  • vapaaehtoisten liikkeiden määrän väheneminen
  • "Jäykkyys", vaikeus toiminnassa;
  • raajojen vapina (vapina), joka on levinnyt kaulaan, kasvolihkoihin;
  • vähäiset ilmeet;
  • puheen, sen yksitoikkoisuuden hidastuminen;
  • pieni käsiala;
  • "Sekoittaminen" jauhamisen kävely, joka usein keskeytyy häipymällä;
  • epävakaus.
  • Aistihäiriöt erilaisten lokalisointien muodossa.
  • Autonomiset häiriöt, kuten ummetus, virtsaumpi tai inkontinenssi, matala verenpaine, erektiohäiriöt, vähentynyt hikoilu.
  • Mielenterveyshäiriöt:
    • vähentynyt muisti ja huomio;
    • hidastaa ajatteluprosesseja;
    • ahdistus tai masennus;
    • unihäiriöt.
  • Parkinsonin taudin muodoista löytyy:

    1. Sekoitettu (akineettinen-jäykkä vapina) - 60-70% tapauksista.
    2. Vapina - 5-10% tapauksista.
    3. Akineettinen-jäykkä - 15-20% tapauksista.
    Vastaava jako tehtiin ottamalla huomioon oireet, joita neurologi havaitsee potilaalla. Jokainen muoto voi virrata toiseen, kun tauti pahenee..

    Aivojen patologisten muutosten kehittyminen Parkinsonin taudissa tapahtuu vaiheittain, mikä näkyy kliinisessä luokituksessa:

    VaiheTyypillinen
    1 - aikaisinKohtalainen liikkeen heikkeneminen toisella tai molemmilla puolilla. Potilas pystyy harjoittamaan ammattitoimintaa ja huolehtimaan itsestään, mutta sen tekeminen tavalliseen tapaan on jonkin verran vaikeaa.
    2 - laajennettuVakavat liikehäiriöt yhdistettynä vaikeuksiin ylläpitää tasapainoa. Potilaan ammatillinen työkyky on rajallinen, tarvitaan satunnaista itsehoitoa.
    3 - myöhässäMerkittävät motorisen pallon ja tasapainon häiriöt, yhdistettynä muihin taudin oireisiin. Kyky itsepalveluun on merkittävästi rajoitettu tai puuttuu kokonaan, ulkopuolista apua tarvitaan aina.

    Tauti voi edetä eri nopeuksilla:

    1. Nopea (vaihemuutos 2 vuodessa tai vähemmän).
    2. Kohtalainen (vaihemuutos 2-5 vuodessa).
    3. Hidas (vaiheenvaihto yli 5 vuoden ajan).

    Oireyhtymä - mikä se on

    Tämä patologia (ICD-10-koodi G21) ei ole itsenäinen sairaus, vaan oireyhtymä (joukko oireita, joita yhdistää yksi syy ja kehitysmekanismi).

    Parkinsonismi ilmenee toissijaisesti, toisin sanoen tiettyjen ehtojen jälkeen:

    1. Traumaattinen aivovamma.
    2. Aivojen verisuonivauriot.
    3. Enkefaliitti.
    4. Mangaanimyrkytys, psykoosilääkkeet.
    5. Pseudoparkinsonismi masennuksessa.

    Parkinsonin oireyhtymä ilmenee samoilla oireilla kuin Parkinsonin tauti. Tärkeimmät (vapina, liikkumisvaikeudet, liikkeiden määrän väheneminen) yhdistetään diagnostiseksi kolmikoksi.

    Parkinsonismin muodot vastaavat sen syitä:

    • verisuoni;
    • traumaattinen;
    • lääke;
    • myrkyllinen;
    • epätyypillinen.
    Jälkimmäiselle epätyypilliselle muodolle on ominaista mielenterveyden ja koordinaatiohäiriöiden vallitsevuus ja nopea esiintyminen. Se on vähemmän herkkä levodopalääkkeiden hoidolle.

    Ero: Ero

    VertailuperusteParkinsonin tautiParkinsonismi
    Ikä alkaessa50 ja vanhemmatMinkä tahansa
    Oireiden symmetriaEi, oireet ilmenevät epäsymmetrisesti, kun eri paikkojen neuronit kuolevat vähitellenEsittää
    EsiintymisnopeusHidas, asteittainen kehitysYleensä nopeasti seuraamalla hermokudoksen vaurioita
    Paranemisen mahdollisuusOn vain tukihoitoaOireyhtymää voidaan hoitaa vaikuttamalla ensisijaiseen syyn
    Kurssin pahanlaatuisuusVähemmänEnemmän, voi johtaa vammaisuuteen 5 vuodessa tai vähemmän
    Vastaus levodopalääkkeiden hoitoonHyväVähemmän voimakas

    Samanlaisia ​​vaivoja

    Mistä muusta Parkinsonin taudista erotetaan? Muut Parkinsonin taudin kaltaiset sairaudet vaativat lääkäriltä diagnostisen haun:

  • Oleellinen vapina. Se näyttää vapisevalta muodolta, mutta vapina sen kanssa on usein kahdenvälistä oireiden alkamisen ensimmäisistä päivistä, siihen liittyy pään ja äänijohtoja, liikkeitä ei ole ehtynyt ja levodopan vaikutusta ei ole. Essentiaalinen vapina etenee suotuisammin eikä pitkään aikaan johda merkittäviin rajoituksiin potilaan elämään.
  • Dementia Lewyn ruumiilla. Erottuva piirre on dementian merkkien vallitsevuus liikehäiriöiden läsnä ollessa. Visuaaliset hallusinaatiot, varhainen masennus voivat ilmetä.
  • Monijärjestelmän atrofia. Sille on ominaista vakavat motoriset ja autonomiset häiriöt ilman henkisiä häiriöitä.
  • Hepatolentikulaarinen rappeuma tai Wilson-Konovalovin tauti, jossa kupari kertyy aivoihin, maksaan ja sarveiskalvoon. Tämän vuoksi potilaat voivat nähdä sarveiskalvossa pigmenttirenkaan (Kaiser-Fleischer), lisääntyneen kuparin veri- ja virtsakokeissa, veren seruloplasmiinin vähenemisen.
  • Jos sinulle kehittyy parkinsonismin kaltaisia ​​oireita, älä kiirehdi diagnosoimaan ja hoitamaan itseäsi.

    Ota yhteys neurologiin, joka auttaa erottamaan Parkinsonin taudin itsenäisenä nosologisena yksikkönä toissijaisesta parkinsonismin oireyhtymästä ja muusta neurologisesta patologiasta.

    Tämän merkitys johtuu eroista sairauksien hoidossa ja potilaan ennusteessa..

    Ero Parkinsonin taudin ja Parkinsonin taudin välillä:

    Täsmällinen sairaus. Mitkä varhaiset merkit viittaavat parkinsonismiin?

    Parkinsonin tautia pidetään yleensä vanhusten patologiana. Se on todella yleisempää ikääntyneiden ihmisten keskuudessa. Tilastojen mukaan ne, jotka ylittivät baarin 60-vuotiaana, kärsivät siitä 55 tapauksessa 100 000 ihmistä kohden, yli 85-vuotiaat ovat alttiita tällaiselle hermostohäiriölle vielä useammin. Samaan aikaan, kuten lääkärit huomauttavat, tällainen sairaus ilmenee epäspesifisinä oireina kauan ennen moottorivaiheen alkua, jolloin kädet alkavat vapisemaan ja liikkumisessa esiintyy jäykkyyttä. AiF.ru kysyi asiantuntijoilta, mitä etsiä ja miten estää Parkinsonin taudin kehittyminen..

