logo

Neuropatia: mikä se on? neuropatiatyypit, mitkä ovat syyt, kuinka vaarallisia, mitä tuloksia, miten neuropatiaa hoidetaan?

Kipu, jatkuva tai ajoittainen, tuntuu pistelyltä, sähköisku, palovamma tai kylmän tunne, tunnottomuus sormien ja varpaiden kärjissä, ns. "Vilunväristykset", kihelmöinti, heikentynyt kaikenlainen herkkyys, kuten "sukat" ja "käsineet", voi olla syy:

  • diabeettinen polyneuropatia,
  • alkoholipohjaiset neuropatiat,
  • kemoterapian aiheuttama sekä hermojen puristus tai kasvaimen tunkeutuminen.

sivusi ->

Samanlainen kivun luonne voi liittyä postherpeettiseen neuralgiaan, monimutkaiseen alueelliseen kipu-oireyhtymään ja tulehdukselliseen demyelinoivaan polyradikuloneuropatiaan.

Kipu esiintyy usein yöllä, mikä johtaa unihäiriöihin. Joillakin potilailla kivun tunne johtuu kaikista ärsykkeistä, ja sen voimakkuus voi olla riittämätön ärsykkeen voimakkuuden ja keston mukaan. American Chronic Pain Associationin (ACPA) mukaan neuropatiaa esiintyy noin 8%: lla potilaista, joilla on krooninen kipu..

Vaikeissa tapauksissa tällaisten potilaiden elämänlaatu heikkenee enemmän kuin sydämen vajaatoiminnan ja jopa onkopatologian yhteydessä. Perifeerinen neuropatia diabetes mellituksessa voi aiheuttaa raajan amputointia ja potilaan vammautumista.

Tilastojen mukaan noin 2,4% väestöstä kärsii perifeerisestä neuropatiasta, ja yli 55-vuotiaiden joukossa tällaisia ​​potilaita on jo 8%. Tätä patologiaa edustaa laaja valikoima kliinisiä häiriöitä, jotka aiheutuvat aistien, motoristen ja autonomisten hermokuitujen vaurioista..

Kansallisen neurologisten häiriöiden ja aivohalvauksen instituutin (NINDS) mukaan perifeeristä neuropatiaa on yli 100 erilaista tyyppiä, joista suurin osa on polyneuropatia..

Yleisin mononeuropatia, jota esiintyy 3-5%: lla aikuisista, on rannekanavan oireyhtymä.

Kuka saa neuropatian ja milloin??

Tyypillinen ihmisille, jotka tekevät rutiininomaista manuaalista työtä, joka liittyy jatkuviin käsien liikkeisiin. Viime aikoina tämän oireyhtymän ja sen hoidon ongelma on yhteiskunnalle erittäin huolestuttava, koska nyt on monia ammatteja, jotka liittyvät jatkuvaan työhön tietokoneen ääressä..

Ja epämiellyttävä käden asento hiirtä ja näppäimistöä käytettäessä lisää huomattavasti oireiden kehittymisen todennäköisyyttä. Tämän alueen lisäksi yksiköitä kokoavat ihmiset, taiteilijat, pianistit kärsivät usein taudista..

Perifeerinen neuropatia kehittyy altistettaessa myrkyllisille, ravitsemuksellisille, tulehduksellisille ja immuunivälitteisille tekijöille. Perifeerisen neuropatian yleisimmät tilat ovat diabetes mellitus (2/3 potilaista), kilpirauhasen vajaatoiminta ja aliravitsemus.

Muita syitä ovat:

  • hermovaurio, kasvain,
  • altistuminen huumeille ja teollisille aineille,
  • alkoholismi,
  • munuaisten vajaatoiminta, autoimmuunisairaudet,
  • erilaiset krooniset infektiot, mukaan lukien vyöruusu ja HIV, verisuonitaudit,
  • aineenvaihduntahäiriöt, geneettiset häiriöt.

30 prosentissa tapauksista perifeerisen neuropatian syy on edelleen epäselvä.

Joidenkin neuropatioiden kehittyminen voi kestää vuosia, mutta toiset voivat pahentua useiden tuntien aikana. Monista syistä huolimatta perifeeristen hermojen rakenteelliset häiriöt ovat tyypillisiä kaikissa tapauksissa: aksonin rappeuma ja segmentaalinen demyelinaatio, sekundaarinen rappeuma ja hermokuitujen hajoaminen.

Mihin neuropatia johtaa ja mikä on vaara?

Aistien hermokuitujen vaurioituminen johtaa kosketuksen, tärinän ja lämpötilan häiriöihin. Vaikeissa tapauksissa herkkyyden menetyksen seurauksena vammat, joita potilas ei huomaa, voivat johtaa kroonisten infektioiden, mukaan lukien osteomyeliitin, kehittymiseen..

Jos motoriset hermot ovat vaurioituneet, esiintyy koordinaatiohäiriöitä, heikkoutta tai lihaskouristuksia.

Jos autonomiset hermot ovat vaurioituneet, potilailla on vähentynyt syljeneritys, kyynelvuoto ja hikoilu, muita elinten tai rauhasten toimintahäiriöitä.

RYHMÄN B-VITAMIININ TÄRKEYS NEUROPATIAN Hoidossa

On mahdollista "säästää hermo" ja estää terveellisen ihmisen muuttuminen vammaiseksi lisäämällä hermon myeliinivaipan synteesiä. Tämän ainutlaatuisen kuoren muodostuminen on mahdotonta ilman B-vitamiinikompleksin osallistumista.

