logo

Miksi Parkinsonin tauti on kauheaa ja millaista on elää sen kanssa?

"Mieheni on upseeri, erittäin tasapainoinen mies. Hän työskenteli koko elämänsä, ei valittanut mistään, en koskaan kuullut häneltä väsymyksestä. Mutta noin kuusi vuotta sitten hänestä tuli liian hiljainen, ei puhunut paljon - hän vain istui ja katsoi yhtä pistettä Minulle ei edes tullut mieleen, että hän oli sairas. Päinvastoin, hän kirosi, että hän oli ikääntynyt etuajassa. Noin samaan aikaan, serkku Englannista tuli luoksemme - hän työskentelee sairaalassa - ja sanoi heti, että Rafikin kaikki on erittäin huono, tarvitsemme huomenna Vie hänet lääkäriin. Näin saimme tietää Parkinsonin taudista ", muistelee Seda Jerevanista.

Mikä on Parkinsonin tauti

Parkinsonin tauti on yksi pelottavimmista sukunimistä, jonka kuulet neurologin vastaanotolla. Sitä käytti englantilainen lääkäri, joka vuonna 1817 kuvasi yksityiskohtaisesti kuutta salaperäisen taudin tapausta. James Parkinsonin syntymäpäivä on 11. huhtikuuta, ja Maailman terveysjärjestö on valinnut sen ikimuistoiseksi päiväksi. Tärkeimpien oireiden takia Parkinson kutsui vaivaa vapisevaksi halvaukseksi: potilaan liikkeet hidastuvat, jäykistyvät, lihakset jännittyvät ja kädet, jalat, leuka tai koko keho ravistuvat hallitsemattomasti. Kuitenkin neljänneksessä vapinaa - taudin tunnetuin oire - ei.

Kaikki tämä muistuttaa tavallista vanhuutta. Liikeoireet - joita kutsutaan yhdessä parkinsonismiksi - ovat yleisiä monille terveille vanhuksille. Mutta Parkinsonin tauti ei rajoitu tähän. Myöhemmissä vaiheissa henkilö menettää helposti tasapainonsa, jäätyy silloin tällöin paikoilleen kävellessään, hänen on vaikea puhua, niellä, nukkua, ahdistusta, masennusta ja apatiaa, ummetusvaivoja, verenpaine laskee, muisti heikkenee ja lopulta dementia kehittyy usein. Surullisinta on, että Parkinsonin tautia on edelleen mahdotonta parantaa..

1900-luvun alussa venäläinen neuropatologi Konstantin Tretjakov sai selville, että Parkinsonin taudin myötä substantia nigran solut, aivojen alue, joka on osittain vastuussa liikkumisesta, motivaatiosta ja oppimisesta, kuolevat. Mikä aiheuttaa hermosolujen kuoleman, ei tunneta. Ehkä se on toimintahäiriö solujen sisällä, mutta on myös huomattu, että haitallinen proteiini kertyy niiden sisälle. Molemmat prosessit liittyvät todennäköisesti jotenkin toisiinsa, mutta tutkijat eivät tiedä tarkalleen miten.

Vuonna 2013 fysiologi Susan Greenfield Oxfordin yliopistosta esitteli uuden mallin neurodegeneratiivisten sairauksien, mukaan lukien Parkinsonin ja Alzheimerin taudin, kehittymiselle. Greenfield ehdotti, että kun aivot vaurioituvat esimerkiksi voimakkaasta iskuista, vapautuu erityinen aine. Pienillä lapsilla se kasvattaa uusia soluja, mutta aikuisilla se näyttää toimivan päinvastoin vahingoittamalla soluja entisestään. Tätä seuraa vielä suurempi aineen vapautuminen, ja ketjureaktio tuhoaa vähitellen aivot. Ironista kyllä, aikuiset kuuluvat lapsenkengään vauvojen tarvitseman entsyymin takia.

Greenfieldin arvaus ei kuitenkaan selitä kaikkea. Parkinsonin tauti liittyy perinnöllisyyteen: lähisukulainen, jolla on sama diagnoosi tai eri luonteinen vapina, on tärkein riskitekijä. Toisella sijalla on ummetus: joskus se johtuu aivojen muutoksista ennen motoristen oireiden ilmaantumista. Lisäksi riski kasvaa, jos henkilö ei ole koskaan tupakoinut, asuu kaupungin ulkopuolella, juo kaivovettä, mutta on samalla kohdannut torjunta-aineita ja vähenee kahvin, alkoholin ja verenpainepotilaiden potilailla. Mikä salaisuus tässä on, ei ole selvää, kuinka käsittämätöntä, miksi Parkinsonin tauti yleensä alkaa vanhuudessa: jos viidennellä vuosikymmenellä noin yksi 2500 ihmisestä on sairas, niin yhdeksännessä - jo joka 53.

Thomas Jeffersonin yliopiston tutkijoiden tuore työ antoi uuden vihjeen: on mahdollista, että Parkinsonin tauti liittyy immuunijärjestelmään. Tutkijat ottivat hiiret, joilla oli mutanttigeeni, joka on yleistä potilailla, ja injektoivat heille vaarattomia bakteeritähteitä. Tämän vuoksi eläimillä alkoi olla tulehdus, joka vaikutti myös aivoihin, ja immuunisoluja oli 3-5 kertaa enemmän kuin tavallisissa hiirissä. Tämän vuoksi mutanttien aivoissa alkoivat prosessit, jotka olivat tuhoavia substantia nigran hermosoluille. Kuten Greenfield-mallissa, nämä prosessit osoittautuivat syklisiksi: aivojen tulehdus voi pysyä myös sen jälkeen, kun keho on selviytynyt infektiosta. Tutkimuksen kirjoittajat itse myöntävät kuitenkin, että tässä mekanismissa ei ole vieläkään selvää..

Mikä on sairaiden ja heidän läheistensä elämä

Venäjällä noin 210-220 tuhannella ihmisellä on Parkinsonin tauti. Mutta nämä tiedot lasketaan epäsuorilla indikaattoreilla, eikä ole olemassa yhtä rekisteriä. Anastasia Obukhova, Ph.D. Sechenovin yliopiston hermosairauksien osastolta ja Parkinsonin taudin asiantuntija, pitää tätä tilastoa aliarvioituna. "Monet potilaat tulevat ensimmäistä kertaa jo taudin edistyneissä vaiheissa. Kysyttäessä on mahdollista saada selville, että merkit ilmestyivät useita vuosia sitten. Suurimmalla osalla ihmisistämme on periaate" Ennen kuin ukkonen puhkeaa, mies ei ylitä itseään ": he lukevat Internetistä, kysyvät naapureilta ja He eivät mene lääkäriin. Se on Moskovassa, mutta pienissä kaupungeissa ja kylissä he menevät lääkäriin vain, jos he kuolevat kokonaan ", Obukhova selittää..

Lisäksi tapaamisen saaminen ei ole helppoa. Tätä varten sinun on ensin mentävä terapeutille, jotta hän voi ohjata sinut neurologin luokse. Mutta silloinkin ei ole takeita siitä, että henkilölle diagnosoidaan oikein ja määrätään tarvittava hoito. "Poliklinikan lääkäri ei voi ymmärtää kaikkea, joten hänen on lähetettävä potilas kapean erikoislääkärin luokse. Ja mielestäni piirin parkinsonologit poistettiin. Potilaat valittivat joka tapauksessa tästä", Obuhova sanoo. Totta, jos potilas pääsee oikeaan lääkäriin, häntä hoidetaan maailman tasolla. Siksi ihmiset lentävät Venäjälle Parkinsonin taudin kanssa jopa muista maista..

Huoneiden ympärillä oleva odysseia on toistettava usein, koska tauti etenee - hoitoa on mukautettava. Hoito on kallista: joidenkin lääkkeiden tarjonta kuukaudessa maksaa 3-5 tuhatta ruplaa, ja myöhemmissä vaiheissa määrätään useita lääkkeitä kerralla. "Piiripoliklinikoissa lääkkeitä annetaan joskus ilmaiseksi, mutta vain halpoja geneerisiä lääkkeitä. En kommentoi niiden laatua. Joskus ei ole välttämättömiä lääkkeitä. Sitten ne korvataan jollakin muulla. Potilaat tuntevat olonsa pahaksi", Obukhova selittää.

Parkinsonin tauti - kuinka kauan ihmiset elävät sen, oireiden ja hoidon kanssa

Motorista toiminnasta vastaavien hermosolujen hitaasti etenevän kuoleman aiheuttamaa patologiaa kutsutaan Parkinsonin taudiksi. Taudin ensimmäiset oireet ovat lihasten vapina (vapina) ja epävakaa asento levossa tietyissä ruumiinosissa (pää, sormet ja kädet). Useimmiten ne esiintyvät 55-60-vuotiaina, mutta joissakin tapauksissa Parkinsonin tauti alkoi varhaisessa vaiheessa alle 40-vuotiailla. Tulevaisuudessa, kun patologia kehittyy, henkilö menettää kokonaan fyysisen aktiivisuuden, henkiset kyvyt, mikä johtaa kaikkien elintoimintojen väistämättömään heikentymiseen ja kuolemaan. Tämä on yksi vakavimmista sairauksista hoidon kannalta. Kuinka kauan Parkinsonin tautia sairastavat ihmiset voivat elää nykyisellä lääketieteellisellä tasolla??

  1. Parkinsonin taudin etiologia
  2. Hermoston fysiologia.
  3. Parkinsonin tauti - mikä se on
  4. Parkinsonismi ja Parkinsonin tauti, erot
  5. Oireet ja merkit
  6. Nuori
  7. Naisten keskuudessa
  8. Miehillä
  9. Diagnostiikka
  10. Parkinsonin taudin vaiheet Hen-Yarin mukaan
  11. Syyt
  12. Kuinka hoitaa Parkinsonin tautia
  13. Parkinsonismin hoito, lääkkeet
  14. Parkinsonin tauti ja elinajanodote
  15. Parkinsonin taudin ehkäisy

Parkinsonin taudin etiologia

Hermoston fysiologia.