    Taudin ominaisuudet

    ”Nykyään Parkinsonin tauti on yksi yleisimmistä neurologisista sairauksista ja yksi tärkeimmistä vammaisuuden syistä keski-ikäisten ja vanhusten keskuudessa. Alle 50-vuotiaana Parkinsonin tauti on harvinaista ", sanoo tohtori Snezhana Milanova, korkeimman luokan lääkäri, St. Joasaphin nimisen Belgorodin kliinisen sairaalan neurologi..

    "Parkinsonin taudin tärkeimmät kliiniset oireet eli diagnoosin mahdollistavat oireet ovat liikkeen hitaus ja yksi tai kaksi luetelluista kolmesta: lihasjäykkyys (lisääntynyt lihasten sävy), lepovärinä (esimerkiksi raajojen vapina staattisen aikana), tasapainohäiriöt muutoksen aikana kehon asento ”, - toteaa tohtori Aigul Kamakinova. neurologi-parkinsologi, vammaisten alueiden välisen julkisen järjestön, joka auttaa Parkinsonin tautia sairastavia potilaita, voittamaan yhdessä, puheenjohtaja; N.I.Pirogova.

    Asiantuntijat huomauttavat, että tauti diagnosoidaan useammin miehillä. Ja tälle on useita selityksiä. ”Yksi versioista on miesten suuri haavoittuvuus, jotka ovat alttiimpia toksiinille. Toinen selitys voi olla sukupuolihormonien vaikutus: naishormoneilla - estrogeeneillä - on vahva suojaava vaikutus, ja androgeenit ovat myrkyllisempiä dopamiinineuroneille ”, Snezhana Milanova sanoo..

    Varhaiset merkit

    ”Parkinsonin taudin kehittyminen kestää kauan ja voi aluksi jäädä huomaamatta. Varhaisten joukossa on useita ei-motorisia, toisin sanoen muita kuin motoriseen aktiivisuuteen liittyviä merkkejä. Ne voivat ilmetä 6-7, ja joskus 10-15 vuotta ennen ensimmäisiä motorisia kliinisiä oireita. Potilaat alkavat valittaa täysin erilaisista terveysongelmista: väsymys, ummetus, masennus, virtsarakon ongelmat, hajuaistin heikkeneminen, levottomat jalat -oireyhtymä.

    Sinun ei pitäisi paniikkia tällaisten merkkien esiintymisestä, koska ihmiset kääntyvät kuitenkin sellaisten asiantuntijoiden puoleen, joilla on tällaisia ​​ongelmia: ummetuksella - gastroenterologilla, masennuksella - psykoterapeutilla, virtsarakon häiriöllä - urologille. Lykkääminen ei kuitenkaan ole syytä, usein potilaat tuodaan tapaamaan, kun heillä on jo elävämpiä oireita: liikkeen hitaus, kävelyongelmat, käsinkirjoituksen muutokset ja käsien vapina levossa. Muuten, kannattaa ymmärtää, että käden vapina ei ole lainkaan pakollinen oire parkinsonismissa; sattuu, että patologia etenee ilman sitä ollenkaan ", toteaa Snezhana Milanova.

    Taudin kehitys

    ”Parkinsonismi, kun se kehittyy, alkaa ilmetä pääsääntöisesti yhdeltä puolelta. Esimerkiksi hitaus oikeassa kädessä. Tällöin he alkavat huomata, että mies alkoi ajella hitaammin, hampaiden harjaus pidentyy, ruoanlaitto hidastuu, painikkeita on vaikeampaa napata. Ja täällä sinun on mentävä lääkäriin mahdollisimman pian ”, korostaa Milanova.

    ”Parkinsonin taudin oireet havaitsevat yleensä ensin ympäröivät (sukulaiset, ystävät, työtoverit), eivätkä potilas itse. Hitauden lisäksi on kiinnitettävä huomiota mielialan kohtuuttomaan heikkenemiseen, taipumukseen masentumiseen aiemmin positiivisella henkilöllä, laihdutukseen, joka ei liity ruokavalioon ja onkologiaan, aseiden epäsymmetriseen liikkeeseen kävellessä, kun toinen käsivarsi on hieman taivutettu kyynärpään kohdalla ja jää jälkeenpäin liikkuessaan ", lisää Aigul Kamakinova.

    Hoito

    Parkinsonin tautia ei tällä hetkellä paranneta. On kuitenkin täysin mahdollista pitää se hallinnassa: mitä aikaisemmin henkilö ottaa yhteyttä lääkäriin, sitä paremmat tulokset ovat..

    ”Taudin oireiden tunnistamisessa tulee ottaa yhteyttä neurologiin, mieluiten erikoistuneen ekstrapyramidaalisten sairauksien diagnosointiin ja hoitoon (parkinsologi). Saadaksesi kuulemisen tällaisen CHI: n asiantuntijan kanssa (ja sen tarjoaa CHI-ohjelma), sinun on saatava lähetys neurologilta asuinpaikkasi poliklinikalta..

    Nykyään on lääkkeitä, jotka voivat melko tehokkaasti poistaa taudin oireet: vähentää jäykkyyttä, hitautta, vapinaa. Joskus tapauksissa, joissa Parkinsonin tautia sairastava potilas hakee lääkäriä taudin kehittymisen alkuvaiheessa, nykyaikaisia ​​lääkkeitä käytettäessä on mahdollista saavuttaa sellainen vaikutus, että potilas näyttää käytännössä terveeltä.

    On myös tärkeää huomata, että potilaat voivat saada joitain Parkinsonin taudin hoitoon tarkoitettuja lääkkeitä ilmaiseksi paikallisessa poliklinikassa, myös ilman vammaisryhmää ”, sanoi Nadezhda Dudchenko, neurologi, parkinsologi Venäjän kansallisen tutkimuslääketieteellisen yliopiston Venäjän gerontologisen tieteellisen kliinisen keskuksen nimestä. N.I.Pirogova.

    - On tärkeää, että potilaat tulevat tapaamiseen ajoissa, eivätkä syötä oireita ikään liittyvistä muutoksista. Lisäksi on suositeltavaa mennä kapeasti erikoistuneen asiantuntijan luokse, koska kaikkia lääkkeitä ei ole tarkoitettu eri ikäryhmiin. Joten esimerkiksi jos yhtäkkiä parkinsonismi ilmenee 20, 30 tai 40 vuoden iässä, ei ole tarvetta määrätä lääkkeitä, joita käytetään 70-vuotiailla. Hoitoon on luotettava monien vuosien ajan, jotta potilaiden elämä olisi mukavaa. Sinun on myös ymmärrettävä, että kaikki lääkkeet pyrkivät kulumaan muutaman vuoden kuluttua, sinun on lisättävä kaksi lääkettä, yhdistettävä ne, lisättävä lääkkeen annosta ", Snezhana Milanova sanoo.

    "Parkinsonin taudin diagnoosi ei tarkoita, että potilas unohtaa pian puolison nimen tai tien läheiseen kauppaan. Taudin alkaessa kognitiivisten toimintojen heikentyminen ei yleensä ole merkittävää. Vakavia muistin ja huomion heikkenemisiä voi esiintyä noin puolella potilaista taudin myöhäisvaiheessa. Kaikissa potilaissa, joilla on motorisia häiriöitä, varsinkin jos epäillään Parkinsonin tautia, lääkärin on välttämättä arvioitava ainakin vähän muistia, huomiota ja spatiaalista ajattelua. Vastaanotossa liikuntahäiriöiden erikoislääkäri (parkinsologi) tiedustelee varmasti ruoansulatuskanavan, sydän- ja verisuonijärjestelmien, unihäiriöiden jne. Ongelmista. On ymmärrettävä, että Parkinsonin tauti on neurodegeneratiivinen sairaus, jolle on ominaista useita motoriset ja ei-motoriset ilmenemismuodot ", - toteaa Nadezhda Dudchenko.

