logo

Parkinsonin tauti. Mikä se on

Parkinsonismi-potilaat kärsivät usein tahattomista raajojen vapinaista (vapina), lihasten jäykkyydestä (jäykkyys), heikentyneestä koordinaatiosta ja puheesta, ja heillä on myös vaikeuksia kävellä. Nämä oireet kehittyvät yleensä 60-vuotiaiden jälkeen, vaikka parkinsonismia on raportoitu ennen 50-vuotiaita.

Parkinsonin tauti on etenevä sairaus, ts. sen oireet ja ilmenemismuodot pahenevat ja pahenevat ajan myötä. Huolimatta siitä, että viime kädessä Parkinsonin tauti johtaa vammaisuuteen ja vammaisuuteen, tauti etenee hitaasti, ja jopa diagnoosin jälkeen useimmat potilaat voivat elää täyttä elämää monien vuosien ajan..

Parkinsonin taudin oireet

Parkinsonin taudin ensimmäisiä oireita on vaikea havaita, kuten käsien jäykkyys kävellessä, lievä vapina (vapina) sormissa tai lievä puhehäiriö. Kärsivät tuntevat olevansa tyhjiä, uupuneita, masentuneita tai unettomia. Lisäksi tavalliset aktiviteetit (suihku, parranajo, ruoanlaitto jne.) Vaativat enemmän vaivaa ja vievät kauemmin:

  • Vapina. Vapina alkaa usein käsien tai jopa yksittäisten sormien lievällä vapinalla. Joskus käsien ravisteluun liittyy peukalon ja keskisormen epätasainen liike, joka muistuttaa näkymättömien liikkumista. Vapina on erityisen ilmeinen, kun potilas on stressissä.
  • Hidastettuna.
  • Tasapainon menetys.
  • Liikkeiden automatismin menetys.
  • Monet Parkinsonin tautia sairastavat ihmiset kärsivät myös puheen vajaatoiminnasta - siitä voi tulla huonosti moduloitu, käsittämätön. Ääni menettää intonaation ja muuttuu yksitoikkoiseksi ja hiljaiseksi.
  • Nielemis- ja syljenerityshäiriöt. Tämä oire ilmenee taudin kehittymisen myöhään..
  • Dementia. Pieni osa Parkinsonin tautia sairastavista kärsii dementiasta - kyvyttömyydestä ajatella, ymmärtää ja muistaa. Tämä oire ilmenee myös taudin myöhemmissä vaiheissa..

Parkinsonin tauti aiheuttaa

Nykyään tiedetään, että monet Parkinsonin taudin oireet ja ilmenemismuodot kehittyvät tiettyjen hermopäätteiden (neuronien) vaurioitumisen tai tuhoutumisen seurauksena, jotka sijaitsevat aivojen substantia nigrassa. Normaaleissa olosuhteissa nämä hermosolut tuottavat dopamiinia. Dopamiinin tehtävänä on siirtää impulssit sujuvasti normaalin liikkeen varmistamiseksi.

Parkinsonin taudissa dopamiinin tuotanto vähenee, hermoimpulssien normaali siirtyminen häiriintyy ja parkinsonismin pääoireet ilmenevät.

Ikääntymisen myötä kaikki ihmiset menettävät osan dopamiinia tuottavista hermosoluistaan. Mutta parkinsonismia sairastavat potilaat menettävät yli puolet substantia nigrassa sijaitsevista neuroneista. Vaikka muut aivosolut rappeutuvat, dopamiinia tuottavat solut ovat välttämättömiä liikkeelle, joten niiden menetys on katastrofaalista. Näiden solujen vahingoittumisen tai tuhoutumisen syitä tutkitaan edelleen monissa tutkimuksissa..

Tutkijoiden mukaan Parkinsonin tauti voi kehittyä geneettisten ja ulkoisten tekijöiden epäedullisen yhdistelmän vuoksi. Tietyt lääkkeet, sairaudet ja myrkylliset aineet voivat myös luoda parkinsonismille tyypillisen kliinisen kuvan.

Toissijainen parkinsonismi voi johtua myös tarttuvista, traumaattisista aivovaurioista, tarttuvista tai huumeiden vaikutuksista sekä verisuoni- tai kasvainsairauksista.

Parkinsonismin hoito

Tällä hetkellä ei ole olemassa hoitomenetelmiä, jotka voisivat poistaa Parkinsonin taudin syyn, hidastaa prosessia, joka aiheuttaa sen aivoissa..

Nykyaikaiset lääkkeet lievittävät taudin oireita hyvin. Nämä ovat pillereitä, jotka otetaan joka päivä. Taudin vaiheesta ja hoidon tehokkuudesta riippuen lääkäri muuttaa toistuvien tutkimusten aikana lääkeannoksia, lisää ja peruuttaa lääkkeitä.

Tehokkaimmat lääkkeet ovat levodopa, joka kompensoi aivojen dopamiinipuutosta. Hoito-ohjelman valinnan tulisi suorittaa neurologi, jolla on erityiskoulutusta ja kokemusta tällaisten potilaiden hoidosta..

Fysioterapia auttaa selviytymään oireista ja parantaa potilaan elämänlaatua: kävely- ja tasapainoharjoittelu, pienet liikkeet ohjaajan valvonnassa. Viime aikoina sauvakävelyä on käytetty laajalti harjoituksena..

Erityistä varovaisuutta vaaditaan, jos Parkinsonin tautia sairastavalle henkilölle tehdään leikkaus tai muita sairauksia. Tämä voi vaikuttaa parkinsonismihoidon tehokkuuteen ja aiheuttaa komplikaatioita. Negatiivisten seurausten välttämiseksi on välttämätöntä keskustella tulevista toimenpiteistä hoitavan neurologin kanssa.

Parkinsonin taudin syyt, oireet ja hoidot

Aivosairaudet Parkinsonin tauti Parkinsonin taudin syyt, oireet ja hoidot

Mikä on Parkinsonin tauti?

Parkinsonin tauti on hermojärjestelmän sairaus, johon liittyy käsien vapinaa (supistuksia), supistuksia (liikkeen rajoittaminen), heikentynyttä kävelyä, tasapainoa ja liikkeiden koordinaatiota. Oireet lisääntyvät vähitellen, ja taudin edetessä kyky liikkua ja kävellä on heikentynyt. Potilaat kehittävät henkisiä ja käyttäytymishäiriöitä, unihäiriöitä, masennusta, unohdusta ja väsymystä.

Parkinsonin tauti kehittyy molemmilla sukupuolilla, mutta miehillä se on 50% yleisempi. Ikä on yksi tärkeimmistä riskitekijöistä. Tauti ilmenee 60 vuoden kuluttua, ja vain 5% potilaista on edessään varhaisissa patologioissa. Jotkut niistä liittyvät geneettisiin mutaatioihin.

Tauti vaikuttaa noin 7 miljoonaan ihmiseen maailmanlaajuisesti ja on toiseksi yleisin neurodegeneratiivinen häiriö Alzheimerin taudin jälkeen..

80%: lla Parkinsonin tautia sairastavista potilaista kehittyy dementia, joka ilmenee progressiivisena muistin heikkenemisenä ja henkisen kyvyn heikkenemisenä. Parkinsonin oireyhtymä diagnosoidaan noin 15%: lla potilaista. Yksi niistä on Lewyn ruumiin dementia. Tämä progressiivisen dementian muoto esiintyy 65-vuotiaana.

Taudin syyt

Parkinsonin taudissa kärsivät tietyn aivojen alueen neuronit - substantianigra. Siinä tuotetaan dopamiinia - ainetta, joka välittää impulsseja hermosolujen kautta. Ilman sitä signaalit eivät tule keskushermostosta lihaksiin, henkilö lakkaa hallitsemasta kehoa.

Tutkijat eivät ole vielä tunnistaneet hermoston vaurioiden tarkkaa syytä. Parkinsonin taudin kehittymisen määräävät tekijät on kuitenkin osoitettu:

  • ikääntyminen, jossa hermoston solujen palautuminen on heikentynyt ja aineiden, mukaan lukien dopamiini, tuotanto vähenee;
  • geneettinen taipumus - viittaa taudin varhaisen kehittymisen tapauksiin;
  • immuunijärjestelmään vaikuttavan D-vitamiinin puute, hermosolujen suojaus vapailta radikaaleilta ja toksiineilta;
  • kehon myrkytys (raskasmetallit, torjunta-aineet);
  • infektiot (mukaan lukien enkefaliitti, herpesvirus, influenssa A-virus);
  • mutaatiot geeneistä, jotka on saatu koko elämän ajan;
  • aivokasvaimet ja vammat;
  • tupakointi, korkea kolesteroli, alkoholin väärinkäyttö;
  • korkeat stressitasot, verisuonten heikkeneminen vasospasmin vuoksi.