Kaikkia ihmisen liikkeitä ohjaa keskushermosto, johon kuuluvat aivot ja selkäydin. Heti kun henkilö ajattelee mitään tarkoituksellista liikettä, aivokuori asettaa jo valmiiksi kaikki hermoston osat, jotka ovat vastuussa tästä liikkeestä. Yksi näistä osastoista on ns. Basaaliganglia. Se on apuvoimajärjestelmä, joka vastaa liikkeen nopeudesta sekä näiden liikkeiden tarkkuudesta ja laadusta..

Tietoa liikkeestä tulee aivokuoresta tyvganglioihin, jotka määrittävät mitkä lihakset osallistuvat siihen ja kuinka paljon jokaisen lihaksen on oltava jännittynyt, jotta liikkeet olisivat mahdollisimman tarkkoja ja kohdennettuja..

Perusganglionit välittävät impulsseja käyttämällä erityisiä kemiallisia yhdisteitä, joita kutsutaan välittäjäaineiksi. Kuinka lihakset toimivat, riippuu niiden lukumäärästä ja toimintamekanismista (jännittävä tai estävä). Tärkein välittäjäaine on dopamiini, joka estää ylimääräisiä impulsseja ja kontrolloi siten liikkeiden tarkkuutta ja lihasten supistumisastetta..

Sisältö (Substantia nigra) osallistuu liikkeiden monimutkaiseen koordinointiin, toimittaa dopamiinia striatumiin ja lähettää signaaleja tyvigangliasta muihin aivorakenteisiin. Materia nigra on niin nimetty, koska tällä aivojen alueella on tumma väri: siellä olevat neuronit sisältävät tietyn määrän melaniinia, dopamiinisynteesin sivutuotetta. Dopamiinin puute aivojen substantia nigrasta johtaa Parkinsonin tautiin.

Parkinsonin tauti - mikä se on

Parkinsonin tauti on neurodegeneratiivinen aivosairaus, joka etenee hitaasti useimmilla potilailla. Taudin oireet voivat ilmetä vähitellen useiden vuosien ajan..

Tauti esiintyy suuren määrän hermosolujen kuoleman taustalla tietyillä tyvikanavien alueilla ja hermokuitujen tuhoutumisella. Jotta Parkinsonin taudin oireet alkavat näkyä, noin 80% hermosoluista menettää toimintansa. Tässä tapauksessa se on parantumaton ja etenee vuosien varrella huolimatta suoritetusta hoidosta..

Neurodegeneratiiviset sairaudet - ryhmä hitaasti eteneviä, perinnöllisiä tai hankittuja hermostosairauksia.

Tämän taudin ominaispiirre on myös dopamiinin määrän väheneminen. Se ei riitä estämään aivokuoren jatkuvia herätesignaaleja. Pulssit pystyvät kulkemaan suoraan lihaksiin ja stimuloimaan niiden supistumista. Tämä selittää Parkinsonin taudin tärkeimmät oireet: jatkuvat lihasten supistukset (vapina, vapina), lihasten jäykkyys liiallisesta sävystä (jäykkyys), heikentyneet vapaaehtoiset kehon liikkeet.

Parkinsonismi ja Parkinsonin tauti, erot

  1. primaarinen parkinsonismi tai Parkinsonin tauti, se on yleisempää ja peruuttamatonta;
  2. toissijainen parkinsonismi - tämä patologia johtuu tarttuvista, traumaattisista ja muista aivovaurioista, yleensä se on palautuva.

Toissijaista parkinsonismia voi esiintyä ehdottomasti missä tahansa iässä ulkoisten tekijöiden vaikutuksesta.

    Tässä tapauksessa tauti voidaan aiheuttaa:
  • enkefaliitti;
  • aivovamma;
  • myrkytys myrkyllisillä aineilla;
  • verisuonisairaudet, erityisesti ateroskleroosi, aivohalvaus, iskeeminen kohtaus jne..

Oireet ja merkit

Kuinka Parkinsonin tauti ilmenee?

    Parkinsonin taudin oireisiin kuuluu liikkumisen hallinnan jatkuva menettäminen:
  • lepovärinä;
  • jäykkyys ja vähentynyt lihasten liikkuvuus (jäykkyys);
  • rajoitettu äänenvoimakkuus ja nopeus;
  • heikentynyt kyky ylläpitää tasapainoa (asennon epävakaus).

Lepo vapina on vapina, joka havaitaan levossa ja katoaa liikkeellä. Yleisimpiä esimerkkejä lepovärinästä ovat terävät nykivät kädenliikkeet ja kyllä-ei-päänliikkeet..

    Oireet, jotka eivät liity motoriseen aktiivisuuteen:
  • masennus;
  • patologinen väsymys;
  • hajun menetys;
  • lisääntynyt syljeneritys;
  • liiallinen hikoilu;
  • metabolinen sairaus;
  • ruoansulatuskanavan ongelmat;
  • mielenterveyshäiriöt ja psykoosi;
  • henkisen toiminnan rikkominen;
  • kognitiivinen rajoite.
    Parkinsonin taudin yleisimmät kognitiiviset häiriöt ovat:
  1. muistin heikkeneminen;
  2. ajattelun hitaus;
  3. visuaalisen ja spatiaalisen suuntautumisen häiriöt.

Nuori

Joskus Parkinsonin tautia esiintyy 20-40-vuotiailla nuorilla, jota kutsutaan varhaiseksi parkinsonismiksi. Tilastojen mukaan tällaisia ​​potilaita on vähän - 10-20%. Nuorten Parkinsonin taudilla on samat oireet, mutta se on lievempi ja etenee hitaammin kuin vanhemmilla potilailla.

    Joitakin Parkinsonin taudin oireita ja merkkejä nuorilla:
  • Puolella potilaista tauti alkaa kivuliasilla lihasten supistumisilla raajoissa (usein jaloissa tai hartioissa). Tämä oire voi vaikeuttaa varhaisen parkinsonismin diagnosointia, koska se on samanlainen kuin niveltulehduksen ilmentymä..
  • Tahattomat liikkeet kehossa ja raajoissa (joita esiintyy usein dopamiinihoidon yhteydessä).

Tulevaisuudessa Parkinsonin taudin klassiselle kululle tyypilliset oireet tulevat havaittaviksi missä tahansa iässä.

Naisten keskuudessa

Parkinsonin taudin oireet ja merkit naisilla eivät poikkea yleisistä oireista.

Miehillä

Samoin miesten taudin oireita ja oireita ei eroteta millään tavalla. Onko se, että miehet sairastuvat hieman useammin kuin naiset.

Diagnostiikka

Tällä hetkellä ei ole laboratoriotestejä, joiden tuloksia voitaisiin käyttää Parkinsonin taudin diagnosointiin..

Diagnoosi perustuu sairaushistoriaan, fyysiseen tutkimukseen ja testituloksiin. Lääkäri voi määrätä tiettyjä testejä muiden mahdollisten olosuhteiden tunnistamiseksi tai sulkemiseksi pois, jotka aiheuttavat samanlaisia ​​oireita..

Yksi Parkinsonin taudin tunnusmerkeistä on parantuminen parkinsonismilääkkeiden aloittamisen jälkeen.

On myös toinen diagnostinen testi nimeltä PET (positroniemissiotomografia). Joissakin tapauksissa PET pystyy havaitsemaan alhaiset dopamiinitasot aivoissa, mikä on Parkinsonin taudin tärkein merkki. PET-skannauksia ei kuitenkaan yleensä käytetä Parkinsonin taudin diagnosointiin, koska se on erittäin kallista, eikä monissa sairaaloissa ole tarvittavia laitteita..

Parkinsonin taudin vaiheet Hen-Yarin mukaan

Englantilaiset lääkärit Melvin Yar ja Margaret Hen ehdottivat tätä järjestelmää vuonna 1967.

0 vaihe.
Henkilö on terve, taudista ei ole merkkejä.

1. vaihe.
Pienet liikehäiriöt yhdessä kädessä. Epäspesifiset oireet ilmenevät: heikentynyt haju, motivoimaton väsymys, uni- ja mielialahäiriöt. Lisäksi sormet alkavat vapisemaan jännityksestä. Myöhemmin vapina lisääntyy, vapina ilmestyy levossa..

Välivaihe ("puolitoista").
Oireiden lokalisointi yhdessä rungossa tai rungon osassa. Jatkuva vapina, joka katoaa unesta. Koko käsi voi vapisemaan. Hienomotoriikka on vaikeaa ja käsiala heikkenee. Niskaan ja yläselkään tulee jonkin verran jäykkyyttä, käsivarren heilumisliikkeiden rajoitus kävellessä.

Vaihe 2.
Liikehäiriöt ulottuvat molemmille puolille. Kielen ja alaleuan vapina on todennäköistä. Drooling on mahdollista. Nivelissä liikkumisvaikeudet, ilmeiden heikkeneminen, puheen hidastuminen. Hikoiluhäiriöt; iho voi olla kuiva tai päinvastoin öljyinen (kuivat kämmenet ovat ominaisia). Potilas pystyy joskus hillitsemään tahattomia liikkeitä. Henkilö selviytyy yksinkertaisista toimista, vaikka ne hidastuvat huomattavasti.

Vaihe 3.
Hypokinesia ja jäykkyys lisääntyvät. Kävely saa "nuken" luonteen, joka ilmaistaan ​​pienin askelin yhdensuuntaisten jalkojen kanssa. Kasvot naamioituvat. Nyrkittävissä liikkeissä voi esiintyä pään vapinaa ("kyllä-kyllä" tai "ei-ei"). "Pyynnönantajan asennon" muodostuminen on ominaista - pää taivutettu eteenpäin, taivutettu selkä, kädet painettu vartaloon ja taipuneet kyynärpäistä, jalat taivutettu lonkan ja polvinivelissä. Liikkeet nivelissä ovat "vaihdemekanismityyppisiä". Puhehäiriöt etenevät - potilas "ripustetaan" samojen sanojen toistoon. Henkilö palvelee itseään, mutta riittävällä vaivalla. Aina ei ole mahdollista kiinnittää napit ja päästä hihaan (apu on toivottavaa pukeutumisen yhteydessä). Hygieniatoimenpiteet kestävät useita kertoja kauemmin.