    Ehkäisy

    Tietysti patologian ehkäisemiseen liittyvät kysymykset, varsinkin kun taudin epäspesifisiä oireita esiintyy alkuvaiheessa, ovat erittäin merkityksellisiä nuorille. ”Minulla on oma havaintoni, koska olen käsitellyt tätä ongelmaa 18 vuoden ajan. Tämä tauti tulee ihmisille, jotka ovat erittäin vastuullisia ja vaativia, etenkin itseään kohtaan, yleensä älykkyydellä, erittäin ahdistuneita ja levottomia mistä tahansa syystä ulkoisen rauhan taustalla. Siten nämä ihmiset luovat päivittäin itselleen kroonisen mikrojännityksen, joka johtaa aivot neuronien ennenaikaiseen kulumiseen. Siksi on mahdotonta puhua erityisestä profylaksista, kun taudin syytä ei tunneta ”, toteaa Aigul Kamakinova.

    "Suositukseni ennaltaehkäisyyn ovat urheilu, kohtalainen liikunta (uinti, lenkkeily, kävely, tanssi on erittäin hyödyllistä), ylipainon vähentäminen, stressin torjunta, koska monet Parkinsonin tautia sairastavat potilaat laukaisivat stressi, tuoreiden juomien vihannekset ja hedelmät. Juominen yksi kuppi luonnollista kahvia päivässä on suojaava tekijä. On syytä juoda enemmän vettä: jopa 2 litraa päivässä ”, Snezhana Milanova sanoo.

    - Erityistä huomiota tulisi kiinnittää yöllä nukkumiseen. Suhteellisen äskettäin havaittiin, että vain unen aikana aivoissa toimii erityinen järjestelmä, joka varmistaa aineenvaihduntatuotteiden ja myrkyllisten proteiinien poistamisen, joiden kertyminen on syy useiden hermostoa rappeuttavien sairauksien, kuten Parkinsonin taudin ja Alzheimerin taudin, kehittymiselle. Tällä hetkellä tutkimusta tällä alalla on vielä kesken, mutta uskon, että pian voidaan sanoa luottavaisin mielin, että terve uni on neurodegeneraation ehkäisy, lisää Nadezhda Dudchenko.

    Yleensä, kuten asiantuntijat sanovat, jos henkilö on jo sairas, hänen on totuttava kovaan päivittäiseen rutiiniin. Snezhana Milanova korostaa, että parkinsonismi on hoitosairaus, joka edellyttää tiukkaa aikataulun noudattamista: lääkkeiden ottaminen samanaikaisesti, syöminen samanaikaisesti, liikunta aikataulun mukaan. Siksi kannattaa kiinnittää enemmän huomiota itsellesi nuoresta iästä, siirtyä terveelliseen ja järkevään elämäntapaan, ja jos sinulla on epäilyttäviä oireita, ota heti yhteyttä asiantuntijaan, jotta terveytesi ja elämänmukavuutesi säilyisivät normaalilla tasolla..

    Parkinsonin oireyhtymä ja Parkinsonin tauti: erot

    Parkinsonismi on oireyhtymä, jolle on tunnusomaista hypokinesian yhdistelmä vähintään yhdellä oireella: lepovärinä, jäykkyys ja asennon epävakaus. Parkinsonismin oireyhtymän yleisin muoto on idiopaattinen parkinsonismi tai Parkinsonin tauti. Neurologit erottavat myös toissijaisen parkinsonismin, jonka kehittyminen liittyy tietyn etiologisen tekijän vaikutukseen. Parkinsonin oireyhtymä voi olla yksi muiden rappeuttavien sairauksien pää- tai lisäilmiöistä, jotka vahingoittavat ekstrapyramidaalijärjestelmää..

    Yusupovin sairaalan neurologit suorittavat Parkinsonin taudin ja parkinsonismin oireyhtymien differentiaalidiagnoosin innovatiivisilla tutkimusmenetelmillä. Potilaat tutkitaan uusimmilla korkean teknologian laitteilla. Parkinsonin taudin ja Parkinsonin oireyhtymän erotusdiagnoosi on melko vaikeaa. Primaarinen Parkinsonin tauti voi olla piilotettu myös selkärangan osteokondroosin diagnoosin alla, jossa on radikulaarinen oireyhtymä, ja päinvastoin välttämätön vapina tulkitaan Parkinsonin taudiksi.

    Sekundaarisen, oireenmukaisen parkinsonismin tyypit

    Toissijaista, oireenmukaista parkinsonismia on seuraavia tyyppejä:

    • huume. Sen voivat aiheuttaa psykoosilääkkeet, litiumvalmisteet, rauwolfiavalmisteet, serotoniinin takaisinoton estäjät, a-metyylidopa, kalsiumantagonistit;
    • myrkyllinen. Se kehittyy orgaanisen yhdisteen MPTP, mangaanin, hiilimonoksidin, hiilidisulfidin, syanidien, metanolin, orgaanisten fosforiyhdisteiden, öljytuotteiden myrkyllisen toiminnan seurauksena;
    • aivojen tilavuusprosesseilla (pahanlaatuinen ja hyvänlaatuinen kasvain, syfiliittinen kumi, tuberkulooma tyvitangolien tai substantia nigran alueella);
    • verisuoni. Se kehittyy sydänkohtausten kanssa tyvi-ganglioissa, talamuksessa, etulohkoissa tai keskiaivoissa sekä valkoisen aineen diffuusin iskeemisen vaurion kanssa (Binswangerin tauti);
    • posthypoxic, joka johtuu perushermosolujen kahdenvälisestä nekroosista, jotka ovat hyvin herkkiä iskemialle ja hypoksialle, johtuen sivuvaikutuksellisen verenkierron puuttumisesta;
    • enkefaliitti (neuroborrelioosin, AIDSin, Economon letargisen enkefaliitin progressiivisten seurausten kanssa);
    • traumaattinen (nyrkkeilijän enkefalopatia, vakavan kallo-aivotrauman seuraukset);
    • hydrokefalilla (obstruktiivisella tai normotensiivisella sisäisellä tai sekoitetulla vesipääillä).

    Parkinsonismi esiintyy seuraavissa rappeuttavissa sairauksissa, jotka vahingoittavat ekstrapyramidaalijärjestelmää (epätyypillinen parkinsonismi, "parkinsonismi-plus"), tämä on vakavin sairausryhmä, joka esiintyy pahanlaatuisessa Parkinsonin taudissa:

    • monijärjestelmäinen atrofia, johon kuuluu kolme tyyppiä: striatonigraalinen rappeuma, olivopontocerebellar rappeuma, Shray-Digerin oireyhtymä;
    • useita systeemisiä atrofioita;
    • progressiivinen supranukleaarinen halvaus (Steele-Richardson-Olshevsky-tauti);
    • kortikobasaalinen rappeuma;
    • diffuusi Lewyn kehon sairaus;
    • Alzheimerin tauti;
    • parkinsonismi-ALS-dementia;
    • Creutzfeldt-Jakobin tauti ja muut;

    Parkinsonismi geneettisesti määriteltyjen dysmetabolisten häiriöiden aiheuttamissa varastointisairauksissa voidaan erottaa erilliseen ryhmään:

    • Pharahin tauti (kalsiumia kertyy aivoihin);
    • Wilsonin tauti (kupari kertyy).

    Degeneratiivisten sairauksien erotusdiagnoosi

    Kaikenlaisen parkinsonismin perusta on dopamiinin määrän väheneminen striatumissa. Parkinsonismin patofysiologinen perusta on niiden dopaminergisestä denervaatiosta johtuva tyviganglioiden liiallinen estovaikutus, joka johtaa aivokuoren motoristen osien tukahduttamiseen ja akinesian kehittymiseen. Hyperkineesillä havaitaan palautetta.