Mikä tahansa kehon solujen saastuminen vaikuttaa aivoihin. Paljastettiin, että fenotiatsiinisarjan lääkkeisiin liittyy riski sairastua Parkinsonin tautiin. Näihin kuuluu klooripromatsiini, jota käytetään vakavissa mielenterveysongelmissa..

Jotkut tutkijat tukevat tartuntatautiteoriaa. Parasiitti- ja virusinfektiot aiheuttavat tulehdusreaktion - immuunivasteen. Iäkkäillä ihmisillä tulehdusmolekyylit pääsevät helpommin aivoihin, mikä vahingoittaa hermosoluja. Tuhottujen hermosolujen sijasta löytyy proteiinikertymiä, joita kutsutaan "Lewy-ruumiiksi" (esitetty kuvassa). Ne häiritsevät impulssien siirtymistä liikkeen aloittamiseksi - lihasten supistuminen.

Parkinsonin taudin edetessä tämä vaikuttaa muihin aivojen alueisiin, minkä vuoksi henkiset toiminnot ovat heikentyneet: muisti ja keskittymiskyky, kyky suunnitella ja pohtia.

Monet neurodegeneratiiviset sairaudet johtuvat epänormaalien Lewy-kappaleiden muodostavan alfa-synukleiiniproteiinin metabolian heikkenemisestä. Eräässä tutkimuksessa todettiin yhteys suoliston ja Parkinsonin taudin välillä. Lisäyksen, joka on hyödyllisen mikroflooran lähde, poistaminen vaikuttaa tämän proteiinin muutokseen ja hermosolujen tuhoutumiseen. Lisäleikkausta ei kuitenkaan tunnistettu tärkeäksi riskitekijäksi.

Parkinsonin taudin taustalla noradrenaliinia tuottavien solujen määrä vähenee. Aine on tärkeä automaattisten toimintojen - sykkeen ja verenpaineen - hallinnassa. Siksi Parkinsonin taudin oireet eivät koske vain kävelemistä, liikuntaa, vaan aiheuttavat myös väsymystä, verenpainetautia, ruoan hidasta kulkemista, äkillistä ortostaattista hypotensiota ja jyrkkää nousua.

Parkinsonin taudin oireet ja varhaiset merkit

Parkinsonin tauti diagnosoidaan neljällä pääoireella:

  • vapina käsivarsissa, jaloissa, leuassa tai päässä;
  • raajojen ja rungon lihaskouristukset;
  • hitaus liikkeissä;
  • epätasapaino ja koordinaatio, usein kaatumiset.

Muita ilmenemismuotoja ovat masennus, luonteen muutokset, nielemisvaikeudet, pureskelu ja puhuminen, virtsaamisongelmat ja ummetus sekä unettomuus.

Oireiden etenemisnopeus vaihtelee, ja joskus ihmiset pitävät niitä normaalin ikääntymisen merkkeinä. Parkinsonin tautia ei voida erottaa varhaisessa vaiheessa. Ensisijaiset oireet ovat yleisiä ja voivat liittyä muihin olosuhteisiin. Esimerkiksi potilaat ilmoittavat lievistä tahattomista lihasten supistuksista, eivät voi nousta tuolilta heti, puhua liian hiljaa tai valittaa, että heidän käsialaan on tullut lukukelvoton. Yleensä perheenjäsenet havaitsevat taudin alkamisen ensimmäiset, jotka huomaavat, että sukulaisen kasvoissa ei ole ilmeitä tai nykiminen raajoissa.

Tärkeitä merkkejä Parkinsonin taudista liittyy kävelyyn: keho nojaa eteenpäin, askelmat muuttuvat mataliksi, jauhaminen ja käsivarsien heiluminen vähenee. On vaikeuksia kävelemisen aloittamisessa tai jatkamisessa.

Oireita esiintyy usein kehon toisella puolella tai ne vaikuttavat vain yhteen raajaan, joten ne johtuvat muista patologioista. Parkinsonin taudin edetessä se vaikuttaa molempiin osapuoliin.

Ennen kuin supistukset ja vapina ilmaantuvat, potilaat ilmoittavat unihäiriöistä, ummetuksesta ja hajuaistin heikkenemisestä. Levottomat jalat -oireyhtymä on merkki Parkinsonin taudista, joka esiintyy 20 vuotta ennen patologiaa.

Puolella ihmisistä on ortostaattinen hypertensio ennen oireiden kehittymistä - verenpaineen lasku seisomaan noustessa. Tutkimukset ovat osoittaneet, että tämä johtuu sympaattisten hermosolujen kuolemasta sydämessä.Viimellä puolella potilaista esiintyy unihäiriöitä: he alkavat toistaa unelmissaan tekemiä toimia kauan ennen neurologisten häiriöiden ilmaantumista..

Taudin muodot ja vaiheet Hen-Yarin mukaan

Lääketieteessä käytetään taudin vaiheiden luokitusta Hengin ja Yarin mukaan. Se julkaistiin vuonna 1967 Margaret Henin ja Melvin Yarin julkaisussa Neurology, jota on muutettu vuosien varrella:

  • 0 - ei merkkejä taudista;
  • 1 - merkkien ulkonäkö yhdessä raajassa;
  • 1,5 - oireet vaikuttavat yhteen raajaan ja runkoon;
  • 2 - kahdenväliset merkit ilman heikentynyttä asentoa;
  • 2,5 - kahdenvälinen vaurio, jolla on heikentynyt asennon vakaus, mutta potilas voi vastustaa työntöä;
  • 3 - kahdenväliset ilmenemismuodot, asennon epävakaus, mutta kyky itsepalveluun säilyy;
  • 4 - liikkumattomuus, ulkopuolisen avun tarve, mutta potilas voi seistä ja kävellä yksin huoneessa;
  • 5 - vammaisuus, potilas on vain pyörätuolissa tai sängyssä.

Ero Parkinsonin ja Parkinsonin taudin välillä

Parkinsonin tauti on yleisin syy parkinsonismiin, sillä se on kliininen oireyhtymä, jolle on tunnusomaista tyvaganglion vauriot, lähinnä substantia nigrassa. Taudin osuus on noin 80% parkinsonismin tapauksista. Muita parkinsonismin syitä ovat moninkertainen systeeminen atrofia, etenevä supranukleaarinen halvaus ja kortikobasaalinen rappeuma. Näitä sairauksia kutsutaan epätyypilliseksi parkinsonismiksi tai Parkinson-plus-oireyhtymiksi. Tässä tapauksessa oireet eivät reagoi dopaminergisiin lääkkeisiin, heillä on huonompi ennuste.

Parkinsonismin piirre on bradykinesia tai aktiivisten liikkeiden hitaus, joka ilmaistaan ​​useammin käsien puuttumisessa kävelemisen aikana. Pienellä tasolla oire esiintyy terveillä iäkkäillä aikuisilla, mutta heijastaa vain hitautta. Parkinsonismin rappeuttavia syitä on vaikea diagnosoida varhaisissa vaiheissa.

Taudin diagnoosi

Patologian diagnosoimiseksi ei ole testiä. Jos epäillään neurodegeneratiivista prosessia, potilas lähetetään neurologin luokse, joka arvioi Parkinsonin taudin merkit ja ottaa historian.

Tutkimuksen aikana neurologi tutkii pisteet:

  • potilaan ilmeet;
  • vapinan merkit levossa;
  • kyky nousta itsenäisesti tuolista;
  • tasapainon palauttaminen kevyesti työnnettäessä hartioita.

Oireiden vähentäminen Levadopan nimittämisen taustalla on lopullinen vahvistus Parkinsonin taudin diagnoosille. Noin 5-10% potilaista diagnosoidaan väärin, koska oireet ovat samanlaisia ​​kuin muut neurologiset häiriöt.

Nyt diagnoosi suoritetaan vain motoristen oireiden perusteella, mutta siihen mennessä jo yli 60% aivojen tyvganglioissa olevista dopamiinihermoista on vaurioitunut. Ei-motoriset oireet on otettava huomioon ennen motorista heikkenemistä: haju- ja unihäiriöt.