Vaihe 4.
Vakava asennon epävakaus - potilaan on vaikea ylläpitää tasapainoa noustessaan sängystä (voi pudota eteenpäin). Jos seisovaa tai liikkuvaa henkilöä työnnetään hiukan, hän jatkaa inertian liikkumista "annettuun" suuntaan (eteenpäin, taaksepäin tai sivusuunnassa), kunnes hän törmää esteeseen. Putoamiset, joissa on murtumia, eivät ole harvinaisia. Vaikeus muuttaa kehon asentoa nukkuessaan. Puheesta tulee hiljaa, nenää, epäselvää. Masennus kehittyy, itsemurhayritykset ovat mahdollisia. Dementia voi kehittyä. Suurimman osan ajasta tarvitset ulkopuolista apua yksinkertaisten päivittäisten toimintojen suorittamiseen..

Vaihe 5.
Parkinsonin taudin viimeiselle vaiheelle on ominaista kaikkien liikehäiriöiden eteneminen. Potilas ei voi nousta tai istua, ei kävele. Hän ei voi syödä yksin, ei pelkästään vapinoiden tai jäykkyyden vuoksi, vaan myös nielemisvaikeuksien takia. Virtsaamisen ja ulosteen hallinta on heikentynyt. Henkilö on täysin riippuvainen muista, hänen puhettaan on vaikea ymmärtää. Usein komplisoituu vaikea masennus ja dementia.

Dementia on oireyhtymä, jossa kognitiivinen toiminta (ts. Kyky ajatella) heikkenee enemmän kuin normaalin ikääntymisen yhteydessä odotetaan. Se ilmaistaan ​​kognitiivisen toiminnan jatkuvana vähenemisenä aiemmin hankittujen tietojen ja käytännön taitojen menetyksen myötä.

Syyt

    Tutkijat eivät ole vielä pystyneet tunnistamaan Parkinsonin taudin tarkkoja syitä, mutta jotkut tekijät voivat laukaista tämän taudin kehittymisen:
  • Ikääntyminen - iän myötä hermosolujen määrä vähenee, mikä johtaa dopamiinin määrän vähenemiseen tyvganglioissa, mikä puolestaan ​​voi aiheuttaa Parkinsonin taudin.
  • Perinnöllisyys - Parkinsonin taudin geeniä ei ole vielä tunnistettu, mutta 20 prosentilla potilaista on sukulaisia, joilla on parkinsonismin merkkejä.
  • Ympäristötekijät - erilaiset torjunta-aineet, toksiinit, myrkylliset aineet, raskasmetallit, vapaat radikaalit voivat aiheuttaa hermosolujen kuoleman ja johtaa taudin kehittymiseen.
  • Lääkkeet - jotkut psykoosilääkkeet (kuten masennuslääkkeet) häiritsevät dopamiinin metaboliaa keskushermostossa ja aiheuttavat samanlaisia ​​haittavaikutuksia kuin Parkinsonin tauti.
  • Aivovammat ja sairaudet - mustelmat, aivotärähdykset sekä bakteeri- tai virusperäiset enkefaliitit voivat vahingoittaa tyvganglioiden rakenteita ja aiheuttaa taudin.
  • Väärä elämäntapa - sellaiset riskitekijät kuin unen puute, jatkuva stressi, epäterveellinen ruokavalio, vitamiinipuutos jne. Voivat johtaa patologian puhkeamiseen.
  • Muut sairaudet - ateroskleroosi, pahanlaatuiset kasvaimet, hormonaalisten rauhasten sairaudet voivat johtaa komplikaatioihin kuten Parkinsonin tauti.

Kuinka hoitaa Parkinsonin tautia

  1. Parkinsonin tautia hoidetaan alkuvaiheessa lääkkeillä lisäämällä puuttuva aine. Materiaaligigra on kemiallisen hoidon päätavoite. Tämän hoidon myötä lähes kaikilla potilailla oireet heikkenevät, on mahdollista johtaa normaalia lähellä olevaa elämäntapaa ja palata edelliseen elämäntapaan..
  2. Jos potilaat eivät kuitenkaan parane useiden vuosien jälkeen (lääkkeiden annoksen ja tiheyden kasvusta huolimatta) tai komplikaatioita esiintyy, käytetään leikkauksen muunnosta, jonka aikana aivostimulaattori istutetaan.
    Toimenpide koostuu aivojen tyvitangojen suurtaajuisesta stimulaatiosta elektrodilla, joka on kytketty sähköstimulaattoriin:
  • Paikallispuudutuksessa kaksi elektrodia työnnetään peräkkäin (tietä varten etukäteen suunniteltua polkua pitkin) syvää aivostimulaatiota varten.
  • Yleisanestesiassa sähköstimulaattori asetetaan subkutaanisesti rintakehään, johon elektrodit on kytketty.

Parkinsonismin hoito, lääkkeet

Levodopa. Parkinsonin taudin hoitoon levodopaa on pitkään pidetty parhaana lääkkeenä. Tämä lääke on dopamiinin kemiallinen edeltäjä. Sille on kuitenkin ominaista suuri määrä vakavia sivuvaikutuksia, mukaan lukien mielenterveyden häiriöt. Levodopaa on parasta antaa yhdessä perifeerisen dekarboksylaasin estäjien (karbidopan tai benseratsidin) kanssa. Ne lisäävät levodopan määrää aivoihin ja vähentävät samalla haittavaikutusten vakavuutta.

Madopar on yksi tällainen yhdistelmälääke. Madopar-kapseli sisältää levodopaa ja benseratsidia. Madoparia on saatavana eri muodoissa. Joten madopar GSS on erityisessä kapselissa, jonka tiheys on pienempi kuin mahalaukun mehun tiheys. Tällainen kapseli on mahassa 5-12 tuntia, ja levodopan vapautuminen on asteittaista. Dispergoituvalla madoparilla on nestemäinen koostumus, se toimii nopeammin ja on edullisempi nielemisvaivoista kärsiville potilaille.

Amantadiini. Yksi lääkkeistä, joilla hoito yleensä aloitetaan, on amantadiini (midantaani). Tämä lääke edistää dopamiinin muodostumista, vähentää sen takaisinottoa, suojaa substantia nigran hermosoluja estämällä glutamaattireseptorit ja sillä on muita positiivisia ominaisuuksia. Amantadiini on hyvä vähentämään jäykkyyttä ja hypokinesiaa, sillä on vähemmän vaikutusta vapinaan. Lääke on hyvin siedetty, haittavaikutukset ovat harvinaisia ​​monoterapian yhteydessä.

Miralex. Parkinsonin taudin Miralex-pillereitä käytetään sekä monoterapiana alkuvaiheessa että yhdessä levodopan kanssa myöhemmissä vaiheissa. Miralexilla on vähemmän sivuvaikutuksia kuin ei-selektiivisillä agonisteilla, mutta enemmän kuin amantadiinilla: pahoinvointia, paineen epävakautta, uneliaisuutta, jalkojen turvotusta, kohonneita maksaentsyymiarvoja saattaa esiintyä, dementiapotilailla voi kehittyä hallusinaatioita.

Rotigotiini (Newpro). Toinen moderni dopamiinireseptorin agonistien edustaja on rotigotiini. Lääke valmistetaan iholle levitetyn laastarin muodossa. Transdermaalisena terapeuttisena järjestelmänä (TTS) kutsuttu laastari on 10-40 cm2 ja kiinnitetään kerran päivässä. Newpro on reseptilääke varhaisessa idiopaattisessa Parkinsonin taudin monoterapiassa (ilman levodopaa).

Tällä muodolla on etuja perinteisiin agonisteihin verrattuna: tehokas annos on pienempi, sivuvaikutukset ovat paljon vähemmän selvät.

MAO-estäjät. Monoamiinioksidaasin estäjät estävät dopamiinin hapettumista striatumissa, mikä lisää sen pitoisuutta synapseissa. Parkinsonin taudin yleisimmin käytetty hoito on selegiliini. Varhaisvaiheessa selegiliiniä käytetään monoterapiana, ja puolet hoidetuista potilaista raportoi merkittävää parannusta. Selegiliinin sivuvaikutukset eivät ole yleisiä eikä voimakkaita.

Selegiliinihoito voi viivästyttää levodopan määräämistä 9-12 kuukaudella. Edistyneissä vaiheissa selegiliiniä voidaan käyttää yhdessä levodopan kanssa - se voi lisätä levodopan tehokkuutta 30%.

Mydocalm vähentää lihasten sävyä. Tämä ominaisuus perustuu sen käyttöön parkinsonismissa apulääkkeenä. Mydocalm otetaan sekä suun kautta (tabletit) että lihakseen tai laskimoon.

B-vitamiineja käytetään aktiivisesti useimpien hermostosairauksien hoidossa. L-dopan muuttamiseksi dopamiiniksi tarvitaan B2-vitamiinia ja nikotiinihappoa. Tiamiini (B₁-vitamiini) auttaa myös lisäämään dopamiinia aivoissa.

Parkinsonin tauti ja elinajanodote

Kuinka monta ihmistä elää Parkinsonin taudin kanssa?

    Brittiläisten tutkijoiden vakavasta tutkimuksesta on saatu näyttöä siitä, että taudin alkamisikä vaikuttaa elinajanodotukseen Parkinsonin taudissa:
  • henkilöt, joiden tauti alkoi 25-39-vuotiaana, elävät keskimäärin 38 vuotta;
  • 40-65-vuotiaana he elävät noin 21 vuotta;
  • ja yli 65-vuotiaat sairastavat elävät noin 5 vuotta.

Parkinsonin taudin ehkäisy

    Toistaiseksi ei ole olemassa erityisiä menetelmiä Parkinsonin taudin kehittymisen estämiseksi, tässä asiassa on vain yleisiä neuvoja:
  1. syödä hyvin;
  2. elää terveellistä ja tyydyttävää elämää;
  3. suojaa itseäsi turhilta huolilta ja stressiltä;
  4. älä käytä alkoholia väärin;
  5. liikkua useammin;
  6. kouluttaa muistia;
  7. harjoittaa aktiivista henkistä toimintaa.