    Tärkein menetelmä, jonka avulla voit erottaa taudin Parkinsonin oireyhtymästä, on kliininen seuranta. Taudin differentiaalinen diagnoosi on mahdollista seuraavilla instrumentaaleilla tutkimusmenetelmillä, jotka suoritetaan moderneille laitteille johtavilta yrityksiltä Euroopassa ja Yhdysvalloissa Yusupovin sairaalassa:

    • Aivojen MRI;
    • dopamiinin kuljettajan visualisointi (DaTSCAN);
    • yhden fotonin emissiotietokonetomografia (SPECT);
    • positroniemissiotomografia (PET).

    Parkinsonin taudin differentiaalidiagnoosi toissijaisesta parkinsonismista on suhteellisen yksinkertainen ja perustuu 80 prosenttiin luotettavasta historiasta. Postenkefaliittisen parkinsonismin yhteydessä on anamneesitietoja keskushermoston aiemmasta tarttuvasta vauriosta. Tutkimuksessa neurologit paljastavat okulomoottorihäiriöt, vääntödystoniaa ja spastista torticollista voidaan havaita, joita ei koskaan havaita Parkinsonin taudissa. Viime vuosisadan puolivälin pandemia ei ole käytännössä jättänyt tähän tyyppistä toissijaista parkinsonismia..

    Posttraumaattinen parkinsonismi esiintyy vakavan traumaattisen aivovaurion jälkeen, toisinaan toistuvasti. Ilmentyvät vestibulaarisista häiriöistä, älykkyyden ja muistin heikkenemisestä, aivojen aineen vahingoittumisesta johtuvista polttovälistä.

    Toksisen parkinsonismin diagnosoimiseksi anamneesi on tärkeää (tiedot mangaanin tai sen oksidien kanssa kosketuksissa olevasta työstä, psykoosilääkkeiden ottamisesta, kosketuksesta muiden toksiinien kanssa), niiden metaboliittien havaitseminen biologisissa nesteissä.

    Vaskulaarisessa parkinsonismissa hypokinesia ja jäykkyys yhdistetään muihin aivojen verisuonivaurioiden oireisiin tai esiintyy akuutin aivoverisuonitapahtuman jälkeen. Neurologisen tutkimuksen aikana lääkärit paljastavat vakavia pseudobulbaarisia oireita ja fokaalisia neurologisia oireita pyramidin vajaatoiminnan muodossa. Verisuonitaudista on instrumentaalisia merkkejä. Neurologit tunnistavat aivoaineen polttovammat neurokuvantamistietojen perusteella. Vaskulaarisen parkinsonismin diagnosoinnissa on kriteerejä: itse aivoverisuonisairauden läsnäolo, pakollinen vahvistettu MRI, erityinen MRI-malli, parkinsonismioireyhtymän esiintyminen ja sen piirteet: vallitsevuus alaraajoissa ja useimmiten vapinan puuttuminen, syy-yhteys aivoverisuonisairauden ja parkinsonismin kehittymisen välillä, jos muuta potentiaalia ei ole parkinsonismin syyt.

    Parkinsonin taudille ei ole instrumentaalisia ja laboratoriomerkkejä. Tutkiessaan aivoverenkiertoa yhden fotonin emissiotietokonetomografialla neurologit voivat tunnistaa alentuneen verenkierron alueet tyvoganglioissa. Positroniemissiotomografian tulokset mahdollistavat aineenvaihdunnan vähenemisen striatumissa.

    Parkinsonismin diagnoosi ja hoito Yusupovin sairaalassa

    Vasta saatuaan selville taudin luonteen Yusupovin sairaalan neurologit määräävät potilaille hoitoa sen syyn ja oireiden vakavuuden mukaan. Onko Parkinsonin oireyhtymää hoidettu? Jotkut toissijainen parkinsonismityypit ovat mahdollisesti palautuvia: neuroleptinen parkinsonismi (hoidettu lääkkeillä), parkinsonismi vesipäällä tai massiiviset kirurgisesti hoidetut vauriot, Wilsonin taudista johtuva parkinsonismi nykyaikaisella lääkkeiden antamisella, jotka edistävät kelatoivien kompleksien muodostumista. Vaikeasti valvottu parkinsonismi ovat parkinsonismiryhmän sairauksia, joissa dopamiinisynteesin ja kuljetuksen puutteen lisäksi dopamiinireseptoreita kantavat postsynaptiset rakenteet kärsivät usein.

    Hoidon jälkeen potilaiden elämänlaatu paranee, oireiden vakavuus heikkenee ja työkyky palautuu osittain. Voit saada neurologin konsultoinnin varaamalla ajan soittamalla Yusupovin sairaalaan.

    Parkinsonin tauti ja parkinsonismi

    Parkinsonismi tarkoittaa liikehäiriöiden kehittymistä, jotka ovat kliinisesti samanlaisia ​​kuin Parkinsonin taudin oireet, mutta toisen sairauden taustalla. Näiden kahden patologian oikea erottelu - b. Parkinsonin ja Parkinsonin taudilla on merkitystä hoidon ja kuntoutusmenetelmien valinnassa. Lisäksi parkinsonismilla oireet voidaan poistaa ja jopa palautua täydellisesti..

    Etiologia

    Tärkeimmät syyt parkinsonismin kehittymiseen ovat:

    • lääkkeet (psykoosilääkkeet, metoklopramidi, proklooriperatsiini);
    • päihtymys;
    • virusenkefaliitti;
    • rakenteelliset muutokset aivohalvauksessa aivohalvausten, kasvainten ja muiden aivopatologioiden jälkeen;
    • traumaattinen aivovamma;
    • verisuonihäiriöt;
    • Wilson-Konovalovin tauti.

    Parkinsonismi voi ilmetä myös muiden neurodegeneratiivisten sairauksien taustalla: Alzheimerin tauti, multifokaalinen systeeminen atrofia, dementia Lewyn ruumiilla jne..

    Parkinsonismin vaihtoehdot

    Yleisin on huumeiden, verisuonten, posttraumaattisen etiologian parkinsonismi sekä parkinsonismi muiden neurodegeneratiivisten patologioiden tausta-oireyhtymänä.

    Tiettyjen parkinsonismin muotojen esiintyvyys
    TyyppiLevinneisyys,%
    Parkinson70.4
    Verisuoni11.5
    Lääke2.60
    Myrkyllistä0,15
    Postenkefalyyttinen0,20
    Posttraumaattinen0,75
    Oireyhtymä neurodegeneraation kanssa13.9
    Muut tapaukset0,50

    Taulukko osoittaa, että useimmat oireyhtymän kehittymisen tapaukset esiintyvät idiopaattisessa b. Parkinsonin tauti ja parkinsonismi ovat pienempi osa potilasväestöstä.

    Annostus ja myrkylliset muodot

    Jotkut kemialliset ja farmakologiset aineet voivat vaikuttaa dopamiinin ja muiden välittäjäaineiden toimintaan, esimerkiksi psykoosilääkkeet estävät dopamiinireseptoreita. Amiodaronilla, natriumvalproaatilla, indometasiinilla, syklosporiinilla, litiumlääkkeillä jne. On samanlainen sivuvaikutus neuroleptisten ja niiden rakenteellisesti samanlaisten aineiden lisäksi. Pitkäaikaisessa käytössä ne voivat aiheuttaa vastaavan kliinisen kuvan..

    Tärkein ero Parkinsonin taudin ja parkinsonismin välillä huumeiden päihtymisen jälkeen on, että jälkimmäinen häviää 1-2 kuukautta sen jälkeen, kun sen esiintymisen aiheuttanut lääke on lopetettu. Poikkeuksena on metyylifenyylitetrahydropyridiinimyrkytys (MPTP), joka aiheuttaa peruuttamattoman vakavan parkinsonismin nopealla kurssilla.