Parkinsonin taudin hoidot

Parkinsonin tautia ja Parkinsonin oireyhtymää ei ole hoidettu. Hoidon tarkoituksena on poistaa oireet, jotka vaikuttavat potilaan elämänlaatuun. Monimutkaiset toiminnot, joihin liittyy elektrodien asettaminen aivoihin, vain kompensoivat menetettyjä hermoyhteyksiä ja sammuttavat impulsseja patologisilta viritysvyöhykkeiltä.

Lääkehoito

Tärkein lääke on Levodopa, josta tulee dopamiinin tuotannon lähde. Yleensä lääke otetaan yhdessä karbidopan kanssa, mikä estää tai vähentää joitain sivuvaikutuksia: pahoinvointi, alentunut verenpaine, kyvyttömyys levätä ja rentoutua. Jos lopetat Levodopan käytön yhtäkkiä, voit kokea vakavia komplikaatioita, kuten hengitys- ja liikuntaongelmia..

Muita Parkinsonin tautiin käytettäviä lääkkeitä ovat:

  • Dopamiinireseptorien agonistit stimuloivat niitä suoraan jäljittelemällä dopamiinin toimintaa, vähentävät vapinaa, masennusta;
  • MAO-B-estäjät tukahduttavat entsyymin, joka hajottaa dopamiinia aivoissa, mikä edistää sen kertymistä, tukahduttaa oksidatiivisen stressin - aivojen tulehduksen syyn;
  • Katekoli-O-metyylitransferaasin estäjiä käytetään Levadopan kanssa sivuvaikutusten korjaamiseksi ja sen toiminnan parantamiseksi, dopamiinia hajottavien entsyymien vähentämiseksi;
  • Amantadiini - NMDA-reseptorien salpaaja asetyylikoliinivälittäjän estämiseksi, vähentää vapinaa.
  • Antikolinergit tai antikolinergit - vähentävät vapinaa ja lihasten jäykkyyttä.

Lisäksi määrätä ruokaa, joka sisältää runsaasti omega-3: ta tai rasvahappoja kapseleissa.

Fysioterapia auttaa parantamaan kävelyä, tasapainoa ja joustavuutta, aerobista kapasiteettia ja potilaan itsehoitoa. Liikuntaterapian, juoksumaton, tanssin ja joogan käyttö voi auttaa parantamaan kävelynopeutta, kestävyyttä, askeleen pituutta ja tasapainoa. Liikunta ei kuitenkaan vaikuta kaatumisten todennäköisyyteen..

Harjoittelun neuroprotektiivinen vaikutus otetaan huomioon. Keski-ikäisten harjoittelu vähentää Parkinsonin taudin kehittymisen riskiä. Aivoista harjoituksen jälkeen saatu seerumin neurotrofinen tekijä kasvaa suhteessa harjoituksen voimakkuuteen. Parkinsonin taudissa tämän aineen pitoisuus mustasoluissa vähenee.

Tärkein käytetty harjoitus on tasapaino:

  • laita toinen jalka eteenpäin ja toinen takaisin yhteen linjaan, pidä tasapainossa 20-30 sekuntia, vaihda, suorita toisen jalan ollessa esillä;
  • seisomalla kahdella jalalla, siirrä ruumiinpaino toiseen jalkaan, viipyä 30 sekuntia, levätä, siirtää painopiste toiseen jalkaan;
  • seistä jalka yhdellä jalalla aluksi käsien tuella seinällä 30 sekunnin ajan.

Tuoliharjoituksia käytetään lihasten vahvistamiseen. Fysioterapeutin avulla suoritetaan nivelkehitys - olkapään tai lonkkanivelen ympärillä olevien lihasten post-isometrinen rentoutuminen.

Kirurginen toimenpide

Syvä aivostimulaatio on yksi yleisimmistä Parkinsonin taudin aivoleikkauksista useista syistä:

  • se ei tuhoa aivokudosta;
  • antaa sinun olla avaamatta kalloa.

Tehokkuutta voidaan muuttaa oireiden kehittyessä..

Syvä aivostimulaatio on eräänlainen stereotaksinen leikkaus, joka on vaihtoehto pitkäaikaiselle Levodopa-hoidolle, mikä johtaa komplikaatioihin ja toimintakyvyttömyyteen. Perusganglioiden fysiologian ja kaavion syvempi tuntemus sekä parannukset kirurgisissa tekniikoissa, neurokuvauksessa ja elektrofysiologisessa tallentamisessa ovat tehneet kirurgiset toimenpiteet kohdennetummiksi.

Aikaisemmin leikkauksia tehtiin epänormaalisti hyperaktiivisten aivojen syvien ytimien tuhoamiseksi. Mutta talamuksen lateraalisen ytimen korkeataajuinen sähköstimulaatio eliminoi vapinaa potilailla, joilla ei ole traumaattisia toimenpiteitä.

Parkinsonin taudille tehdään kaksi muuta leikkaustyyppiä: talamotomia ja pallidotomia.

Talamotomia sisältää talamuksen osan tuhoutumisen vapinan pysäyttämiseksi. Etuosa on yksi altistuksen pääkohteista, vähentää vapinaa lyhyellä ja pitkällä aikavälillä 80-90%: lla Parkinsonin tautia sairastavista potilaista. Menettely ei kuitenkaan vaikuta bradykinesiaan, jäykkyyteen, motorisiin vaihteluihin tai dyskinesiaan..

Pallidotomia sisältää globus pallidus -nimisen rakenteen osan tuhoutumisen. Tutkimukset ovat osoittaneet merkittävän parannuksen melkein kaikissa oireissa: vapina, jäykkyys, bradykinesia sekä merkittävä dyskinesian lasku.

Elinajanodote Parkinsonin taudissa

Parkinsonin tautia ei pidetä kuolemaan johtavana tilana. Kuten Alzheimerin tauti ja muut dementian muodot, komplikaatiot ja muut sairaudet ovat hengenvaarallisempia kuin neurodegeneratiiviset prosessit. Ehto vaikuttaa liikkuvuuteen, tasapainoon ja koordinaatioon ja lisää putoamisriskiä edetessään. Nielemisongelmista, kuten nielemisvaikeuksista, tulee vakava komplikaatio, joka voi kehittyä milloin tahansa sairauden aikana. Yksi nielemiseen liittyvistä vaarallisista tapahtumista on aspiraatiokeuhkokuume. Hän on myös johtava kuolinsyy potilaiden keskuudessa..

Elämäntapatekijät ovat tärkeitä potilaiden toiminnallisuuden ja pitkäikäisyyden pidentämiseksi. Säännöllinen liikunta, terveellinen syöminen, tarkka tarkkailu, elinolojen luominen ja uusien ongelmien estäminen auttavat pidentämään potilaan elämää.

Parkinsonin tautia sairastavien ihmisten elinajanodotetta parannetaan lääketieteellisen kehityksen avulla integroidulla lähestymistavalla potilaiden hoitoon. Kuntoutuskeskuksissa lääkärit erottavat Parkinsonin taudin oireet, laativat yksilöllisen hoito- ja kuntoutussuunnitelman. Valitettavasti tällaisten keskusten palvelut eivät ole kaikkien saatavilla..

Useimmiten terapeutit ja neurologit eivät ole ilmoittaneet Parkinsonin taudin diagnoosista. Epävakaan kävelyn, vapinan aiheuttamia oireita kutsutaan "vanhuksiksi", joten niitä ei voida hoitaa.