Artikkelin kirjoittaja: Sergey Vladimirovich, järkevän biohakkeroinnin kannattaja ja vastustaja nykyaikaisia ​​ruokavalioita ja nopeaa laihtumista vastaan. Kerron sinulle, kuinka yli 50-vuotias mies pysyy muodikkaana, kauniina ja terveenä, kuinka tuntea olonsa 50-vuotiaana 30-vuotiaana..

Parkinsonin tauti

Yleistä tietoa

Parkinsonin tauti (parkinsonismi, vapinahalvaus) on rappeuttava aivosairaus, joka johtuu aivojen syvissä basaaliganglioissa (substantia nigra) sijaitsevien dopamiinia sisältävien solujen asteittaisesta kuolemasta. Sen ilmenemismuodot ovat liikkeiden jäykkyys, kävelyongelmat, lihasjäykkyys, käsien ja jalkojen vapina (vapina).

Parkinsonin taudin oireita 1800-luvun alussa kuvaili ensin lääkäri James Parkinson kirjassaan Essee ravistellusta halvauksesta, joka antoi taudille tutkijan nimen. Tämä sairaus iski kerran sellaisiin kuuluisiin ihmisiin kuin paavi Johannes Paavali II, näyttelijä Michael Jay Fox, nyrkkeilijä Muhammad Ali, espanjalainen diktaattori Franco, taiteilija Salvador Dali ja jotkut muut.

Monien vuosien ajan lääkärit ovat yrittäneet ratkaista tämän taudin syntymistä ja hidastaa sen kehittymistä. Nykyään Parkinsonin tauti on yleisin sairaus vanhuksilla (Alzheimerin jälkeen), se ilmenee yleensä 55-65-vuotiaana ja etenee melko nopeasti. Kuitenkin esiintyy myös taudin kehittymistä aikaisemmassa iässä (jopa 40 vuotta) - nuorten parkinsonismi, jonka useimmiten aiheuttaa perinnöllinen taipumus.

Parkinsonin taudin oireet ovat yleisempiä miehillä kuin naisilla. Tee ero ensisijaisen ja toissijaisen parkinsonismin välillä. Primaarinen parkinsonismi (idiopaattinen, Parkinsonin tauti) johtuu perinnöllisyydestä, ja sen osuus tämän taudin ilmentymistä on jopa 80%. Toissijainen (Parkinsonin oireyhtymä, voi olla lääketieteellinen, verisuoni jne.) Ilmenee muiden sairauksien taustalla. Parkinsonin taudin komplikaatiot ovat yleisempiä tässä vaiheessa..

Lääkärit tunnistavat kolme pääasiallista syytä normaalin fyysisen toiminnan kannalta välttämättömien dopamiinien tuotannon ja siten Parkinsonin taudin esiintymisen rikkomiseen. Tämä on perinnöllinen taipumus, ikääntyminen ja tiettyjen aineiden ja toksiinien vaikutus. Parkinsonin oireyhtymä kehittyy useimmiten sellaisten sairauksien taustalla kuin kasvaimet, enkefaliitti, traumaattinen aivovamma, aivovamma, aivovaltimoiden ateroskleroosi, joka johtaa aivohalvauksiin, huumeriippuvuuteen, syanidimyrkytykseen, etanoliin, mangaaniin, tiettyjen lääkkeiden liialliseen nauttimiseen (psykoosilääkkeet), perinnölliset keskushermoston sairaudet.

Parkinsonin taudin oireet

Parkinsonin taudin tärkeimmät oireet ovat seuraavat:

  • jäykkyys, liikkeen hitaus (bradykinesia), joka yleensä ilmenee oikealla kädellä ja vangitsee vähitellen koko kehon. Jäykkyys ilmenee yleensä viidessä peräkkäisessä vaiheessa. Ensinnäkin parkinsonismin merkkejä esiintyy kehon puoliskossa, sitten molemmissa osissa, sitten asennon ylläpitämisessä on vaikeuksia kävelemisen ja seisomisen aikana. Sen jälkeen, kun moottoritoimintaa on rajoitettu ja sitten suljettu pyörätuoliin tai sänkyyn;
  • kaikkien lihasten lisääntynyt sävy, mikä johtaa siihen, että jalat ja käsivarret taipuvat nivelissä, selkä alkaa liukastua, pää kallistuu eteenpäin;
  • käsien, jalkojen ja pään vapina, silloinkin henkilö ei liiku (lepovärinä), joka katoaa liikkeen aikana. Sille on ominaista erityiset sormiliikkeet - "pallojen heittäminen" tai "kolikoiden laskeminen";
  • muutos kävelyssä, josta tulee sekoittumista, asenteen hallinnan menettäminen, painopisteen menetys, mikä voi johtaa tasapainon menetykseen ja putoamiseen;
  • sammaltava puhe;
  • huomion, ajattelun hitaus;
  • liiallinen syljeneritys nielun lihasten heikentyneen liikkuvuuden vuoksi;
  • matkivan toiminnan (hypomimia) rikkominen, harvinainen vilkkuminen;
  • virtsarakon toiminnan rikkominen;
  • masennus (mukaan lukien masennus vanhuudessa), apatia, kiinnostuksen menetys ulkomaailmaan;
  • kasvulliset häiriöt, usein ummetus, impotenssi, hajuaistin heikkeneminen, lisääntynyt ihon rasvaisuus, hikoilu.

On tärkeää huomata, että Parkinsonin tauti on etenevä sairaus, ja alkuvaiheessa taudilla on piilevä kulku..

Parkinsonin taudin kanssa sängystä ja tuoleista nouseminen, sängylle kääntyminen, vaikeudet hampaiden harjauksessa ja yksinkertaisten kotitöiden tekemisessä ovat ongelmia. Joskus hidas käynti korvataan nopealla juoksulla, jota potilas ei voi selviytyä ennen kuin törmää esteeseen tai putoaa. Potilaan puheesta tulee yksitoikkoinen, ilman modulaatioita.

Parkinsonin taudin diagnoosi

On tärkeää kääntyä lääkärin puoleen, kun taudin ensimmäiset oireet havaitaan. Parkinsonin taudin diagnosoinnissa lääkäri määrittää ensinnäkin sairauden tyypin - ensisijaisen tai toissijaisen. On myös selvää, onko olemassa tekijöitä, jotka johtavat toissijaisen parkinsonismin kehittymiseen - verisuonten ateroskleroosi, traumaattinen aivovamma, työ vaarallisilla teollisuudenaloilla, lääkitys ja muut. Neurologinen tutkimus määrätään, mitä seuraa tyypillinen hoito, ja jos potilas reagoi siihen hyvin, se osoittaa Parkinsonin tautia. Suoritetaan myös elektromyografia, jonka avulla voit määrittää vapinojen syyn ja sulkea pois lihastaudit.

Jos Parkinsonin taudin oireet eivät ole tyypillisiä ja hoidon vaikutus on vähäinen, suoritetaan sellaisia ​​tutkimuksia kuin aivojen laskettu ja magneettikuvaus.

Parkinsonin taudin hoito

Taudin hoidon tarkoituksena on yrittää pysäyttää dopamiinia sisältävien solujen kuolema aivoissa ja vähentää taudin epämiellyttäviä ilmenemismuotoja. Oikea-aikainen hoito vähentämällä taudin oireita voi auttaa ylläpitämään potilaan sosiaalista ja ammatillista aktiivisuutta pitkään. Parkinsonin taudille määrätyt lääkkeet eivät paranna tautia, mutta ne voivat merkittävästi helpottaa sen kulkua ja vähentää oireita. Määrätty hoito suoritetaan koko potilaan elämässä, jotta vältetään parkinsonismin ilmenemismuodot. Lääkehoito auttaa ylläpitämään motorista toimintaa.

Levodopa-lääkkeitä (Nakom, Madopar) käytetään lääkehoitona, jolla pyritään korvaamaan dopamiinipuutos, ja neuroprotektiivista hoitoa käytetään hidastamaan taudin kulkua - amantadiinilääkkeet (midantaani), monoamiinioksidaasin estäjät (selegiliini), katekoli-O-metyylitransferaasin estäjät (, tolkaponi), antikolinergit (Akineton, Tropacin, Dinesin, Cyclodol) ja dopamiinireseptorin agonistit (pergolidi, apomorfiini, lisuridi, Mirapex, Pronoran), ottaen E-vitamiinia. Kaikilla näillä lääkkeillä on kuitenkin epämiellyttäviä sivuvaikutuksia, pahoinvointi, oksentelu, hallusinaatiot.

Lääkkeitä määrätään mahdollisimman myöhään, kun normaalia elämää häiritsevät moottorirajoitukset. Nämä lääkkeet aiheuttavat riippuvuutta, ja halutun terapeuttisen vaikutuksen saavuttamiseksi on otettava suuria lääkeannoksia, mikä johtaa negatiivisiin sivuvaikutuksiin. Siksi Parkinsonin taudin hoito alkaa yleensä lievemmillä lääkkeillä, ja yritetään siirtyä suuriin annoksiin vain tarvittaessa. Esimerkiksi levodopalääkkeitä määrätään viimeisenä huolimatta niiden korkeasta tehokkuudesta..

Viime aikoina parkinsonismin neurokirurgisen hoidon vaihtoehtoja on tutkittu aktiivisesti siirtämällä potilaalle dopamiinia tuottavia soluja. Käytetään kahden tyyppisiä kirurgisia toimenpiteitä - leikkauksia aivojen syvien rakenteiden stimuloimiseksi (elektrodien istuttaminen myöhemmällä sähköstimulaatiolla) ja stereotaksisia toimenpiteitä aivokuoren ytimien alueella. Tällaisten toimenpiteiden suorittaminen auttaa vähentämään taudin ilmenemismuotoja, vähentämään lihasten jäykkyyttä, jäykkyyttä ja vähentämään otettujen lääkkeiden annosta. Kaikki tämä johtaa potilaan sosiaalisen toiminnan paranemiseen..