    Myrkyllistä parkinsonismia esiintyy, kun myrkytetään hiilimonoksidilla, metanolilla, mangaanilla, syanideilla, orgaanisilla fosforiyhdisteillä (käytetään yleisesti maataloudessa torjunta-aineina). Diagnoosin aikana toksiinit ja niiden metaboliitit havaitaan potilaan biologisissa nesteissä.

    Oireyhtymä neurodegeneratiivisissa patologioissa

    Tähän sisältyy parkinsonismi monisysteemisessä atrofiassa, Alzheimerin tauti, Lewy-kehon dementia, frontotemporaalinen dementia jne. Ensimmäiselle vaihtoehdolle on ominaista posturaalisen epävakauden varhainen kehitys, usein tasapainon menetys, voimakas autonominen toimintahäiriö, paresis. Lewy-ruumiiden dementiassa kehittyvään oireyhtymään liittyy usein mielenterveyshäiriöitä, autonomisia toimintahäiriöitä, erityisesti ortostaattista hypotensiota ja korkeamman aivokuoren toimintahäiriöitä. Parkinsonismi Alzheimerin taudissa ilmenee tyypillisenä oireiden kolmina AD: n loppuvaiheissa.

    Tärkeä! Joissakin neurodegeneratiivisissa prosesseissa, erityisesti kortikobasaalisessa rappeutumisessa, aivokuoren korkeampien toimintojen heikkeneminen progressiivisesti ja tyvisydämen toiminnan estyminen. Tämä kohta on otettava huomioon diagnoosissa.

    Vaskulaarinen parkinsonismi

    On syytä kiinnittää huomiota verisuonten parkinsonismin ja Parkinsonin taudin tärkeimpiin eroihin. Vaskulaaristen patologioiden syy on usein krooninen aivoiskemia, discirculatory enkefalopatia, joka tapahtuu yleensä aivojen pienten ja keskisuurten valtimoiden haarojen laajan ateroskleroosin taustalla; joskus mikro-aivohalvaukset, aivoinfarkti, johon liittyy suuria alueita.

    Kurssin ominaisuudet: akuutti tai subakuutti, heti muutaman kuukauden kuluessa aivohalvauksesta, sen jälkeen vaiheittain tai tilan vakiintumisella ja kliinisen kuvan osittaisella regressiolla.

    Vaskulaariselle parkinsonismille on ominaista posturaalisen epävakauden varhainen kehitys, vapinan puuttuminen, alaraajojen osallistuminen prosessiin.

    Jäykkyys ja hypokinesia esiintyvät usein aivohalvauksen taustalla tai yhdistettynä aivoiskemian oireisiin. Tutkimus paljastaa fokaalioireet (usein pyramidin vajaatoiminta), pseudobulbar-oireet.

    Neurologit diagnosoivat verisuonten muodon seuraavien kriteerien mukaan: erityinen kuva MRI: stä, aivojen verisuonten patologian esiintyminen ja edellä mainitut parkinsonismin piirteet.

    Posttraumaattinen muoto

    Onko seurausta säännöllisistä (esim. Nyrkkeilijän enkefalopatia) tai vakavista pään vammoista.

    Se eroaa klassisesta versiosta tavallisen parkinsonin vastaisen hoidon alhaisella tehokkuudella, vestibulaarisissa häiriöissä, voimakkaissa kognitiivisissa häiriöissä (agnosia, apraksia, amnesia). Fokaalisia oireita esiintyy. Tätä vaihtoehtoa on vaikea kunnostaa.

    Postenkefalyyttinen muoto

    Historiaan on aiemmin liittynyt keskushermoston tartuntatauti. Neurologinen tutkimus paljastaa okulomoottorihäiriöt, spastisen torticolliksen, vääntödystonian, joita ei koskaan esiinny Parkinsonin taudin yhteydessä. Kuitenkin punkkitartunnan ja muiden enkefaliittien esiintyvyyden tilastollisen vähenemisen vuoksi tämä tyyppi on harvinaisempi..

    Klinikka

    Kuinka Parkinsonin tauti eroaa kliinisesti Parkinsonin taudista? Tärkeimmät oireet molemmissa tapauksissa ovat samat. Nämä ovat asennon epävakaus, lihasten jäykkyys, lepovärinä, liikkeen hitaus..

    Parkinsonismilla on kuitenkin joitain piirteitä, jotka eivät ole tyypillisiä Parkinsonin taudille. Ne sisältävät:

    • kognitiivisten häiriöiden kehittyminen taudin ensimmäisenä vuonna (lähinnä muistin menetys, suuntautumisongelmat, afasia, apraksia, agnosia);
    • autonomiset häiriöt: ortostaattinen hypotensio, heikentynyt nielemisrefleksi, virtsahäiriöt, ummetus, hidastunut suoliston liikkuvuus;
    • posturaalisen epävakauden puhkeaminen, toistuvat kaatumiset ja jopa vammaisuus ensimmäisten vuosien tai kuukausien aikana patologian alkamisesta;
    • yksipuolinen parkinsonismi, jopa taudin kehittymisen viimeisissä vaiheissa (aivokasvainten läsnäolon vuoksi);
    • okulomotoriset häiriöt;
    • vastustuskyky levodopan ottamiselle;
    • hallusinaatioiden esiintyminen.

    Kliiniset oireet riippuvat kokonaan patologian kehittymisen syystä.

    Diagnostiikka

    Diagnoosi suoritetaan anamneesin (80%), neurologisen tutkimuksen, neurokuvantamismenetelmien perusteella. Tästä patologiasta ei kuitenkaan ole patognomonisia merkkejä. Tärkein menetelmä on kliininen havainto dynamiikassa.

    Joskus on mahdollista erottaa parkinsonismi ja Parkinsonin tauti historian ottamisen vaiheessa. Lääkäri kysyy potilaan käyttämistä lääkkeistä, kosketuksesta myrkyllisten aineiden, lääkkeiden, mahdollisten vammojen, samanaikaisten sairauksien (hypertensio, ateroskleroosi, aivohalvaus) kanssa. Instrumentaalisista menetelmistä käytetään MRI: tä ja CT: tä, jotka mahdollistavat rakenteellisten muutosten - mikrohyökkäykset, kasvaimet jne. Joissakin tapauksissa he käyttävät PET: tä, yhden fotonin emissio-CT: tä määrittämään alentuneen aineenvaihdunnan ja verenkierron alueet tyvisydämissä ja striopalidaarisessa järjestelmässä.

    Jos diagnoosin tekemisessä on vaikeuksia, potilaalle määrätään levodopa. Jos potilaan tila paranee huomattavasti parkinsonin vastaisen hoidon taustalla, Parkinsonin tautia pidetään oireiden puhkeamisen syynä. Muussa tapauksessa jatka vianmäärityshakua.

    Hoito

    Se koostuu taudin syyn hoidosta (jos mahdollista), lääkkeiden ottamisesta oireiden lievittämiseksi ja kuntoutustoimenpiteistä. Tärkein ero parkinsonismin ja Parkinsonin taudin välillä on se, että ensimmäisessä tapauksessa tauti voi olla täysin palautuva, kun taustalla oleva patologia on parantunut, kun taas parkinsonismilääke on useimmissa tapauksissa tehoton..