Taudin ehkäisy

Ikääntyminen on tärkein Parkinsonin taudin riskitekijä, ja tulehdus ja stressi lisäävät soluvaurioita. Ei ole olemassa menetelmää patologian parantamiseksi, joten on tärkeää estää oireet:

  1. Myrkytys liittyy tulehdukseen aivokudoksissa. Siksi säilöntäaineilla valmistettujen elintarvikkeiden rajoittaminen vähentää immuunijärjestelmän ja imusuonten kuormitusta..
  2. Raakoja vihanneksia ja hedelmiä on enemmän. Tutkimukset ovat osoittaneet, että ruokavalion korkeat B-vitamiini- ja folaattitasot vähentävät patologian riskiä. Lähteitä ovat parsakaali, pinaatti, salaatit, lehtikaali ja parsa. Palkokasveissa on paljon B-vitamiinia.
  3. Syö ruokaa omega-3-rasvahapoilla, joilla on anti-inflammatorinen vaikutus ja jotka uudistavat hermosoluja. Tutkimus vahvisti täydennyksen voimakkaan neuroprotektiivisen vaikutuksen, vaikutuksen dopamiinituotannon tasoon. Omega-3: t tasapainottavat kolesterolitasoja vähentäen tukkeutuneiden valtimoiden riskiä, ​​mukaan lukien ne, jotka toimittavat verta aivoihin.
  4. D3-vitamiinia tuottaa auringonvalo ja se tulee eläinrasvoista. Ilman sitä keho ei ime kalsiumia ja fosforia, mikä hidastaa solujen aineenvaihduntaa. Parkinsonin tautia sairastavilla potilailla on alhainen D-vitamiinipitoisuus, joka vaikuttaa suoraan immuniteettiin.
  5. Antioksidantti vihreä tee vähentää tulehdusta ja parantaa aivotoimintaa, ylläpitää dopamiinitasoja.
  6. Säännöllinen aerobinen liikunta lisää paitsi keuhkojen kapasiteettia myös vähentää aivokudoksen tulehdusta. Liikunta edistää hippokampuksen neuronien kasvua. Liike lisää verenkiertoa aivoihin ja lisää happitasoja. Kuormitukset luovat olosuhteet hermoston kehittymiselle ja muutokselle, uusien hermoreittien ja synaptisten yhteyksien muodostumiselle, jota kutsutaan neuroplastisuudeksi.
  7. Koentsyymiä 10 käytetään energian tuottamiseen, solujen korjaamiseen vapaista radikaaleista, ja sitä pidetään ikääntymistä estävänä aineena. Sen varannot löytyvät naudanlihasta, pinaatista ja kukkakaalista.
  8. Terve uni on välttämätöntä monien aivojen alueiden uudistumiselle. Yön lepon aikana tietoja käsitellään, muistot lujittuvat, yhteydet luodaan ja haitalliset aineet poistetaan. Jotta nukahdat paremmin, sinun on luovuttava television, laitteiden katsomisesta tunti ennen nukkumaanmenoa ja lisättävä fyysistä aktiivisuutta koko päivän.
  9. Vammojen ja niiden seurausten ehkäisy. Pään vamman aiheuttama vahinko voi johtaa Parkinsonin tautiin monta vuotta myöhemmin. Traumaattiset aivovammat aiheuttavat unen, muistin, tasapainon ja kognitiivisen toiminnan ongelmia. Tajunnan menetys viideksi minuutiksi tai kauemmin lisää aivokudoksen muutosten riskiä. Yksi tapa estää seurauksia on kraniosakraaliterapia, joka palauttaa aivokudoksen trofismin..

Tärkein tehtävä fyysisen ja kognitiivisen terveyden hyväksi on vähentää stressiä kaikilla tasoilla. Kansanlääkkeitä ovat lakritsi, minttu ja sitruunamelissa tee, itämainen lääketiede - eteeriset öljyt.

Parkinsonin tauti

Parkinsonin tauti (vapinahalvaus) on melko yleinen keskushermoston rappeuttava sairaus, joka ilmenee motoristen häiriöiden kompleksina vapinojen, hidastuksen, lihasten jäykkyyden (joustavuuden) ja kehon epävakauden muodossa..

Taudin mukana ovat henkiset ja autonomiset häiriöt, persoonallisuuden muutokset. Diagnoosin määrittäminen edellyttää kliinisten oireiden esiintymistä ja instrumentaalisten tutkimusmenetelmien tietoja. Taudin etenemisen ja tilan pahenemisen hidastamiseksi Parkinsonin tautia sairastavan potilaan on jatkuvasti otettava lääkkeitä..

Vapiseva halvaus kehittyy 1 prosentilla alle 60-vuotiaista väestöstä. Taudin puhkeaminen tapahtuu useimmiten 55-60-vuotiaana, toisinaan se havaitaan alle 40-vuotiailla ja hyvin harvoin - jopa 20-vuotiailla. Jälkimmäisessä tapauksessa se on erityinen muoto: nuorten parkinsonismi.

Esiintyvyysaste on 60-140 tapausta 100 000 väestöä kohti. Miehet sairastuvat useammin kuin naiset, suhde on noin 3: 2.

Mikä se on?

Parkinsonin tauti on yksi yleisimmistä neurodegeneratiivisista sairauksista. Parkinsonin taudin oireet ja merkit ovat hyvin tyypillisiä: heikentynyt motorinen aktiivisuus, kävelyn ja liikkumisen hitaus, raajojen vapina levossa.

Tämä johtuu tiettyjen aivorakenteiden (substantia nigra, punainen ydin) häviämisestä, jotka ovat vastuussa dopamiinivälittäjän tuotannosta.

Tapahtuman syyt

Parkinsonin tauti ja parkinsonismi perustuvat substantia nigra -hermosolujen määrän vähenemiseen ja sulkeumien muodostumiseen niihin - Lewy-kappaleisiin. Sen kehittymistä helpottaa perinnöllinen taipumus, vanha ja seniili ikä, eksogeenisten tekijöiden vaikutus. Akineettisesti jäykän oireyhtymän esiintyessä perinnöllinen katekoliamiinien aineenvaihdunnan häiriö aivoissa tai tätä vaihtoa hallitsevien entsyymijärjestelmien riittämättömyys voivat olla tärkeitä. Tämän taudin perhekuormitus paljastuu usein autosomaalisessa hallitsevassa perintötavassa. Tällaisia ​​tapauksia kutsutaan Parkinsonin taudiksi. Erilaiset ekso- ja endogeeniset tekijät (ateroskleroosi, infektiot, myrkytys, trauma) edistävät aivokuoren ytimissä olevien katekoliamiinien vaihtomekanismien ja taudin alkamisen aitoja vikoja..

Parkinsonin oireyhtymä esiintyy hermoston akuuttien ja kroonisten infektioiden (punkkitartunnan ja muun tyyppisen enkefaliitin) seurauksena. Parkinsonin taudin ja parkinsonismin syyt voivat olla akuutit ja krooniset aivoverenkierron häiriöt, aivojen ateroskleroosi, aivojen verisuonisairaudet, kasvaimet, traumat ja hermoston kasvaimet. Parkinsonismi voi kehittyä huumausaineiden myrkytyksestä, kun fenotiatsiinilääkkeitä (klooripromatsiini, triftatsiini), metyylidopa ja jotkut lääkkeet - lääkeparkinsonismi - käytetään pitkään. Parkinsonismi voi kehittyä akuutilla tai kroonisella myrkytyksellä hiilimonoksidilla ja mangaanilla.

Vapisevan halvauksen ja parkinsonismin oireyhtymän tärkein patogeneettinen yhteys on katekoliamiinien (dopamiini, noradrenaliini) metabolian rikkominen ekstrapyramidaalisessa järjestelmässä. Dopamiini suorittaa itsenäisen välittäjätoiminnon moottoritoimien toteuttamisessa. Normaalisti dopamiinin pitoisuus tyvisolmukkeissa on monta kertaa suurempi kuin sen pitoisuus muissa hermoston rakenteissa. Asetyylikoliini on kiihottumisen välittäjä striatumin, globus pallidusin ja substantia nigran välillä. Dopamiini on sen antagonisti, joka toimii estäjänä. Pohjustetun nigran ja pallidumin häviämisen myötä dopamiinitaso taudin ytimessä ja kuoressa pienenee, dopamiinin ja noradrenaliinin suhde häiriintyy ja ekstrapyramidaalijärjestelmän toiminnassa esiintyy häiriöitä. Normaalisti impulsseja moduloidaan kohti taudin ytimen, kuoren, mustan aineen tukahduttamista ja globus palliduksen stimulaatiota..

Kun substantia nigra -toiminto kytketään pois päältä, tapahtuu aivokuoren ja striatumin ekstrapyramidaalisilta vyöhykkeiltä selkäytimen etupäähän tulevien impulssien esto. Samaan aikaan globus pallidusista ja mustasta aineesta tulevat patologiset impulssit saapuvat etusarvien soluihin. Tämän seurauksena impulssien kierto selkäytimen alfa- ja gamma-motoristen hermosolujen järjestelmässä, jossa alfa-aktiivisuus on vallitsevaa, lisääntyy, mikä johtaa lihassäikeiden palleraalisen-nigraalisen jäykkyyden ja vapinan esiintymiseen - parkinsonismin tärkeimmät merkit.

Mitä tapahtuu?

Rappeuma tapahtuu ns. Substantia nigrassa - aivosolujen ryhmässä, joka liittyy aivokuoren muodostumiin. Näiden solujen tuhoaminen johtaa dopamiinipitoisuuden vähenemiseen. Dopamiini on aine, joka siirtää tietoa aivokuoren muodostumien välillä ohjelmoidusta liikkumisesta. Toisin sanoen kaikki motoriset toimet suunnitellaan ikään kuin aivokuoressa, mutta ne toteutetaan aivokuoren muodostusten avulla.