Hoitomenetelmän valinta riippuu taudin vakavuudesta ja terveydentilasta, ja sen suorittaa vain lääkäri sen jälkeen, kun Parkinsonin tauti on diagnosoitu täydellisesti. Lääkäri voi myös määrätä lääkkeiden ottamisen lisäksi liikuntaa, ruokavaliota, hierontaterapiaa, fysioterapiaa. On myös hyödyllistä ottaa vitamiinikomplekseja, erityisesti E- ja C-vitamiineja, nootrooppisia aineita, verenkiertoa parantavia lääkkeitä ja muita korjaavia aineita. Elektrokonvulsiivista hoitoa käytetään käyttövaikeuksien vuoksi hätätapauksissa, ja sillä on voimakas parkinsonismia estävä vaikutus, joka vähentää kehon jäykkyyttä ja jäykkyyttä sekä masennuslääkkeitä..

Parkinsonin tauti

Parkinsonin tauti (vapinahalvaus) on melko yleinen keskushermoston rappeuttava sairaus, joka ilmenee motoristen häiriöiden kompleksina vapinojen, hidastuksen, lihasten jäykkyyden (joustavuuden) ja kehon epävakauden muodossa..

Taudin mukana ovat henkiset ja autonomiset häiriöt, persoonallisuuden muutokset. Diagnoosin määrittäminen edellyttää kliinisten oireiden esiintymistä ja instrumentaalisten tutkimusmenetelmien tietoja. Taudin etenemisen ja tilan pahenemisen hidastamiseksi Parkinsonin tautia sairastavan potilaan on jatkuvasti otettava lääkkeitä..

Vapiseva halvaus kehittyy 1 prosentilla alle 60-vuotiaista väestöstä. Taudin puhkeaminen tapahtuu useimmiten 55-60-vuotiaana, toisinaan se havaitaan alle 40-vuotiailla ja hyvin harvoin - jopa 20-vuotiailla. Jälkimmäisessä tapauksessa se on erityinen muoto: nuorten parkinsonismi.

Esiintyvyysaste on 60-140 tapausta 100 000 väestöä kohti. Miehet sairastuvat useammin kuin naiset, suhde on noin 3: 2.

Mikä se on?

Parkinsonin tauti on yksi yleisimmistä neurodegeneratiivisista sairauksista. Parkinsonin taudin oireet ja merkit ovat hyvin tyypillisiä: heikentynyt motorinen aktiivisuus, kävelyn ja liikkumisen hitaus, raajojen vapina levossa.

Tämä johtuu tiettyjen aivorakenteiden (substantia nigra, punainen ydin) häviämisestä, jotka ovat vastuussa dopamiinivälittäjän tuotannosta.

Tapahtuman syyt

Parkinsonin tauti ja parkinsonismi perustuvat substantia nigra -hermosolujen määrän vähenemiseen ja sulkeumien muodostumiseen niihin - Lewy-kappaleisiin. Sen kehittymistä helpottaa perinnöllinen taipumus, vanha ja seniili ikä, eksogeenisten tekijöiden vaikutus. Akineettisesti jäykän oireyhtymän esiintyessä perinnöllinen katekoliamiinien aineenvaihdunnan häiriö aivoissa tai tätä vaihtoa hallitsevien entsyymijärjestelmien riittämättömyys voivat olla tärkeitä. Tämän taudin perhekuormitus paljastuu usein autosomaalisessa hallitsevassa perintötavassa. Tällaisia ​​tapauksia kutsutaan Parkinsonin taudiksi. Erilaiset ekso- ja endogeeniset tekijät (ateroskleroosi, infektiot, myrkytys, trauma) edistävät aivokuoren ytimissä olevien katekoliamiinien vaihtomekanismien ja taudin alkamisen aitoja vikoja..

Parkinsonin oireyhtymä esiintyy hermoston akuuttien ja kroonisten infektioiden (punkkitartunnan ja muun tyyppisen enkefaliitin) seurauksena. Parkinsonin taudin ja parkinsonismin syyt voivat olla akuutit ja krooniset aivoverenkierron häiriöt, aivojen ateroskleroosi, aivojen verisuonisairaudet, kasvaimet, traumat ja hermoston kasvaimet. Parkinsonismi voi kehittyä huumausaineiden myrkytyksestä, kun fenotiatsiinilääkkeitä (klooripromatsiini, triftatsiini), metyylidopa ja jotkut lääkkeet - lääkeparkinsonismi - käytetään pitkään. Parkinsonismi voi kehittyä akuutilla tai kroonisella myrkytyksellä hiilimonoksidilla ja mangaanilla.

Vapisevan halvauksen ja parkinsonismin oireyhtymän tärkein patogeneettinen yhteys on katekoliamiinien (dopamiini, noradrenaliini) metabolian rikkominen ekstrapyramidaalisessa järjestelmässä. Dopamiini suorittaa itsenäisen välittäjätoiminnon moottoritoimien toteuttamisessa. Normaalisti dopamiinin pitoisuus tyvisolmukkeissa on monta kertaa suurempi kuin sen pitoisuus muissa hermoston rakenteissa. Asetyylikoliini on kiihottumisen välittäjä striatumin, globus pallidusin ja substantia nigran välillä. Dopamiini on sen antagonisti, joka toimii estäjänä. Pohjustetun nigran ja pallidumin häviämisen myötä dopamiinitaso taudin ytimessä ja kuoressa pienenee, dopamiinin ja noradrenaliinin suhde häiriintyy ja ekstrapyramidaalijärjestelmän toiminnassa esiintyy häiriöitä. Normaalisti impulsseja moduloidaan kohti taudin ytimen, kuoren, mustan aineen tukahduttamista ja globus palliduksen stimulaatiota..

Kun substantia nigra -toiminto kytketään pois päältä, tapahtuu aivokuoren ja striatumin ekstrapyramidaalisilta vyöhykkeiltä selkäytimen etupäähän tulevien impulssien esto. Samaan aikaan globus pallidusista ja mustasta aineesta tulevat patologiset impulssit saapuvat etusarvien soluihin. Tämän seurauksena impulssien kierto selkäytimen alfa- ja gamma-motoristen hermosolujen järjestelmässä, jossa alfa-aktiivisuus on vallitsevaa, lisääntyy, mikä johtaa lihassäikeiden palleraalisen-nigraalisen jäykkyyden ja vapinan esiintymiseen - parkinsonismin tärkeimmät merkit.

Mitä tapahtuu?

Rappeuma tapahtuu ns. Substantia nigrassa - aivosolujen ryhmässä, joka liittyy aivokuoren muodostumiin. Näiden solujen tuhoaminen johtaa dopamiinipitoisuuden vähenemiseen. Dopamiini on aine, joka siirtää tietoa aivokuoren muodostumien välillä ohjelmoidusta liikkumisesta. Toisin sanoen kaikki motoriset toimet suunnitellaan ikään kuin aivokuoressa, mutta ne toteutetaan aivokuoren muodostusten avulla.

Dopamiinipitoisuuden lasku johtaa häiriöihin liikkeestä vastuussa olevien hermosolujen välillä, edistää estovaikutusten lisääntymistä. Eli moottoriohjelman toteuttaminen vaikeutuu, hidastuu. Dopamiinin lisäksi asetyylikoliini, noradrenaliini ja serotoniini vaikuttavat moottoritoimintojen muodostumiseen. Näillä aineilla (välittäjäaineilla) on myös rooli hermoimpulssien siirtymisessä hermosolujen välillä. Välittäjien epätasapaino johtaa virheellisen liikeohjelman muodostumiseen, eikä moottoritoiminto toteudu tilanteen vaatimalla tavalla. Liikkeet hidastuvat, raajojen vapina ilmestyy levossa, lihasten sävy häiriintyy.

Parkinsonin taudin hermosolujen tuhoutuminen ei lopu. Eteneminen johtaa yhä uusien oireiden ilmaantumiseen, nykyisten oireiden vahvistumiseen. Rappeuma vangitsee aivojen muut rakenteet, henkiset ja henkiset, autonomiset häiriöt liittyvät.

Luokittelu

Diagnoosia muotoillessa otetaan huomioon vallitseva oire. Tämän perusteella erotetaan useita muotoja:

  • Jäykkä-bradykineettinen muunnos, jolle on tyypillisintä lisääntynyt lihasten sävy ja heikentynyt motorinen aktiivisuus. Tällaiset potilaat ovat kävelyn aikana helposti tunnistettavissa vetoomuksen esittäjän asennon perusteella, mutta he menettävät nopeasti kykynsä liikkua aktiivisesti, lopettaa seisomisen ja istua ja hankkivat sen sijaan vammaisuuden, kun heidät liikutetaan loppuelämänsä ajan.
  • Vapina-jäykkä muoto, jonka päämerkit ovat vapina ja liikkeiden jäykkyys;
  • Vapina muoto. Sen johtava oire on tietysti vapina. Jäykkyys ei ole kovin voimakasta, liikunta ei kärsi paljon.

Parkonsonin taudin vaiheiden arvioimiseksi käytetään laajalti modifioitua Hoehn & Yahr -asteikkoa, jossa otetaan huomioon prosessin esiintyvyys ja ilmenemismuotojen vakavuus:

  • vaihe 0 - taudista ei ole merkkejä;
  • vaihe 1 - yksipuolinen prosessi (vain raajat ovat mukana);
  • vaihe 1.5 - yksipuolinen prosessi, johon sisältyy tavaratila;
  • vaihe 2 - kaksisuuntainen prosessi ilman epätasapainoa;
  • vaihe 2.5 - kahdenvälisen prosessin alkuvaiheen ilmentymät, joilla on lievä epätasapaino (yrittäessään työntää potilas ottaa useita vaiheita, mutta palaa lähtöasentoon);
  • vaihe 3 - kahdenvälisen prosessin alkuvaiheesta kohtalaiseen ilmenemiseen posturaalisen epävakauden kanssa, itsehoito säilyy, potilas on fyysisesti riippumaton;
  • vaihe 4 - vaikea vamma, säilyttänyt kyvyn seistä, kävellä ilman tukea, kyky kävellä, itsehoidon elementit;
  • vaihe 5 - täydellinen vammaisuus, avuttomuus.