    Hoidon yleiset periaatteet:

    • etiopatogeneettinen hoito, jolla pyritään poistamaan syy - lääkkeiden peruuttaminen, leikkaus, aivoverenkierron patologian korjaaminen jne.;
    • levodopan vakioannosten tehottomuuden kanssa - annoksen nostaminen suurimpaan siedettyyn arvoon (joskus jopa 1000 mg / vrk ja enemmän);
    • lääkkeen pitkäaikainen käyttö - vähintään 4 viikkoa levodopan vastustuskyvyn määrittämiseksi;
    • muiden parkinsonismilääkkeiden käyttö - MAO-estäjät, amantadiini jne. parantaa hoidon vaikutusta;
    • oireiden korjaaminen;
    • samanaikaisten sairauksien korjaaminen;
    • kirurgiset menetelmät, esimerkiksi syvän aivorakenteen sähköstimulaatio, stereotaksis tapauksissa, joissa on vakava resistenssi farmakologisille menetelmille taudin korjaamiseksi;
    • kohtuullisten odotusten muodostuminen potilaalla ja hänen läheisillään suoritetusta hoidosta, mikä antaa mahdollisuuden määritellä tarkemmin jopa minimaalinen potilaan terveyden paraneminen.

    Tärkeä! Jos oireyhtymä johtuu neuroleptin pitkäaikaisesta käytöstä, se tulee korvata toisella lääkkeellä. Jos korvaaminen ei ole mahdollista, potilaan tulisi ottaa antikolinerginen lääke tai amantadiini.

    Kuntoutusohjelma on samanlainen kuin b. Parkinsonin. Päivittäinen toiminta on välttämätöntä ylläpitää mahdollisimman paljon, yksinkertaistaa kotitehtäviä ja kotitaloustöitä, tarvittaessa käyttää apuvälineitä; varustaa tilat, joissa potilas asuu, turvallisuutensa vuoksi. Kuntoutustoimintaan sisältyy myös toimintaterapia ja päivittäiset liikuntaterapiatunnit.

    Miksi Parkinsonin tauti on kauheaa ja millaista on elää sen kanssa?

    "Mieheni on upseeri, erittäin tasapainoinen mies. Hän työskenteli koko elämänsä, ei valittanut mistään, en koskaan kuullut häneltä väsymyksestä. Mutta noin kuusi vuotta sitten hänestä tuli liian hiljainen, ei puhunut paljon - hän vain istui ja katsoi yhtä pistettä Minulle ei edes tullut mieleen, että hän oli sairas. Päinvastoin, hän kirosi, että hän oli ikääntynyt etuajassa. Noin samaan aikaan, serkku Englannista tuli luoksemme - hän työskentelee sairaalassa - ja sanoi heti, että Rafikin kaikki on erittäin huono, tarvitsemme huomenna Vie hänet lääkäriin. Näin saimme tietää Parkinsonin taudista ", muistelee Seda Jerevanista.

    Mikä on Parkinsonin tauti

    Parkinsonin tauti on yksi pelottavimmista sukunimistä, jonka kuulet neurologin vastaanotolla. Sitä käytti englantilainen lääkäri, joka vuonna 1817 kuvasi yksityiskohtaisesti kuutta salaperäisen taudin tapausta. James Parkinsonin syntymäpäivä on 11. huhtikuuta, ja Maailman terveysjärjestö on valinnut sen ikimuistoiseksi päiväksi. Tärkeimpien oireiden takia Parkinson kutsui vaivaa vapisevaksi halvaukseksi: potilaan liikkeet hidastuvat, jäykistyvät, lihakset jännittyvät ja kädet, jalat, leuka tai koko keho ravistuvat hallitsemattomasti. Kuitenkin neljänneksessä vapinaa - taudin tunnetuin oire - ei.

    Kaikki tämä muistuttaa tavallista vanhuutta. Liikeoireet - joita kutsutaan yhdessä parkinsonismiksi - ovat yleisiä monille terveille vanhuksille. Mutta Parkinsonin tauti ei rajoitu tähän. Myöhemmissä vaiheissa henkilö menettää helposti tasapainonsa, jäätyy silloin tällöin paikoilleen kävellessään, hänen on vaikea puhua, niellä, nukkua, ahdistusta, masennusta ja apatiaa, ummetusvaivoja, verenpaine laskee, muisti heikkenee ja lopulta dementia kehittyy usein. Surullisinta on, että Parkinsonin tautia on edelleen mahdotonta parantaa..

    1900-luvun alussa venäläinen neuropatologi Konstantin Tretjakov sai selville, että Parkinsonin taudin myötä substantia nigran solut, aivojen alue, joka on osittain vastuussa liikkumisesta, motivaatiosta ja oppimisesta, kuolevat. Mikä aiheuttaa hermosolujen kuoleman, ei tunneta. Ehkä se on toimintahäiriö solujen sisällä, mutta on myös huomattu, että haitallinen proteiini kertyy niiden sisälle. Molemmat prosessit liittyvät todennäköisesti jotenkin toisiinsa, mutta tutkijat eivät tiedä tarkalleen miten.

    Vuonna 2013 fysiologi Susan Greenfield Oxfordin yliopistosta esitteli uuden mallin neurodegeneratiivisten sairauksien, mukaan lukien Parkinsonin ja Alzheimerin taudin, kehittymiselle. Greenfield ehdotti, että kun aivot vaurioituvat esimerkiksi voimakkaasta iskuista, vapautuu erityinen aine. Pienillä lapsilla se kasvattaa uusia soluja, mutta aikuisilla se näyttää toimivan päinvastoin vahingoittamalla soluja entisestään. Tätä seuraa vielä suurempi aineen vapautuminen, ja ketjureaktio tuhoaa vähitellen aivot. Ironista kyllä, aikuiset kuuluvat lapsenkengään vauvojen tarvitseman entsyymin takia.

    Greenfieldin arvaus ei kuitenkaan selitä kaikkea. Parkinsonin tauti liittyy perinnöllisyyteen: lähisukulainen, jolla on sama diagnoosi tai eri luonteinen vapina, on tärkein riskitekijä. Toisella sijalla on ummetus: joskus se johtuu aivojen muutoksista ennen motoristen oireiden ilmaantumista. Lisäksi riski kasvaa, jos henkilö ei ole koskaan tupakoinut, asuu kaupungin ulkopuolella, juo kaivovettä, mutta on samalla kohdannut torjunta-aineita ja vähenee kahvin, alkoholin ja verenpainepotilaiden potilailla. Mikä salaisuus tässä on, ei ole selvää, kuinka käsittämätöntä, miksi Parkinsonin tauti yleensä alkaa vanhuudessa: jos viidennellä vuosikymmenellä noin yksi 2500 ihmisestä on sairas, niin yhdeksännessä - jo joka 53.

    Thomas Jeffersonin yliopiston tutkijoiden tuore työ antoi uuden vihjeen: on mahdollista, että Parkinsonin tauti liittyy immuunijärjestelmään. Tutkijat ottivat hiiret, joilla oli mutanttigeeni, joka on yleistä potilailla, ja injektoivat heille vaarattomia bakteeritähteitä. Tämän vuoksi eläimillä alkoi olla tulehdus, joka vaikutti myös aivoihin, ja immuunisoluja oli 3-5 kertaa enemmän kuin tavallisissa hiirissä. Tämän vuoksi mutanttien aivoissa alkoivat prosessit, jotka olivat tuhoavia substantia nigran hermosoluille. Kuten Greenfield-mallissa, nämä prosessit osoittautuivat syklisiksi: aivojen tulehdus voi pysyä myös sen jälkeen, kun keho on selviytynyt infektiosta. Tutkimuksen kirjoittajat itse myöntävät kuitenkin, että tässä mekanismissa ei ole vieläkään selvää..