Dopamiinipitoisuuden lasku johtaa häiriöihin liikkeestä vastuussa olevien hermosolujen välillä, edistää estovaikutusten lisääntymistä. Eli moottoriohjelman toteuttaminen vaikeutuu, hidastuu. Dopamiinin lisäksi asetyylikoliini, noradrenaliini ja serotoniini vaikuttavat moottoritoimintojen muodostumiseen. Näillä aineilla (välittäjäaineilla) on myös rooli hermoimpulssien siirtymisessä hermosolujen välillä. Välittäjien epätasapaino johtaa virheellisen liikeohjelman muodostumiseen, eikä moottoritoiminto toteudu tilanteen vaatimalla tavalla. Liikkeet hidastuvat, raajojen vapina ilmestyy levossa, lihasten sävy häiriintyy.

Parkinsonin taudin hermosolujen tuhoutuminen ei lopu. Eteneminen johtaa yhä uusien oireiden ilmaantumiseen, nykyisten oireiden vahvistumiseen. Rappeuma vangitsee aivojen muut rakenteet, henkiset ja henkiset, autonomiset häiriöt liittyvät.

Luokittelu

Diagnoosia muotoillessa otetaan huomioon vallitseva oire. Tämän perusteella erotetaan useita muotoja:

  • Jäykkä-bradykineettinen muunnos, jolle on tyypillisintä lisääntynyt lihasten sävy ja heikentynyt motorinen aktiivisuus. Tällaiset potilaat ovat kävelyn aikana helposti tunnistettavissa vetoomuksen esittäjän asennon perusteella, mutta he menettävät nopeasti kykynsä liikkua aktiivisesti, lopettaa seisomisen ja istua ja hankkivat sen sijaan vammaisuuden, kun heidät liikutetaan loppuelämänsä ajan.
  • Vapina-jäykkä muoto, jonka päämerkit ovat vapina ja liikkeiden jäykkyys;
  • Vapina muoto. Sen johtava oire on tietysti vapina. Jäykkyys ei ole kovin voimakasta, liikunta ei kärsi paljon.

Parkonsonin taudin vaiheiden arvioimiseksi käytetään laajalti modifioitua Hoehn & Yahr -asteikkoa, jossa otetaan huomioon prosessin esiintyvyys ja ilmenemismuotojen vakavuus:

  • vaihe 0 - taudista ei ole merkkejä;
  • vaihe 1 - yksipuolinen prosessi (vain raajat ovat mukana);
  • vaihe 1.5 - yksipuolinen prosessi, johon sisältyy tavaratila;
  • vaihe 2 - kaksisuuntainen prosessi ilman epätasapainoa;
  • vaihe 2.5 - kahdenvälisen prosessin alkuvaiheen ilmentymät, joilla on lievä epätasapaino (yrittäessään työntää potilas ottaa useita vaiheita, mutta palaa lähtöasentoon);
  • vaihe 3 - kahdenvälisen prosessin alkuvaiheesta kohtalaiseen ilmenemiseen posturaalisen epävakauden kanssa, itsehoito säilyy, potilas on fyysisesti riippumaton;
  • vaihe 4 - vaikea vamma, säilyttänyt kyvyn seistä, kävellä ilman tukea, kyky kävellä, itsehoidon elementit;
  • vaihe 5 - täydellinen vammaisuus, avuttomuus.

Työkyky ja vammaisryhmän määrittely riippuvat liikkumishäiriöiden voimakkuudesta sekä potilaan ammatillisesta toiminnasta (henkinen tai fyysinen työ, vaatiiko työ tarkkoja liikkeitä vai ei?). Samaan aikaan kaikilla lääkäreiden ja potilaan ponnisteluilla vammaisuus ei katoa, ainoa ero on sen puhkeamisen ajoituksessa. Varhaisessa vaiheessa aloitettu hoito voi vähentää kliinisten oireiden vakavuutta, mutta sinun ei pidä ajatella, että potilas on parantunut - patologinen prosessi on yksinkertaisesti hidastunut jonkin aikaa.

Kun henkilö on jo käytännössä sängyssä, terapeuttiset toimenpiteet, jopa voimakkaimmat, eivät anna toivottua vaikutusta. Kuuluisa levodopa ei ole erityisen rohkaiseva tilan parantamisen kannalta, se vain hidastaa taudin etenemistä lyhyeksi ajaksi, ja sitten kaikki palaa normaaliksi. Taudia ei voida hillitä pitkään vakavien oireiden vaiheessa, potilas ei jätä sängystä eikä opi palvelemaan itseään, joten päiviensä loppuun asti hän tarvitsee jatkuvaa ulkopuolista apua.

Parkinsonin taudin oireet

Kehityksen alkuvaiheessa Parkinsonin tautia on vaikea diagnosoida kliinisten oireiden hitaan kehittymisen vuoksi. Se voi ilmetä raajojen kipu, joka voi virheellisesti liittyä selkärangan sairauksiin. Masennustiloja voi usein esiintyä.

Parkinsonismin pääasiallinen ilmenemismuoto on akineettisesti jäykkä oireyhtymä, jolle ovat tunnusomaisia ​​seuraavat oireet:

Se on melko dynaaminen oire. Sen ulkonäkö voi liittyä sekä potilaan tunnetilaan että hänen liikkeisiin. Esimerkiksi vapina kädessä voi heikentyä tietoisella liikkeellä ja lisääntyä kävelemällä tai liikuttamalla toista kättä. Joskus sitä ei ehkä ole siellä. Tärinäliikkeiden taajuus on pieni - 4-7 Hz. Ne voidaan havaita käsivarteen, jalkaan, yksittäisiin sormiin. Raajojen lisäksi "vapinaa" voidaan havaita alaleuassa, huulissa ja kielessä. Tyypillinen peukalossa ja etusormessa oleva parkinsonilainen vapina muistuttaa "rullaavia pillereitä" tai "kolikoiden laskemista". Joillakin potilailla se voi esiintyä paitsi levossa myös liikkumisen aikana, mikä aiheuttaa lisävaikeuksia syömiseen tai kirjoittamiseen..

Akinesian aiheuttamat liikehäiriöt pahentavat jäykkyyttä - lihasten lisääntymistä. Potilaan ulkoisen tutkimuksen aikana se ilmenee lisääntyneellä vastustuskyvyllä passiivisille liikkeille. Useimmiten se on epätasainen, mikä johtaa "hammaspyörän" ilmiön esiintymiseen (on tunne, että nivel koostuu hammaspyöristä). Normaalisti taivutuslihasten sävy on hallitseva venyttäjälihasten sävyyn nähden, joten niiden jäykkyys on selvempi. Tämän seurauksena havaitaan tyypillisiä asennon ja kävelyn muutoksia: tällaisten potilaiden vartalo ja pää kallistetaan eteenpäin, käsivarret taivutetaan kyynärpäissä ja tuodaan vartaloon, jalat ovat hieman taivutetut polvissa ("antajan asento").

  • Bradykinesia (akinesia)

Se on merkittävä fyysisen toiminnan hidastuminen ja köyhtyminen, ja se on Parkinsonin taudin tärkein oire. Se ilmenee kaikissa lihasryhmissä, mutta on huomattavin kasvoilla johtuen lihasten matkivan toiminnan heikkenemisestä (hypomimia). Silmien harvinaisen vilkkumisen vuoksi ulkonäkö tuntuu raskas, lävistävä. Bradykinesian myötä puheesta tulee yksitoikkoinen, vaimea. Nielemisliikkeiden rikkomisen vuoksi syljeneritys voi ilmetä. Myös sormien hieno motorinen taito on ehtynyt: potilaat tuskin voivat tehdä tavanomaisia ​​liikkeitä, kuten napittaa nappeja. Kirjoittaessasi on transienttimikroskooppi: rivin loppupuolella kirjaimet ovat pieniä, lukukelvottomia.