Työkyky ja vammaisryhmän määrittely riippuvat liikkumishäiriöiden voimakkuudesta sekä potilaan ammatillisesta toiminnasta (henkinen tai fyysinen työ, vaatiiko työ tarkkoja liikkeitä vai ei?). Samaan aikaan kaikilla lääkäreiden ja potilaan ponnisteluilla vammaisuus ei katoa, ainoa ero on sen puhkeamisen ajoituksessa. Varhaisessa vaiheessa aloitettu hoito voi vähentää kliinisten oireiden vakavuutta, mutta sinun ei pidä ajatella, että potilas on parantunut - patologinen prosessi on yksinkertaisesti hidastunut jonkin aikaa.

Kun henkilö on jo käytännössä sängyssä, terapeuttiset toimenpiteet, jopa voimakkaimmat, eivät anna toivottua vaikutusta. Kuuluisa levodopa ei ole erityisen rohkaiseva tilan parantamisen kannalta, se vain hidastaa taudin etenemistä lyhyeksi ajaksi, ja sitten kaikki palaa normaaliksi. Taudia ei voida hillitä pitkään vakavien oireiden vaiheessa, potilas ei jätä sängystä eikä opi palvelemaan itseään, joten päiviensä loppuun asti hän tarvitsee jatkuvaa ulkopuolista apua.

Parkinsonin taudin oireet

Kehityksen alkuvaiheessa Parkinsonin tautia on vaikea diagnosoida kliinisten oireiden hitaan kehittymisen vuoksi. Se voi ilmetä raajojen kipu, joka voi virheellisesti liittyä selkärangan sairauksiin. Masennustiloja voi usein esiintyä.

Parkinsonismin pääasiallinen ilmenemismuoto on akineettisesti jäykkä oireyhtymä, jolle ovat tunnusomaisia ​​seuraavat oireet:

Se on melko dynaaminen oire. Sen ulkonäkö voi liittyä sekä potilaan tunnetilaan että hänen liikkeisiin. Esimerkiksi vapina kädessä voi heikentyä tietoisella liikkeellä ja lisääntyä kävelemällä tai liikuttamalla toista kättä. Joskus sitä ei ehkä ole siellä. Tärinäliikkeiden taajuus on pieni - 4-7 Hz. Ne voidaan havaita käsivarteen, jalkaan, yksittäisiin sormiin. Raajojen lisäksi "vapinaa" voidaan havaita alaleuassa, huulissa ja kielessä. Tyypillinen peukalossa ja etusormessa oleva parkinsonilainen vapina muistuttaa "rullaavia pillereitä" tai "kolikoiden laskemista". Joillakin potilailla se voi esiintyä paitsi levossa myös liikkumisen aikana, mikä aiheuttaa lisävaikeuksia syömiseen tai kirjoittamiseen..

Akinesian aiheuttamat liikehäiriöt pahentavat jäykkyyttä - lihasten lisääntymistä. Potilaan ulkoisen tutkimuksen aikana se ilmenee lisääntyneellä vastustuskyvyllä passiivisille liikkeille. Useimmiten se on epätasainen, mikä johtaa "hammaspyörän" ilmiön esiintymiseen (on tunne, että nivel koostuu hammaspyöristä). Normaalisti taivutuslihasten sävy on hallitseva venyttäjälihasten sävyyn nähden, joten niiden jäykkyys on selvempi. Tämän seurauksena havaitaan tyypillisiä asennon ja kävelyn muutoksia: tällaisten potilaiden vartalo ja pää kallistetaan eteenpäin, käsivarret taivutetaan kyynärpäissä ja tuodaan vartaloon, jalat ovat hieman taivutetut polvissa ("antajan asento").

  • Bradykinesia (akinesia)

Se on merkittävä fyysisen toiminnan hidastuminen ja köyhtyminen, ja se on Parkinsonin taudin tärkein oire. Se ilmenee kaikissa lihasryhmissä, mutta on huomattavin kasvoilla johtuen lihasten matkivan toiminnan heikkenemisestä (hypomimia). Silmien harvinaisen vilkkumisen vuoksi ulkonäkö tuntuu raskas, lävistävä. Bradykinesian myötä puheesta tulee yksitoikkoinen, vaimea. Nielemisliikkeiden rikkomisen vuoksi syljeneritys voi ilmetä. Myös sormien hieno motorinen taito on ehtynyt: potilaat tuskin voivat tehdä tavanomaisia ​​liikkeitä, kuten napittaa nappeja. Kirjoittaessasi on transienttimikroskooppi: rivin loppupuolella kirjaimet ovat pieniä, lukukelvottomia.

  • Asennon epävakaus

Se on erityinen rikkomus liikkeiden koordinoinnissa kävellessä, mikä johtuu tasapainon ylläpitoon liittyvien asennon refleksien menetyksestä. Tämä oire ilmenee taudin myöhässä. Näillä potilailla on jonkin verran vaikeuksia muuttaa ryhtiä, muuttaa liikesuuntaa ja alkaa kävellä. Jos potilaan epätasapaino on pieni, potilaan on pakko ottaa useita nopeita lyhyitä askeleita eteen- tai taaksepäin (työntövoima tai uudelleenkäyttö) voidakseen "kiinni" kehon painopisteestä eikä menettää tasapainoa. Samalla kävelystä tulee jauhamista, "sekoittamista". Usein putoaminen on seurausta näistä muutoksista. Asennon epätasapainoa on vaikea hoitaa, ja siksi se on usein syy Parkinsonin tautia sairastavan potilaan vuoteeseen. Parkinsonismin liikehäiriöt yhdistetään usein muihin häiriöihin:

Mielenterveyshäiriöt:

  • Kognitiiviset häiriöt (dementia) - muisti on heikentynyt, katse näkyy hitaasti. Vakavan taudin kulun myötä syntyy vakavia kognitiivisia ongelmia - dementia, heikentynyt kognitiivinen aktiivisuus, kyky järkevästi päättää, ilmaista ajatuksia. Ei ole tehokasta tapaa hidastaa dementian kehittymistä, mutta kliiniset tutkimukset osoittavat, että Rivastigmine, Donepezil -hoito vähentää jonkin verran tällaisia ​​oireita.
  • Tunteiden muutokset - masennus, se on Parkensonin taudin ensimmäinen oire. Potilaat menettävät itseluottamuksen, pelkäävät uusia tilanteita, välttävät kommunikointia jopa ystävien kanssa, pessimismi ja ärtyneisyys. Uneliaisuus lisääntyy päivällä, uni häiriintyy yöllä, painajaiset, liian tunnepitoiset unet. Ei ole hyväksyttävää käyttää lääkkeitä unen parantamiseksi ilman lääkärin suositusta.

Vegetatiiviset häiriöt:

  • Ortostaattinen hypotensio - verenpaineen lasku kehon asentoa muutettaessa (kun henkilö nousee äkillisesti), tämä johtaa aivojen verenkierron vähenemiseen, huimaukseen ja joskus pyörtymiseen.
  • Lisääntynyt virtsaaminen tai päinvastoin vaikeus virtsarakon tyhjentämisessä.
  • Ruoansulatuskanavan häiriöt liittyvät heikentyneeseen suoliston liikkuvuuteen - ummetukseen, joka liittyy inertiaan, huonoon ravitsemukseen, juomisen rajoittamiseen. Myös ummetuksen syy on lääkitys parkinsonismiin..
  • Hikoilun vähentäminen ja ihon rasvaisuuden lisääminen - kasvojen iho muuttuu rasvaiseksi, etenkin nenän, otsaan, päähän (aiheuttaa hilseä). Joissakin tapauksissa se voi olla päinvastoin, iho kuivuu liian kuivaksi. Tavanomainen dermatologinen hoito parantaa ihon kuntoa.

Muut tunnusomaiset oireet:

  • Lihaskouristukset - potilaiden liikkumisen puutteen vuoksi (lihasjäykkyys) esiintyy lihaskouristuksia, useammin alaraajoissa, hieronta, lämpeneminen, venyttely auttaa vähentämään kohtausten tiheyttä.
  • Puheongelmat - keskustelun aloittamisen vaikeus, puheen yksitoikkoisuus, sanojen toistaminen, liian nopea tai epäselvä puhe havaitaan 50%: lla potilaista.
  • Syömishäiriö - tämä johtuu pureskelusta, nielemisestä vastaavien lihasten motorisen toiminnan rajoittumisesta, lisääntynyt syljeneritys. Syljen pidättyminen suussa voi johtaa tukehtumiseen.
  • Seksuaalinen toimintahäiriö - masennus, masennuslääkkeiden käyttö, verenkierron heikkeneminen johtaa erektiohäiriöön, heikentyneeseen sukupuoleen.
  • Nopea väsymys, heikkous - lisääntynyt väsymys pahenee yleensä illalla ja liittyy ongelmiin liikkeiden alussa ja lopussa, se voi liittyä myös masennukseen, unettomuuteen. Selkeän uniaikataulun asettaminen, lepo ja liikunnan vähentäminen voivat auttaa vähentämään väsymystä.
  • Lihaskipu - nivelsärky, lihakset, jotka johtuvat huonosta asennosta ja lihasten jäykkyydestä, levodopan käyttö vähentää tällaista kipua, eräät liikuntatyypit auttavat.

Diagnostiikka

Kuvatun sairauden diagnosoimiseksi on tänään kehitetty yhtenäiset kriteerit, jotka ovat jakaneet diagnostisen prosessin vaiheisiin. Alkuvaihe on tunnistaa oireyhtymä, seuraavaksi etsiä ilmenemismuotoja, jotka sulkevat pois tietyn taudin, kolmas on tunnistaa oireet, jotka vahvistavat kyseisen taudin. Käytäntö osoittaa, että ehdotetut diagnostiset kriteerit ovat erittäin herkkiä ja varsin spesifisiä..

Ensimmäinen askel Parkinsonin taudin diagnosoinnissa on oireyhtymän tunnistaminen sen erottamiseksi neurologisista oireista ja psykopatologisista oireista, jotka ovat samankaltaisia ​​useissa ilmentymissä kuin todellinen parkinsonismi. Toisin sanoen alkuvaiheelle on ominaista differentiaalidiagnostiikka. Todellinen parkinsonismi on silloin, kun hypokinesia havaitaan yhdessä vähintään yhden seuraavista ilmenemismuotoista: lihasjäykkyys, lepovärinä, asennon epävakaus, joka ei johdu ensisijaisista vestibulaarisista, visuaalisista, proprioseptiivisista ja pikkuaivoista.