    Mikä on sairaiden ja heidän läheistensä elämä

    Venäjällä noin 210-220 tuhannella ihmisellä on Parkinsonin tauti. Mutta nämä tiedot lasketaan epäsuorilla indikaattoreilla, eikä ole olemassa yhtä rekisteriä. Anastasia Obukhova, Ph.D. Sechenovin yliopiston hermosairauksien osastolta ja Parkinsonin taudin asiantuntija, pitää tätä tilastoa aliarvioituna. "Monet potilaat tulevat ensimmäistä kertaa jo taudin edistyneissä vaiheissa. Kysyttäessä on mahdollista saada selville, että merkit ilmestyivät useita vuosia sitten. Suurimmalla osalla ihmisistämme on periaate" Ennen kuin ukkonen puhkeaa, mies ei ylitä itseään ": he lukevat Internetistä, kysyvät naapureilta ja He eivät mene lääkäriin. Se on Moskovassa, mutta pienissä kaupungeissa ja kylissä he menevät lääkäriin vain, jos he kuolevat kokonaan ", Obukhova selittää..

    Lisäksi tapaamisen saaminen ei ole helppoa. Tätä varten sinun on ensin mentävä terapeutille, jotta hän voi ohjata sinut neurologin luokse. Mutta silloinkin ei ole takeita siitä, että henkilölle diagnosoidaan oikein ja määrätään tarvittava hoito. "Poliklinikan lääkäri ei voi ymmärtää kaikkea, joten hänen on lähetettävä potilas kapean erikoislääkärin luokse. Ja mielestäni piirin parkinsonologit poistettiin. Potilaat valittivat joka tapauksessa tästä", Obuhova sanoo. Totta, jos potilas pääsee oikeaan lääkäriin, häntä hoidetaan maailman tasolla. Siksi ihmiset lentävät Venäjälle Parkinsonin taudin kanssa jopa muista maista..

    Huoneiden ympärillä oleva odysseia on toistettava usein, koska tauti etenee - hoitoa on mukautettava. Hoito on kallista: joidenkin lääkkeiden tarjonta kuukaudessa maksaa 3-5 tuhatta ruplaa, ja myöhemmissä vaiheissa määrätään useita lääkkeitä kerralla. "Piiripoliklinikoissa lääkkeitä annetaan joskus ilmaiseksi, mutta vain halpoja geneerisiä lääkkeitä. En kommentoi niiden laatua. Joskus ei ole välttämättömiä lääkkeitä. Sitten ne korvataan jollakin muulla. Potilaat tuntevat olonsa pahaksi", Obukhova selittää.

    Parkinsonin tauti

    Parkinsonismi on yksi yleisimmistä oireyhtymistä kliinisessä neurologiassa ja on erittäin polyetiologista. Parkinsonismin oireiden klassiseen triadiin kuuluvat: a) bradykinesia (tämä on pakollinen oire, jota ilman parkinsonismin diagnoosia ei voida tehdä); ekstrapyramidaalinen lihasjäykkyys; c) lepovärinä. Kaksi viimeistä ilmenemismuotoa voi puuttua joissakin parkinsonismimuunnoksissa. Erityisestä nosologisesta muodosta riippuen näihin ilmenemismuotoihin lisätään joukko muita - posturaalinen epävakaus Parkinsonin taudissa, raajojen vapina monimutkaisempi kaavan mukaan joissakin parkinsonismin geneettisissä muunnoksissa jne..

    Nykyaikaisen käsityksen mukaan parkinsonismioireyhtymä voidaan jakaa seuraaviin luokkiin:

    • Ensisijainen (idiopaattinen) parkinsonismi. Se sisältää Parkinsonin taudin ja varhaisen parkinsonismin erityisen geneettisesti määritellyn muodon - ns. Juvenile parkinsonism.
    • Toissijainen parkinsonismi. Tämä oireyhtymä kehittyy yhtenä kliinisten ilmenemismuotojen (komplikaatioiden) joukosta itsenäisiä sairauksia ja keskushermoston vaurioita. Toissijaisen parkinsonismin tunnetuimmat variantit ovat verisuoni, myrkyllinen (mukaan lukien lääke), traumaperäinen, infektion jälkeinen.
    • Parkinsonismi monisysteemisissä neurodegeneratiivisissa sairauksissa (ns. "Plus" parkinsonismi). Niistä sairauksista, jotka ilmenevät luonnollisesti "plus" parkinsonismin oireyhtyminä, on ensin mainittava progressiivinen supranukleaarinen halvaus, moninkertainen systeeminen atrofia, Lewy-ruumiilla esiintyvä dementia, aivokuoren rappeuma.
    • Parkinsonismi keskushermoston perinnöllisissä sairauksissa. Tämä on hyvin laaja joukko sairauksia, joilla on erilainen geneesi, johon kuuluvat hepatolentikulaarinen rappeuma (Wilson-Konovalovin tauti), neuroferritinopatia (Hallerworden-Spatzin tauti), dopa-herkkä dystonia, Huntingtonin taudin jäykkä muoto, joukko lipidoosia, mitokondrioiden enkefalopatioita jne..

    Käytännössä noin 75% kaikista parkinsonismin tapauksista liittyy primaariseen (idiopaattiseen) parkinsonismiin ja ennen kaikkea eniten tutkittuun ja sosiaalisesti merkittävimpään primaariseen parkinsonismiin - Parkinsonin tauti.

    Parkinsonin tauti on toiseksi yleisin ihmisen neurodegeneratiivinen sairaus (Alzheimerin taudin jälkeen), ja Parkinsonin taudin yleinen esiintyvyys maailman väestössä on noin 200 tapausta 100 000 asukasta kohden. Saatavilla olevien tietojen mukaan vuonna 2007 maailmassa oli yli 6 miljoonaa Parkinsonin tautia sairastavaa ihmistä. Tauti esiintyy useimmiten vanhuksilla: esimerkiksi yli 60-vuotiailla sitä havaitaan noin 1 prosentissa tapauksista, ja yli 75-vuotiailla - jo 2–3 prosentissa tai enemmän. Samaan aikaan noin joka kymmenennellä potilaalla kehittyy Parkinsonin tauti ennen 50-vuotiaita ja joka kahdeskymmenes - ennen 40-vuotiaita. Tältä osin erotetaan erillinen alaryhmä - Parkinsonin tauti, jolla on varhainen puhkeaminen, joka eroaa useista taudin kehittymismekanismien ominaisuuksista, kliinisestä kuvasta ja kulusta sekä vastauksesta parkinsonismilääkkeisiin ja ennusteeseen.

    Useimmissa tapauksissa tauti on satunnaista, ja vain 5-10 prosentilla yksilöistä kehittyy Parkinsonin tauti useiden geenien mutaatioiden takia, jotka liittyvät mitokondrioiden toimintaan, solun antioksidanttisuojaukseen ja hermosolujen proteiinien käsittelyyn. Molekyylibiologian edistyminen on mahdollistanut Parkinsonin taudin monimutkaisen patobiokemiallisen kaskadin tunnistamisen, jonka keskellä on soluproteiinin alfa-synukleiinin konformaation rikkominen - Lewy-kappaleiden pääkomponentti (Lewy-kappaleet, jotka ovat suuria eosinofiilisiä sulkeumia degeneroituvien hermosolujen sytoplasmassa), pidetään Parkphonin taudin merkkinä..

    Parkinsonin taudin tärkeimmät oireet (bradykinesia, lihasjäykkyys, lepovärinä, asentohäiriöt) ovat seurausta suurten dopamiinia tuottavien hermosolujen kuolemasta keskiaivon mustavalkoisessa osassa, nigrostriatalin ja muiden liitosten häiriöistä sekä dopaminergisen siirron riittämättömyydestä aivojen eri osissa, pääasiassa - tyvitangliassa. Neuroplastisuuden mekanismien vuoksi oireet ilmaantuvat vain yli puolen mustasolun solujen kuolemasta, mikä vastaa striatumin dopamiinitason laskua 80-85%. Normaalisti kehon luonnollisen vanhenemisen seurauksena, 5. elämän vuosikymmenestä alkaen, 4,7-6% mustasolujen soluista vuosikymmenessä, mikä määrittää Parkinsonin taudin iästä riippuvaisen luonteen.