  • Asennon epävakaus

Se on erityinen rikkomus liikkeiden koordinoinnissa kävellessä, mikä johtuu tasapainon ylläpitoon liittyvien asennon refleksien menetyksestä. Tämä oire ilmenee taudin myöhässä. Näillä potilailla on jonkin verran vaikeuksia muuttaa ryhtiä, muuttaa liikesuuntaa ja alkaa kävellä. Jos potilaan epätasapaino on pieni, potilaan on pakko ottaa useita nopeita lyhyitä askeleita eteen- tai taaksepäin (työntövoima tai uudelleenkäyttö) voidakseen "kiinni" kehon painopisteestä eikä menettää tasapainoa. Samalla kävelystä tulee jauhamista, "sekoittamista". Usein putoaminen on seurausta näistä muutoksista. Asennon epätasapainoa on vaikea hoitaa, ja siksi se on usein syy Parkinsonin tautia sairastavan potilaan vuoteeseen. Parkinsonismin liikehäiriöt yhdistetään usein muihin häiriöihin:

Mielenterveyshäiriöt:

  • Kognitiiviset häiriöt (dementia) - muisti on heikentynyt, katse näkyy hitaasti. Vakavan taudin kulun myötä syntyy vakavia kognitiivisia ongelmia - dementia, heikentynyt kognitiivinen aktiivisuus, kyky järkevästi päättää, ilmaista ajatuksia. Ei ole tehokasta tapaa hidastaa dementian kehittymistä, mutta kliiniset tutkimukset osoittavat, että Rivastigmine, Donepezil -hoito vähentää jonkin verran tällaisia ​​oireita.
  • Tunteiden muutokset - masennus, se on Parkensonin taudin ensimmäinen oire. Potilaat menettävät itseluottamuksen, pelkäävät uusia tilanteita, välttävät kommunikointia jopa ystävien kanssa, pessimismi ja ärtyneisyys. Uneliaisuus lisääntyy päivällä, uni häiriintyy yöllä, painajaiset, liian tunnepitoiset unet. Ei ole hyväksyttävää käyttää lääkkeitä unen parantamiseksi ilman lääkärin suositusta.

Vegetatiiviset häiriöt:

  • Ortostaattinen hypotensio - verenpaineen lasku kehon asentoa muutettaessa (kun henkilö nousee äkillisesti), tämä johtaa aivojen verenkierron vähenemiseen, huimaukseen ja joskus pyörtymiseen.
  • Lisääntynyt virtsaaminen tai päinvastoin vaikeus virtsarakon tyhjentämisessä.
  • Ruoansulatuskanavan häiriöt liittyvät heikentyneeseen suoliston liikkuvuuteen - ummetukseen, joka liittyy inertiaan, huonoon ravitsemukseen, juomisen rajoittamiseen. Myös ummetuksen syy on lääkitys parkinsonismiin..
  • Hikoilun vähentäminen ja ihon rasvaisuuden lisääminen - kasvojen iho muuttuu rasvaiseksi, etenkin nenän, otsaan, päähän (aiheuttaa hilseä). Joissakin tapauksissa se voi olla päinvastoin, iho kuivuu liian kuivaksi. Tavanomainen dermatologinen hoito parantaa ihon kuntoa.

Muut tunnusomaiset oireet:

  • Lihaskouristukset - potilaiden liikkumisen puutteen vuoksi (lihasjäykkyys) esiintyy lihaskouristuksia, useammin alaraajoissa, hieronta, lämpeneminen, venyttely auttaa vähentämään kohtausten tiheyttä.
  • Puheongelmat - keskustelun aloittamisen vaikeus, puheen yksitoikkoisuus, sanojen toistaminen, liian nopea tai epäselvä puhe havaitaan 50%: lla potilaista.
  • Syömishäiriö - tämä johtuu pureskelusta, nielemisestä vastaavien lihasten motorisen toiminnan rajoittumisesta, lisääntynyt syljeneritys. Syljen pidättyminen suussa voi johtaa tukehtumiseen.
  • Seksuaalinen toimintahäiriö - masennus, masennuslääkkeiden käyttö, verenkierron heikkeneminen johtaa erektiohäiriöön, heikentyneeseen sukupuoleen.
  • Nopea väsymys, heikkous - lisääntynyt väsymys pahenee yleensä illalla ja liittyy ongelmiin liikkeiden alussa ja lopussa, se voi liittyä myös masennukseen, unettomuuteen. Selkeän uniaikataulun asettaminen, lepo ja liikunnan vähentäminen voivat auttaa vähentämään väsymystä.
  • Lihaskipu - nivelsärky, lihakset, jotka johtuvat huonosta asennosta ja lihasten jäykkyydestä, levodopan käyttö vähentää tällaista kipua, eräät liikuntatyypit auttavat.

Diagnostiikka

Kuvatun sairauden diagnosoimiseksi on tänään kehitetty yhtenäiset kriteerit, jotka ovat jakaneet diagnostisen prosessin vaiheisiin. Alkuvaihe on tunnistaa oireyhtymä, seuraavaksi etsiä ilmenemismuotoja, jotka sulkevat pois tietyn taudin, kolmas on tunnistaa oireet, jotka vahvistavat kyseisen taudin. Käytäntö osoittaa, että ehdotetut diagnostiset kriteerit ovat erittäin herkkiä ja varsin spesifisiä..

Ensimmäinen askel Parkinsonin taudin diagnosoinnissa on oireyhtymän tunnistaminen sen erottamiseksi neurologisista oireista ja psykopatologisista oireista, jotka ovat samankaltaisia ​​useissa ilmentymissä kuin todellinen parkinsonismi. Toisin sanoen alkuvaiheelle on ominaista differentiaalidiagnostiikka. Todellinen parkinsonismi on silloin, kun hypokinesia havaitaan yhdessä vähintään yhden seuraavista ilmenemismuotoista: lihasjäykkyys, lepovärinä, asennon epävakaus, joka ei johdu ensisijaisista vestibulaarisista, visuaalisista, proprioseptiivisista ja pikkuaivoista.

Seuraava vaihe Parkinsonin taudin diagnosoinnissa sisältää muiden sairauksien poissulkemisen, jotka ilmenevät parkinsonismin oireyhtymässä (ns. Negatiiviset kriteerit parkinsonismin diagnosoimiseksi).

Kyseisen sairauden poissulkemiseksi on seuraavat kriteerit:

  • anamneettiset todisteet toistuvista aivohalvauksista, joilla parkinsonismin, toistuvan aivovamman tai luotettavan enkefaliitin oireet etenevät asteittain;
  • antipsykoottien käyttö ennen taudin puhkeamista;
  • okulogmiset kriisit, pitkittynyt remissio;
  • supranukleaarinen progressiivinen katseen paresis;
  • yksipuoliset oireet, jotka kestävät yli kolme vuotta;
  • pikkuaivojen ilmenemismuodot;
  • vakavan autonomisen toimintahäiriön oireiden alkaminen varhaisessa vaiheessa;
  • Babinsky-oire (epänormaali vaste jalan mekaaniseen ärsytykseen);
  • kasvainprosessin läsnäolo aivoissa;
  • vakavan dementian varhainen puhkeaminen;
  • tulosten puute suurten Levodopa-annosten käytöstä;
  • avoimen hydrocephaluksen läsnäolo;
  • metyylifenyylitetrahydropyridiinimyrkytys.

Parkinsonin taudin diagnosointi viimeinen vaihe on etsiä oireita, jotka vahvistavat kyseessä olevan patologian. Jotta kuvattu häiriö voidaan diagnosoida luotettavasti, on tarpeen tunnistaa vähintään kolme kriteeriä seuraavista:

  • levon vapina;
  • taudin debyytti yksipuolisilla oireilla;
  • vakaa epäsymmetria, jolle on tunnusomaista voimakkaammat ilmentymät kehon puoliskossa, jonka kanssa tauti debytoi;
  • hyvä vastaus Levodopan käyttöön;
  • Levodopan ottamisen aiheuttama vaikea dyskinesia;
  • taudin etenevä eteneminen;
  • Levodopan tehokkuuden ylläpitäminen vähintään 5 vuoden ajan; pitkittynyt taudin kulku.

Anamneesi ja neurologin tutkimus ovat tärkeitä Parkinsonin taudin diagnosoinnissa..

Ensimmäisessä käännöksessä neurologi selvittää potilaan elinympäristön, kuinka monta vuotta tauti debytoi ja mitkä ilmenemismuodot ovat, tiedetäänkö kyseessä olevan sairauden tapaukset perheessä, edeltivätkö patologiaa erilaiset aivovammat, päihtyminen, vai vapahtuuko vapina levossa, mitä liikehäiriöitä esiintyi, ovatko ne symmetrisiä ilmenee, voiko hän huolehtia itsestään, selviää jokapäiväisistä asioista, onko ollut hikoiluhäiriöitä, tunnelmamuutoksia, unihäiriöitä, mitä lääkkeitä hän käytti, johtuuko niiden vaikutuksista, ottiko hän Levodopaa.