Seuraava vaihe Parkinsonin taudin diagnosoinnissa sisältää muiden sairauksien poissulkemisen, jotka ilmenevät parkinsonismin oireyhtymässä (ns. Negatiiviset kriteerit parkinsonismin diagnosoimiseksi).

Kyseisen sairauden poissulkemiseksi on seuraavat kriteerit:

  • anamneettiset todisteet toistuvista aivohalvauksista, joilla parkinsonismin, toistuvan aivovamman tai luotettavan enkefaliitin oireet etenevät asteittain;
  • antipsykoottien käyttö ennen taudin puhkeamista;
  • okulogmiset kriisit, pitkittynyt remissio;
  • supranukleaarinen progressiivinen katseen paresis;
  • yksipuoliset oireet, jotka kestävät yli kolme vuotta;
  • pikkuaivojen ilmenemismuodot;
  • vakavan autonomisen toimintahäiriön oireiden alkaminen varhaisessa vaiheessa;
  • Babinsky-oire (epänormaali vaste jalan mekaaniseen ärsytykseen);
  • kasvainprosessin läsnäolo aivoissa;
  • vakavan dementian varhainen puhkeaminen;
  • tulosten puute suurten Levodopa-annosten käytöstä;
  • avoimen hydrocephaluksen läsnäolo;
  • metyylifenyylitetrahydropyridiinimyrkytys.

Parkinsonin taudin diagnosointi viimeinen vaihe on etsiä oireita, jotka vahvistavat kyseessä olevan patologian. Jotta kuvattu häiriö voidaan diagnosoida luotettavasti, on tarpeen tunnistaa vähintään kolme kriteeriä seuraavista:

  • levon vapina;
  • taudin debyytti yksipuolisilla oireilla;
  • vakaa epäsymmetria, jolle on tunnusomaista voimakkaammat ilmentymät kehon puoliskossa, jonka kanssa tauti debytoi;
  • hyvä vastaus Levodopan käyttöön;
  • Levodopan ottamisen aiheuttama vaikea dyskinesia;
  • taudin etenevä eteneminen;
  • Levodopan tehokkuuden ylläpitäminen vähintään 5 vuoden ajan; pitkittynyt taudin kulku.

Anamneesi ja neurologin tutkimus ovat tärkeitä Parkinsonin taudin diagnosoinnissa..

Ensimmäisessä käännöksessä neurologi selvittää potilaan elinympäristön, kuinka monta vuotta tauti debytoi ja mitkä ilmenemismuodot ovat, tiedetäänkö kyseessä olevan sairauden tapaukset perheessä, edeltivätkö patologiaa erilaiset aivovammat, päihtyminen, vai vapahtuuko vapina levossa, mitä liikehäiriöitä esiintyi, ovatko ne symmetrisiä ilmenee, voiko hän huolehtia itsestään, selviää jokapäiväisistä asioista, onko ollut hikoiluhäiriöitä, tunnelmamuutoksia, unihäiriöitä, mitä lääkkeitä hän käytti, johtuuko niiden vaikutuksista, ottiko hän Levodopaa.

Anamneesitietojen keräämisen jälkeen neurologi arvioi potilaan kävelyn ja kehon asennon sekä raajojen motoristen toimintojen vapauden, ilmeet, vapinaa läsnä ollessa levossa ja harjoittelun aikana, paljastaa ilmentymien symmetrian, määrittää puhehäiriöt ja kirjoitusvirheet.

Tiedonkeruun ja -tarkastuksen lisäksi tutkimukseen tulisi sisältyä myös instrumentaalitutkimus. Analyysit kyseessä olevan sairauden diagnosoimiseksi eivät ole tarkkoja. Niillä on pikemminkin apumerkitys. Muiden parkinsonismin oireiden yhteydessä esiintyvien sairauksien poissulkemiseksi määritetään glukoosipitoisuuden taso, kolesterolipitoisuus, maksaentsyymit, kilpirauhashormonien määrä ja tehdään munuaiskokeita. Parkinsonin taudin instrumentaalinen diagnoosi auttaa tunnistamaan useita muutoksia, jotka ovat luontaisia ​​parkinsonismille tai muille vaivoille.

Elektroenkefalografia voi havaita aivojen sähköisen aktiivisuuden vähenemisen. Electromyography näyttää värinän taajuuden. Tämä menetelmä auttaa kuvatun patologian varhaisessa havaitsemisessa. Positroniemissiotomografia on myös välttämätöntä taudin alkaessa jo ennen tyypillisten oireiden ilmaantumista. Tutkimusta tehdään myös dopamiinituotannon vähenemisen havaitsemiseksi..

On muistettava, että mikä tahansa kliininen diagnoosi on vain mahdollista tai todennäköistä. Vaivojen määrittämiseksi luotettavasti on tarpeen suorittaa patomorfologinen tutkimus.

Mahdolliselle parkinsonismille on ominaista vähintään kahden määrittävän ilmenemismuodon esiintyminen - akinesia ja vapina tai jäykkyys, etenevä kulku, epätyypillisten oireiden puuttuminen.

Todennäköiselle parkinsonismille on tunnusomaista samanlaisten kriteerien läsnäolo, kuten mahdollisen tapauksessa, sekä vähintään kahden seuraavista ilmenemismuodoista: selkeä parannus Levodopan ottamisesta, Levodopan aiheuttama motoristen toimintojen vaihtelu tai dyskinesia, ilmenemismuotojen epäsymmetria.

Merkittävälle parkinsonismille on tunnusomaista samanlaisten kriteerien läsnäolo, kuten todennäköisen tapauksessa, samoin kuin oligodendrogliaalisten sulkeumien puuttuminen, pigmentoituneiden neuronien tuhoutuminen, tunnistettu patomorfologisella tutkimuksella, Lewy-kappaleiden läsnäolo neuroneissa.

Miltä Parkinsonin tautia sairastavat ihmiset näyttävät?

Parkinsonin tautia sairastaville (katso kuva) on tyypillistä koko kehon jäykkyys, käsivarret painetaan yleensä vartaloon ja taivutetaan kyynärpäissä, jalat ovat yhdensuuntaiset toistensa kanssa, runko on hieman kallistettu eteenpäin, pää on ojennettu, ikään kuin se tukisi tyyny.

Joskus voit havaita lievää vapinaa koko kehosta, etenkin raajoista, päästä, alaleuasta, silmäluomista. Kasvolihasten halvaantumisen takia kasvot saavat ilmaisun "naamio", toisin sanoen eivät ilmaise tunteita, rauhallinen, henkilö harvoin vilkkuu tai hymyilee, katse viipyy pitkään yhdessä vaiheessa.

Parkinsonin taudista kärsivien kulku on hyvin hidasta, kömpelöä, askelmat ovat pieniä, epävakaita, kädet eivät liiku kävellessään, vaan pysyvät painettuna vartaloon. Huomataan myös yleinen heikkous, huonovointisuus, masennus..

Vaikutukset

Parkinsonin taudin seuraukset ovat hyvin vakavia, ja ne tulevat nopeammin, mitä myöhemmin hoito alkaa:

  1. Akinesia, eli kyvyttömyys tehdä liikkeitä. Mutta on syytä huomata, että täydellinen liikkumattomuus tapahtuu harvoin ja edistyneimmissä tapauksissa..
  2. Useimmiten ihmiset kohtaavat vaihtelevan voimakkaan liikuntaelimistön työn heikkenemisen.
  3. Ummetus, joka on joskus jopa kohtalokasta. Tämä johtuu siitä, että potilaat eivät pysty kuluttamaan tarpeeksi ruokaa ja vettä normaalin suoliston toiminnan stimuloimiseksi..
  4. Visuaalisen laitteen ärsytys, joka liittyy silmäluomien vilkkuvien liikkeiden määrän vähenemiseen jopa 4 kertaa minuutissa. Tätä taustaa vasten sidekalvotulehdus esiintyy usein, silmäluomet tulehtuvat..
  5. Seborrhea on toinen komplikaatio, joka usein vaivaa Parkinsonin tautia sairastavia ihmisiä.
  6. Dementia. Se ilmaistaan ​​siinä, että henkilöstä tulee vetäytynyt, toimimaton, altis masennukselle ja henkiselle köyhyydelle. Jos dementia liittyy, taudin kulun ennuste heikkenee merkittävästi.

Kuinka hoitaa Parkinsonin tautia?

Potilas, jolla on Parkinsonin taudin alkuperäiset oireet, vaatii huolellista hoitoa yksilöllisellä kurssilla, johtuen siitä, että hoidon keskeyttäminen johtaa vakaviin seurauksiin.

Hoidon päätehtävät ovat:

  • ylläpitää potilaan fyysistä aktiivisuutta mahdollisimman pitkään;
  • erityisen liikuntaohjelman kehittäminen;
  • huumeterapia.

Taudin ja sen vaiheen havaitsemisessa lääkäri määrää Parkinsonin taudille lääkkeitä, jotka vastaavat oireyhtymän kehitysvaihetta:

  • Aluksi amantadiinitabletit ovat tehokkaita, mikä stimuloi dopamiinituotantoa.
  • Ensimmäisessä vaiheessa myös dopamiinireseptorin agonistit (mirapex, pramipeksoli) ovat tehokkaita.
  • Lääke levodopa yhdessä muiden lääkkeiden kanssa määrätään monimutkaisessa hoidossa oireyhtymän kehittymisen myöhemmissä vaiheissa.

Tärkein lääke, joka voi estää Parkinsonin oireyhtymän kehittymisen, on Levodopa. On huomattava, että lääkkeellä on useita sivuvaikutuksia. Ennen tämän lääkkeen käyttöönottoa kliinisessä käytännössä ainoa merkittävä hoitomenetelmä oli tyvien tuhoaminen.