    On huomattava, että viime vuosina Parkinsonin taudin "rajoitetun" morfologisen substraatin käsite, joka vaikuttaa pääasiassa substantia nigran dopamiinia tuottaviin neuroneihin, on muuttunut merkittävästi. Viimeaikaiset tiedot osoittavat patologisten synukleiinipositiivisten sulkeumien läsnäolon hajusipulissa, aivorungon kaudaalisten osien soluissa, ompeleen ytimissä ja retikulaarisen muodostumisen jo taudin varhaisessa vaiheessa. Lisäksi jopa prodromaalijaksolla perifeerisissä autonomisissa neuroneissa (esimerkiksi mesenterisen plexuksen soluissa) havaitaan selkeät "parkinsonin" tyyppiset neurodegeneratiiviset muutokset, mikä antaa mahdollisuuden uudelleentarkastella taudin etiologiaa ja erityisesti miettiä uudelleen ravintotoksisten tekijöiden merkitystä sen alkuperää. Niinpä idiopaattista parkinsonismia sairastavilla potilailla on pitkä, pitkäaikainen "esitauti" -vaihe..

    Havaittiin, että Parkinsonin taudin neurodegeneratiivinen prosessi on epälineaarinen: tärkein ja "dramaattisin" hermosolukuolema tapahtuu useita vuosia ennen kliinisten oireiden ilmenemistä tai taudin ensimmäisten 2-3 vuoden aikana. Tämän vuoksi on erittäin kiireellistä etsiä biomarkkereita, jotka mahdollistavat luotettavan todentamisen kehittyvälle patologialle sen latentissa (piilevässä) vaiheessa. Varhaisin mahdollinen diagnoosi on avain ennaltaehkäisevän neuroprotektiivisen hoidon onnistumiseen, jonka lähestymistapoja kehitetään intensiivisesti maailman johtavissa laboratorioissa. Parkinsonin taudissa erilaisia ​​biokemiallisia, elektrofysiologisia ja radiologisia oireita tutkitaan biomarkkereina; useimpien käytettyjen testien spesifisyys ja herkkyys ovat kuitenkin edelleen riittämättömiä, ja moniin tutkimustekniikoihin (kuten PET) niiden monimutkaisuuden ja korkeiden kustannusten vuoksi ei ole käytännössä pääsyä käytännössä. Viime vuosina uudet neurokuvantamistekniikat, kuten transkraniaalinen sonografia (substantia nigran hyperekogeenisyyden havaitseminen) tai erityiset magneettikuvausmenetelmät (morfometria, traktografia jne.), Jotka paitsi laajentavat parkinsonologien differentiaalidiagnostiikka-arsenaalia, myös tarjoavat uusia tärkeitä tiedot parkinsonismin vaiheista ja kehitysmekanismeista. Ei-motorisilla ilmentymillä - autonomisilla, herkillä, dyssomnisilla, kognitiivisilla ja affektiivisilla - on suuri merkitys Parkinsonin taudin varhaisessa diagnoosissa. Ne kehittyvät 3-15 vuotta (ja jotkut jopa aikaisemmin) ennen klassisten liikkumishäiriöiden ilmaantumista, ja taudin edetessä tärkeimmät tekijät elämänlaadussa voivat olla ei-motoriset ilmenemismuodot..

    Tällä hetkellä parkinsonismilääkkeitä on 6 pääryhmää:

    • levodopa-lääkkeet;
    • dopamiinireseptorin agonistit;
    • katekoliorto-metyylitransferaasin (COMT) estäjät;
    • monoamiinioksidaasi B: n estäjät (MAO-B);
    • amantadiinit;
    • keskeiset antikolinergit.

    Parkinsonin taudin ensilinjan lääkkeet ovat edelleen erilaisia ​​levodopa- ja dopamiinireseptorin agonisteja. Moderni käsite Parkinsonin taudin hoitoon sisältää sellaisten menetelmien käytön, jotka varmistavat dopaminergisen stimulaation pysyvyyden, joka voidaan saavuttaa vastaavien lääkkeiden pitkittyneiden muotojen, levodopan aineenvaihduntaentsyymien estämisen, erityisten pumppujärjestelmien (pohjukaissuoli-, ihonalaiset) ja transdermaalisten laastareiden avulla. Muiden ryhmien lääkkeitä käytetään pääasiassa taudin varhaisimpien vaiheiden hoidossa (MAO-B-estäjät) tai päinvastoin patologisen prosessin edistyneessä vaiheessa häiriöiden korjaamiseen, jotka ilmenevät potilaiden pitkäaikaisessa hoidossa levodopalla.

    Parkinsonin taudin kirurgisten hoitojen kehittämisessä on edistytty merkittävästi. Kaksi tällä hetkellä käytettyä neurokirurgista lähestymistapaa - tiettyjen subkortikaalisten ytimien ryhmien stereotaktinen tuhoaminen tai syvien aivorakenteiden krooninen korkeataajuinen sähköstimulaatio istutettujen elektrodien avulla - ovat toiminnallisia neurokirurgisia menetelmiä, joiden tarkoituksena on keskeyttää patologisesti toimivat pallido-talamokortikaaliset neuronaaliset "piirit". Näiden toimenpiteiden käyttöön liittyy monissa tapauksissa vapinan ja Parkinsonin taudin muiden motoristen ilmenemismuotojen vakavuus, mukaan lukien levodopan aiheuttamat dyskinesiat ja motoriset vaihtelut, mikä mahdollistaa neurokirurgisen lähestymistavan yhdistämisen taudin perinteiseen lääkehoitoon. Syvällä sähköstimulaatiolla on epäilemättä etuja tuhoaviin toimintoihin verrattuna, koska se voidaan suorittaa kahdelta puolelta (kun taas talamuksen ventrolateraalisen ytimen ja muiden tyypillisten kohteiden kaksipuolinen tuhoaminen on täynnä pseudobulbar-oireyhtymän kehittymistä), sille on ominaista vähemmän komplikaatioita ja voimakkaampi vaikutus kaikkiin tärkeimpiin parkinsonismin kliiniset oireet. Maailmassa kokemus syvästä sähköisestä aivostimulaatiosta Parkinsonin taudissa on jatkunut jo yli 20 vuoden ajan, ja se osoittaa saavutetun kliinisen parannuksen jatkuvuuden, kunnollisen elämänlaadun ylläpitämisen operoiduilla potilailla, mahdollisuuden pienentää levodopan annosta ja useita muita merkittäviä etuja..

    Uusia tekniikoita Parkinsonin taudin hoidossa kehitetään perustutkimuksen edistymisen ansiosta. Siten geeni- ja soluterapian kokeellisia tekniikoita, joissa käytetään rekombinanttivirusvektoreita ja nanoliposomaalisia jakelujärjestelmiä, otetaan vähitellen käyttöön yhä enemmän. Neurokirurgisten toimenpiteiden selkeän oireenmukaisen vaikutuksen läsnä ollessa tärkein ja vielä ratkaisematon ongelma on näiden toimintojen neuroprotektiivisen potentiaalin arviointi. Viime vuosien tärkein "läpimurto" on ollut intensiivinen tutkimus ei-dopamiinisilla parkinsonismilääkkeillä, jotka vaikuttavat adenosiini-, serotoniini-, opiaatti-, kannabinoidireseptoreihin, mikä voi mahdollistaa paremman hallinnan Parkinsonin taudin eri oireiden suhteen, etenkin sen edistyneissä vaiheissa..