Anamneesitietojen keräämisen jälkeen neurologi arvioi potilaan kävelyn ja kehon asennon sekä raajojen motoristen toimintojen vapauden, ilmeet, vapinaa läsnä ollessa levossa ja harjoittelun aikana, paljastaa ilmentymien symmetrian, määrittää puhehäiriöt ja kirjoitusvirheet.

Tiedonkeruun ja -tarkastuksen lisäksi tutkimukseen tulisi sisältyä myös instrumentaalitutkimus. Analyysit kyseessä olevan sairauden diagnosoimiseksi eivät ole tarkkoja. Niillä on pikemminkin apumerkitys. Muiden parkinsonismin oireiden yhteydessä esiintyvien sairauksien poissulkemiseksi määritetään glukoosipitoisuuden taso, kolesterolipitoisuus, maksaentsyymit, kilpirauhashormonien määrä ja tehdään munuaiskokeita. Parkinsonin taudin instrumentaalinen diagnoosi auttaa tunnistamaan useita muutoksia, jotka ovat luontaisia ​​parkinsonismille tai muille vaivoille.

Elektroenkefalografia voi havaita aivojen sähköisen aktiivisuuden vähenemisen. Electromyography näyttää värinän taajuuden. Tämä menetelmä auttaa kuvatun patologian varhaisessa havaitsemisessa. Positroniemissiotomografia on myös välttämätöntä taudin alkaessa jo ennen tyypillisten oireiden ilmaantumista. Tutkimusta tehdään myös dopamiinituotannon vähenemisen havaitsemiseksi..

On muistettava, että mikä tahansa kliininen diagnoosi on vain mahdollista tai todennäköistä. Vaivojen määrittämiseksi luotettavasti on tarpeen suorittaa patomorfologinen tutkimus.

Mahdolliselle parkinsonismille on ominaista vähintään kahden määrittävän ilmenemismuodon esiintyminen - akinesia ja vapina tai jäykkyys, etenevä kulku, epätyypillisten oireiden puuttuminen.

Todennäköiselle parkinsonismille on tunnusomaista samanlaisten kriteerien läsnäolo, kuten mahdollisen tapauksessa, sekä vähintään kahden seuraavista ilmenemismuodoista: selkeä parannus Levodopan ottamisesta, Levodopan aiheuttama motoristen toimintojen vaihtelu tai dyskinesia, ilmenemismuotojen epäsymmetria.

Merkittävälle parkinsonismille on tunnusomaista samanlaisten kriteerien läsnäolo, kuten todennäköisen tapauksessa, samoin kuin oligodendrogliaalisten sulkeumien puuttuminen, pigmentoituneiden neuronien tuhoutuminen, tunnistettu patomorfologisella tutkimuksella, Lewy-kappaleiden läsnäolo neuroneissa.

Miltä Parkinsonin tautia sairastavat ihmiset näyttävät?

Parkinsonin tautia sairastaville (katso kuva) on tyypillistä koko kehon jäykkyys, käsivarret painetaan yleensä vartaloon ja taivutetaan kyynärpäissä, jalat ovat yhdensuuntaiset toistensa kanssa, runko on hieman kallistettu eteenpäin, pää on ojennettu, ikään kuin se tukisi tyyny.

Joskus voit havaita lievää vapinaa koko kehosta, etenkin raajoista, päästä, alaleuasta, silmäluomista. Kasvolihasten halvaantumisen takia kasvot saavat ilmaisun "naamio", toisin sanoen eivät ilmaise tunteita, rauhallinen, henkilö harvoin vilkkuu tai hymyilee, katse viipyy pitkään yhdessä vaiheessa.

Parkinsonin taudista kärsivien kulku on hyvin hidasta, kömpelöä, askelmat ovat pieniä, epävakaita, kädet eivät liiku kävellessään, vaan pysyvät painettuna vartaloon. Huomataan myös yleinen heikkous, huonovointisuus, masennus..

Vaikutukset

Parkinsonin taudin seuraukset ovat hyvin vakavia, ja ne tulevat nopeammin, mitä myöhemmin hoito alkaa:

  1. Akinesia, eli kyvyttömyys tehdä liikkeitä. Mutta on syytä huomata, että täydellinen liikkumattomuus tapahtuu harvoin ja edistyneimmissä tapauksissa..
  2. Useimmiten ihmiset kohtaavat vaihtelevan voimakkaan liikuntaelimistön työn heikkenemisen.
  3. Ummetus, joka on joskus jopa kohtalokasta. Tämä johtuu siitä, että potilaat eivät pysty kuluttamaan tarpeeksi ruokaa ja vettä normaalin suoliston toiminnan stimuloimiseksi..
  4. Visuaalisen laitteen ärsytys, joka liittyy silmäluomien vilkkuvien liikkeiden määrän vähenemiseen jopa 4 kertaa minuutissa. Tätä taustaa vasten sidekalvotulehdus esiintyy usein, silmäluomet tulehtuvat..
  5. Seborrhea on toinen komplikaatio, joka usein vaivaa Parkinsonin tautia sairastavia ihmisiä.
  6. Dementia. Se ilmaistaan ​​siinä, että henkilöstä tulee vetäytynyt, toimimaton, altis masennukselle ja henkiselle köyhyydelle. Jos dementia liittyy, taudin kulun ennuste heikkenee merkittävästi.

Kuinka hoitaa Parkinsonin tautia?

Potilas, jolla on Parkinsonin taudin alkuperäiset oireet, vaatii huolellista hoitoa yksilöllisellä kurssilla, johtuen siitä, että hoidon keskeyttäminen johtaa vakaviin seurauksiin.

Hoidon päätehtävät ovat:

  • ylläpitää potilaan fyysistä aktiivisuutta mahdollisimman pitkään;
  • erityisen liikuntaohjelman kehittäminen;
  • huumeterapia.

Taudin ja sen vaiheen havaitsemisessa lääkäri määrää Parkinsonin taudille lääkkeitä, jotka vastaavat oireyhtymän kehitysvaihetta:

  • Aluksi amantadiinitabletit ovat tehokkaita, mikä stimuloi dopamiinituotantoa.
  • Ensimmäisessä vaiheessa myös dopamiinireseptorin agonistit (mirapex, pramipeksoli) ovat tehokkaita.
  • Lääke levodopa yhdessä muiden lääkkeiden kanssa määrätään monimutkaisessa hoidossa oireyhtymän kehittymisen myöhemmissä vaiheissa.

Tärkein lääke, joka voi estää Parkinsonin oireyhtymän kehittymisen, on Levodopa. On huomattava, että lääkkeellä on useita sivuvaikutuksia. Ennen tämän lääkkeen käyttöönottoa kliinisessä käytännössä ainoa merkittävä hoitomenetelmä oli tyvien tuhoaminen.

  1. Aistiharhat, psykoosit - psykoanaleptiset (Exelon, Reminil), psykoosilääkkeet (Seroquel, klotsapiini, atsaleptiini, Leponex)
  2. Kasviperäiset häiriöt - ummetuksen laksatiivit, ruoansulatuskanavan liikkuvuuden stimulantit (Motilium), kouristuslääkkeet (Detrusitol), masennuslääkkeet (Amitriptyliini)
  3. Unihäiriöt, kipu, masennus, ahdistuneisuus - masennuslääkkeet (sipramiili, ixel, amitriptyliini, paksiili) tsolpideemi, rauhoittavat lääkkeet
  4. Vähentynyt keskittyminen, muistin heikkeneminen - Exelon, Memantine-Akatinol, Reminil

Hoitomenetelmän valinta riippuu taudin vakavuudesta ja terveydentilasta, ja sen suorittaa vain lääkäri sen jälkeen, kun Parkinsonin tauti on diagnosoitu täydellisesti.

Leikkaus

Konservatiivisten hoitomenetelmien menestys on epäilemättä merkittävä ja ilmeinen, mutta niiden mahdollisuudet, kuten käytäntö osoittavat, eivät ole rajattomat. Tarve etsiä jotain uutta Parkinsonin taudin hoidossa sai neurologien lisäksi myös kirurgiset lääkärit miettimään tätä asiaa. Saavutetut tulokset, vaikka niitä ei voida pitää lopullisina, ovat jo alkaneet kannustaa ja kannustaa.

Tällä hetkellä tuhoavat toimet on jo hallittu hyvin. Näitä ovat interventiot, kuten talamotomia, joka on tehokasta tapauksissa, joissa vapina on tärkein oire, ja pallidotomia, jolle pääasialliset käyttöaiheet ovat liikehäiriöt. Valitettavasti vasta-aiheiden läsnäolo ja suuri komplikaatioiden riski eivät salli näiden toimintojen laajaa käyttöä..