  1. Aistiharhat, psykoosit - psykoanaleptiset (Exelon, Reminil), psykoosilääkkeet (Seroquel, klotsapiini, atsaleptiini, Leponex)
  2. Kasviperäiset häiriöt - ummetuksen laksatiivit, ruoansulatuskanavan liikkuvuuden stimulantit (Motilium), kouristuslääkkeet (Detrusitol), masennuslääkkeet (Amitriptyliini)
  3. Unihäiriöt, kipu, masennus, ahdistuneisuus - masennuslääkkeet (sipramiili, ixel, amitriptyliini, paksiili) tsolpideemi, rauhoittavat lääkkeet
  4. Vähentynyt keskittyminen, muistin heikkeneminen - Exelon, Memantine-Akatinol, Reminil

Hoitomenetelmän valinta riippuu taudin vakavuudesta ja terveydentilasta, ja sen suorittaa vain lääkäri sen jälkeen, kun Parkinsonin tauti on diagnosoitu täydellisesti.

Leikkaus

Konservatiivisten hoitomenetelmien menestys on epäilemättä merkittävä ja ilmeinen, mutta niiden mahdollisuudet, kuten käytäntö osoittavat, eivät ole rajattomat. Tarve etsiä jotain uutta Parkinsonin taudin hoidossa sai neurologien lisäksi myös kirurgiset lääkärit miettimään tätä asiaa. Saavutetut tulokset, vaikka niitä ei voida pitää lopullisina, ovat jo alkaneet kannustaa ja kannustaa.

Tällä hetkellä tuhoavat toimet on jo hallittu hyvin. Näitä ovat interventiot, kuten talamotomia, joka on tehokasta tapauksissa, joissa vapina on tärkein oire, ja pallidotomia, jolle pääasialliset käyttöaiheet ovat liikehäiriöt. Valitettavasti vasta-aiheiden läsnäolo ja suuri komplikaatioiden riski eivät salli näiden toimintojen laajaa käyttöä..

Radiokirurgisten hoitomenetelmien käyttöönotto johti läpimurtoon parkinsonismin torjunnassa.

Neurostimulaatio, joka on minimaalisesti invasiivinen kirurginen toimenpide - sydämentahdistimen (neurostimulaattorin) implantointi, joka on samanlainen kuin joillekin potilaille niin tuttu keinotekoinen sydämentahdistin (sydämentahdistin, mutta vain aivot), suoritetaan MRI: n (magneettikuvaus) avulla. Motorisesta aktiivisuudesta vastaavien syvän aivorakenteiden sähköinen stimulaatio antaa toivoa ja perustaa luottaa tällaisen hoidon tehokkuuteen. Sillä on kuitenkin myös omat plussansa ja miinuksensa..

Neurostimulaation etuja ovat:

  • Turvallisuus;
  • Melko korkea hyötysuhde;
  • Palautettavuus (toisin kuin tuhoavat toimet, jotka ovat peruuttamattomia);
  • Potilaiden hyvä sietokyky.

Haittoja ovat:

  • Suuret materiaalikustannukset potilaan perheelle (leikkaus ei ole kaikille edullinen);
  • Elektrodien rikkoutuminen, generaattorin vaihto useiden vuosien käytön jälkeen;
  • Infektioriski (pieni - jopa 5%).

Aivojen neurostimulaatio

Tämä on uusi ja melko rohkaiseva hoitomenetelmä paitsi Parkinsonin taudille myös epilepsialle. Tämän tekniikan ydin johtuu siitä, että potilaan aivoihin istutetaan elektrodeja, jotka on kytketty rintakehään ihonalaisesti asennettuun neurostimulaattoriin..

Neurostimulaattori antaa impulsseja elektrodeille, mikä johtaa aivotoiminnan normalisoitumiseen, erityisesti niihin rakenteisiin, jotka ovat vastuussa Parkinsonin taudin oireiden puhkeamisesta. Kehittyneissä maissa neurostimulaatiotekniikkaa käytetään aktiivisesti ja se antaa erinomaiset tulokset..

Kantasoluterapia

Ensimmäisten tutkimusten tulokset kantasolujen käytöstä Parkinsonin taudissa julkaistiin vuonna 2009..

Saatujen tietojen mukaan positiivinen vaikutus havaittiin 36 prosentilla potilaista 36 kuukautta kantasolujen käyttöönoton jälkeen. Hoito koostuu erilaistuneiden kantasolujen neuronien siirtämisestä aivoihin. Teoriassa niiden tulisi korvata kuolleet dopamiinia erittävät solut. Menetelmää vuoden 2011 jälkipuoliskolla ei ole tutkittu riittävästi, eikä sillä ole laajaa kliinistä sovellusta.

Vuonna 2003 Parkinsonin tautia sairastavalla henkilöllä tuotiin subtaaliseen ytimeen ensimmäistä kertaa geneettiset vektorit, jotka sisälsivät glutamaattidekarboksylaasin synteesistä vastuussa olevan geenin. Tämä entsyymi vähentää subtaalisen ytimen aktiivisuutta. Seurauksena on, että sillä on positiivinen terapeuttinen vaikutus. Saatuista hyvistä hoidon tuloksista huolimatta tekniikkaa ei käytännössä käytetä vuoden 2011 alkupuoliskolla ja se on kliinisissä tutkimuksissa.

Mahdollisuudet Lewy-kappaleiden liuottamiseen

Monet tutkijat uskovat, että Lewy-kappaleet eivät ole vain Parkinsonin taudin merkki, vaan myös yksi patogeneettisistä yhteyksistä, toisin sanoen ne pahentavat oireita.

Assia Shishevan vuonna 2015 tekemä tutkimus osoitti, että α-synukleiinin aggregaatio Lewy-kappaleiden muodostamiseksi estää proteiinikompleksi ArPIKfyve ja Sac3, mikä voi jopa helpottaa näiden patologisten sulkeumien sulamista. Tämän mekanismin perusteella on mahdollista luoda lääke, joka kykenee liuottamaan Lewyn rungot ja hoitamaan niihin liittyvää dementiaa..

Mikä määrää Parkinsonin tautia sairastavien ihmisten elinajanodotteen?

Parkinsonin tautia sairastavien ihmisten elinajanodote riippuu oikea-aikaisesta diagnoosista ja hoidon tehokkuudesta. Kun tauti havaitaan alkuvaiheessa, tehokas lääkehoito, ruokavalion noudattaminen ja oikea elämäntapa sekä säännölliset erilaiset fysioterapiatoimenpiteet (hieronta, voimistelu), elinajanodote ei käytännössä muutu.

Ehkäisy

Ihmiset, joiden sukulaiset ovat kärsineet tästä taudista, tarvitsevat ennaltaehkäisyä. Se koostuu seuraavista toimenpiteistä.

  1. On välttämätöntä välttää parkinsonismin (myrkytys, aivosairaudet, pään vammat) kehittymistä edistävät sairaudet ja hoitaa ne ajoissa..
  2. Äärimmäisistä urheilulajeista on suositeltavaa kieltäytyä kokonaan.
  3. Ammatillista toimintaa ei pidä liittää haitalliseen tuotantoon.
  4. Naisten on seurattava estrogeenipitoisuutta kehossa, koska se vähenee ajan myötä tai gynekologisten leikkausten jälkeen..
  5. Lopuksi, hemokysteiini, korkea aminohappopitoisuus kehossa, voi edistää patologian kehittymistä. Pitoisuuden vähentämiseksi henkilön on otettava B12-vitamiinia ja foolihappoa..
  6. Henkilön on harjoitettava maltillisesti (uida, juosta, tanssia).

Seurauksena on, että yksi kuppi kahvia päivittäin voi myös auttaa suojautumaan patologian kehittymiseltä, jonka tutkijat löysivät äskettäin. Tosiasia on, että kofeiinin vaikutuksesta dopamiinia muodostuu hermosoluissa, mikä vahvistaa puolustusmekanismia.

Ennuste - kuinka kauan he asuvat hänen kanssaan?

Joskus voit kuulla seuraavan kysymyksen: "Parkinsonin tauti, viimeinen vaihe - kuinka kauan he elävät?" Tällöin tauti on kohtalokas toistuvien sairauksien takia. Selitetäänpä esimerkillä. On sairauksia, joiden kulku johtaa kuolemaan, esimerkiksi peritoniitti tai verenvuoto aivorungossa. Ja on sairauksia, jotka johtavat syvään vammaisuuteen, mutta eivät johda kuolemaan. Asianmukaisella hoidolla potilas voi elää vuosia, jopa siirtyessään putken ruokintaan.

Kuoleman syyt ovat seuraavat:

  • Hypostaattinen keuhkokuume, johon liittyy akuutin hengitysvaikeuden kehittyminen ja sitten sydän- ja verisuonivaje
  • Ripautumien esiintyminen lisäämällä sekundaarinen infektio ja sepsis;
  • Tavanomainen ummetus, suoliston paresis, autointoksikaatio, verisuonten romahdus.

Jos potilasta hoidetaan asianmukaisesti, hän voi elää vuosia, jopa vuoteena. Tarkastellaan esimerkiksi pääministeri Ariel Sharonia, joka kärsi vakavasta aivohalvauksesta vuonna 2006 ja kuoli tajuamatta 8 vuotta myöhemmin tammikuussa 2014. Hän oli koomassa kahdeksan vuotta, ja hoito lopetettiin sukulaisten pyynnöstä, kun hän täytti 86. Siksi parkinsonismia sairastavan potilaan elämän ylläpitäminen ratkaistaan ​​yksinkertaisesti - tämä on hoitoa ja tukea, koska tauti ei johda potilaan välittömään kuolemaan.

Galina

Vieraillessani kohonneen verenpainetaudin ja diabetes mellituksen lääkäriin sukulainenni ei kiinnittänyt huomiota taudin oireisiin hyväksymällä ne johonkin hänen pääsairauteensa... Lääkärit ovat nyt niin välinpitämättömiä potilaisiinsa, että heidän mielestään ei ollut tarpeen tarkistaa ja selventää diagnoosia, nimetä se ajoissa ja aloita hoito... Johtopäätös on yksinkertainen - Venäjällä ei ole terveydenhuollon tavallisille ihmisille!