Radiokirurgisten hoitomenetelmien käyttöönotto johti läpimurtoon parkinsonismin torjunnassa.

Neurostimulaatio, joka on minimaalisesti invasiivinen kirurginen toimenpide - sydämentahdistimen (neurostimulaattorin) implantointi, joka on samanlainen kuin joillekin potilaille niin tuttu keinotekoinen sydämentahdistin (sydämentahdistin, mutta vain aivot), suoritetaan MRI: n (magneettikuvaus) avulla. Motorisesta aktiivisuudesta vastaavien syvän aivorakenteiden sähköinen stimulaatio antaa toivoa ja perustaa luottaa tällaisen hoidon tehokkuuteen. Sillä on kuitenkin myös omat plussansa ja miinuksensa..

Neurostimulaation etuja ovat:

  • Turvallisuus;
  • Melko korkea hyötysuhde;
  • Palautettavuus (toisin kuin tuhoavat toimet, jotka ovat peruuttamattomia);
  • Potilaiden hyvä sietokyky.

Haittoja ovat:

  • Suuret materiaalikustannukset potilaan perheelle (leikkaus ei ole kaikille edullinen);
  • Elektrodien rikkoutuminen, generaattorin vaihto useiden vuosien käytön jälkeen;
  • Infektioriski (pieni - jopa 5%).

Aivojen neurostimulaatio

Tämä on uusi ja melko rohkaiseva hoitomenetelmä paitsi Parkinsonin taudille myös epilepsialle. Tämän tekniikan ydin johtuu siitä, että potilaan aivoihin istutetaan elektrodeja, jotka on kytketty rintakehään ihonalaisesti asennettuun neurostimulaattoriin..

Neurostimulaattori antaa impulsseja elektrodeille, mikä johtaa aivotoiminnan normalisoitumiseen, erityisesti niihin rakenteisiin, jotka ovat vastuussa Parkinsonin taudin oireiden puhkeamisesta. Kehittyneissä maissa neurostimulaatiotekniikkaa käytetään aktiivisesti ja se antaa erinomaiset tulokset..

Kantasoluterapia

Ensimmäisten tutkimusten tulokset kantasolujen käytöstä Parkinsonin taudissa julkaistiin vuonna 2009..

Saatujen tietojen mukaan positiivinen vaikutus havaittiin 36 prosentilla potilaista 36 kuukautta kantasolujen käyttöönoton jälkeen. Hoito koostuu erilaistuneiden kantasolujen neuronien siirtämisestä aivoihin. Teoriassa niiden tulisi korvata kuolleet dopamiinia erittävät solut. Menetelmää vuoden 2011 jälkipuoliskolla ei ole tutkittu riittävästi, eikä sillä ole laajaa kliinistä sovellusta.

Vuonna 2003 Parkinsonin tautia sairastavalla henkilöllä tuotiin subtaaliseen ytimeen ensimmäistä kertaa geneettiset vektorit, jotka sisälsivät glutamaattidekarboksylaasin synteesistä vastuussa olevan geenin. Tämä entsyymi vähentää subtaalisen ytimen aktiivisuutta. Seurauksena on, että sillä on positiivinen terapeuttinen vaikutus. Saatuista hyvistä hoidon tuloksista huolimatta tekniikkaa ei käytännössä käytetä vuoden 2011 alkupuoliskolla ja se on kliinisissä tutkimuksissa.

Mahdollisuudet Lewy-kappaleiden liuottamiseen

Monet tutkijat uskovat, että Lewy-kappaleet eivät ole vain Parkinsonin taudin merkki, vaan myös yksi patogeneettisistä yhteyksistä, toisin sanoen ne pahentavat oireita.

Assia Shishevan vuonna 2015 tekemä tutkimus osoitti, että α-synukleiinin aggregaatio Lewy-kappaleiden muodostamiseksi estää proteiinikompleksi ArPIKfyve ja Sac3, mikä voi jopa helpottaa näiden patologisten sulkeumien sulamista. Tämän mekanismin perusteella on mahdollista luoda lääke, joka kykenee liuottamaan Lewyn rungot ja hoitamaan niihin liittyvää dementiaa..

Mikä määrää Parkinsonin tautia sairastavien ihmisten elinajanodotteen?

Parkinsonin tautia sairastavien ihmisten elinajanodote riippuu oikea-aikaisesta diagnoosista ja hoidon tehokkuudesta. Kun tauti havaitaan alkuvaiheessa, tehokas lääkehoito, ruokavalion noudattaminen ja oikea elämäntapa sekä säännölliset erilaiset fysioterapiatoimenpiteet (hieronta, voimistelu), elinajanodote ei käytännössä muutu.

Ehkäisy

Ihmiset, joiden sukulaiset ovat kärsineet tästä taudista, tarvitsevat ennaltaehkäisyä. Se koostuu seuraavista toimenpiteistä.

  1. On välttämätöntä välttää parkinsonismin (myrkytys, aivosairaudet, pään vammat) kehittymistä edistävät sairaudet ja hoitaa ne ajoissa..
  2. Äärimmäisistä urheilulajeista on suositeltavaa kieltäytyä kokonaan.
  3. Ammatillista toimintaa ei pidä liittää haitalliseen tuotantoon.
  4. Naisten on seurattava estrogeenipitoisuutta kehossa, koska se vähenee ajan myötä tai gynekologisten leikkausten jälkeen..
  5. Lopuksi, hemokysteiini, korkea aminohappopitoisuus kehossa, voi edistää patologian kehittymistä. Pitoisuuden vähentämiseksi henkilön on otettava B12-vitamiinia ja foolihappoa..
  6. Henkilön on harjoitettava maltillisesti (uida, juosta, tanssia).

Seurauksena on, että yksi kuppi kahvia päivittäin voi myös auttaa suojautumaan patologian kehittymiseltä, jonka tutkijat löysivät äskettäin. Tosiasia on, että kofeiinin vaikutuksesta dopamiinia muodostuu hermosoluissa, mikä vahvistaa puolustusmekanismia.

Ennuste - kuinka kauan he asuvat hänen kanssaan?

Joskus voit kuulla seuraavan kysymyksen: "Parkinsonin tauti, viimeinen vaihe - kuinka kauan he elävät?" Tällöin tauti on kohtalokas toistuvien sairauksien takia. Selitetäänpä esimerkillä. On sairauksia, joiden kulku johtaa kuolemaan, esimerkiksi peritoniitti tai verenvuoto aivorungossa. Ja on sairauksia, jotka johtavat syvään vammaisuuteen, mutta eivät johda kuolemaan. Asianmukaisella hoidolla potilas voi elää vuosia, jopa siirtyessään putken ruokintaan.

Kuoleman syyt ovat seuraavat:

  • Hypostaattinen keuhkokuume, johon liittyy akuutin hengitysvaikeuden kehittyminen ja sitten sydän- ja verisuonivaje
  • Ripautumien esiintyminen lisäämällä sekundaarinen infektio ja sepsis;
  • Tavanomainen ummetus, suoliston paresis, autointoksikaatio, verisuonten romahdus.

Jos potilasta hoidetaan asianmukaisesti, hän voi elää vuosia, jopa vuoteena. Tarkastellaan esimerkiksi pääministeri Ariel Sharonia, joka kärsi vakavasta aivohalvauksesta vuonna 2006 ja kuoli tajuamatta 8 vuotta myöhemmin tammikuussa 2014. Hän oli koomassa kahdeksan vuotta, ja hoito lopetettiin sukulaisten pyynnöstä, kun hän täytti 86. Siksi parkinsonismia sairastavan potilaan elämän ylläpitäminen ratkaistaan ​​yksinkertaisesti - tämä on hoitoa ja tukea, koska tauti ei johda potilaan välittömään kuolemaan.

Galina

Vieraillessani kohonneen verenpainetaudin ja diabetes mellituksen lääkäriin sukulainenni ei kiinnittänyt huomiota taudin oireisiin hyväksymällä ne johonkin hänen pääsairauteensa... Lääkärit ovat nyt niin välinpitämättömiä potilaisiinsa, että heidän mielestään ei ollut tarpeen tarkistaa ja selventää diagnoosia, nimetä se ajoissa ja aloita hoito... Johtopäätös on yksinkertainen - Venäjällä ei ole terveydenhuollon tavallisille ihmisille!