B1-vitamiini, joka on paikallaan hermosolujen kalvoilla, kiihdyttää vaurioituneiden kuitujen uudistumista ja varmistaa energiaprosessien virran neuroneissa oikealla tasolla. Sillä on neurosytoprotektiivinen vaikutus altistettaessa etanolille.

Tiamiini osallistuu synaptisen siirtymän prosesseihin, kalvon läpäisevyyden säätelyyn natriumille ja kaliumille, signaalin siirtymiselle hermokuitua pitkin. B1-vitamiinin fysiologisesti aktiivisella muodolla, tiamiinipyrofosfaatilla, on keskeinen rooli glukoosimetaboliassa ja energiantuotannossa aivosoluissa.

B6-vitamiini on antioksidantti ja kofaktori useille entsyymeille, jotka katalysoivat yli 140 merkittävää reaktiota, mukaan lukien glukoosin, amino- ja rasvahappojen metabolia, sfingolipidit (välttämättömiä myeliinivaipan muodostumiseen), hermovälittäjäaineiden synteesi, geeniekspression säätely.

Kaikkien vitamiinien kemiallisesti monimutkaisin - B12 toimii entsyymien kofaktorina monenlaisissa biologisissa reaktioissa, mukaan lukien myeliinisynteesi.

B12-vitamiini pysäyttää neurologisten vaurioiden etenemisen.

B12-vitamiini on metyyliryhmän luovuttaja DNA-aineenvaihdunnassa, aktivoi transkriptioprosesseja ja lisää proteiinisynteesiä, mikä edistää hermojen uudistumista ja / tai remyelinaatiota.

Lisäksi B12-vitamiinin metabolisesti aktiivinen muoto, metyylikobalamiini, edistää lesitiinin synteesiä, joka on yksi myeliinivaipan pääainesosista. Metyylikobalamiinin pitkäaikainen antaminen edistää myeliinisynteesiä ja uudistumista.

On myös huomattava, että B-vitamiinien analgeettinen vaikutus on osoitettu tutkimuksissa suurille terapeuttisille annoksille, erityisesti käytettäessä syanokobalamiinia vähintään 1 mg päivässä.

Vitamiinit B6 ja B12 osallistuvat myös homokysteiinin metylaatioon, jonka kohonnut taso on joidenkin raporttien mukaan vastuussa lisääntyneestä apoptoosista, neurotoksisuudesta, verihiutaleiden aktivaatiosta ja verisuonivaurioista, aterogeneesin stimuloinnista ja verisuonten sileiden lihasten lisääntymisestä. Seerumin B6- ja B12-vitamiinien vähenemisen uskotaan edistävän dementiaa ja kognitiivisia heikkenemisiä.

B-vitamiinien puute on yksi johtavista syistä polyneuropatian kehittymiselle, mikä on tieteellisesti vahvistettu kansainvälisessä käytännössä..

Joten hyperglykemian kokeellisessa mallissa esittely 6 viikon ajan. B-vitamiinikompleksilla oli huomattava neuroprotektiivinen vaikutus ja se säilytti hermokuitujen, perineuriumin, Schwann-solujen, myeliinivaipan, kapillaarien ja interstitiumin normaalin rakenteen. B-vitamiinikompleksin käyttö diabeettista polyneuropatiaa sairastavilla potilailla osoitti merkittävää parannusta herätteen johtumisnopeudessa hermokuitua pitkin.

B-vitamiinien saatavuus tekee niistä usein valinnan perifeerisen neuropatian hoidossa. Tätä kompleksia käytetään menestyksekkäästi rannekanavan oireyhtymän, lumbagon ja neuropatian hoidossa..

KIVUN VÄHENNYS VITAMIINIIN

B-vitamiineilla on rooli sosiaalihoidossa ja niitä voidaan käyttää kivun lievittämiseen. Kokeellisissa malleissa vitamiinien B1, B6 ja B12 tulehdusta ja kipua lievittävä vaikutus todettiin kemiallisen, sähköisen ja lämpöstimulaation aikana..

Kivunlievityksen ja hyperalgesian tukahduttamisen mekanismit B1-vitamiinia sisältävät aineenvaihdunnan vaurioitumisreittien estämisen, hermosolujen herkkyyden ja Na + -virran moduloinnin vaurioituneissa hermosoluissa sekä estävät oksidatiivisen stressin kehittymistä aivokudoksissa..

B6-vitamiinin rooli sisältää osallistumisen presynaptiseen estoon hermovälittäjäaineiden vapautumisesta nokoseptiivisistä afferenteista kuiduista, jotka kuljettavat herätesignaalin selkäytimen ja talamuksen selän sarvissa oleviin hermosoluihin..

Pyridoksiinin rooli estävän synaptisen kontrollin tehostamisessa tunnetaan. Lisäksi B6-vitamiinin saanti liittyy aivoissa olevan 5-hydroksitryptamiinipitoisuuden lisääntymiseen, mikä lisää estämistä kipusignaalin siirtyessä keskushermostoon..

B12-vitamiini osallistuu myös hermoimpulssin johtamisen selektiiviseen estoon pitkin herkkiä kuituja. B 12 -vitamiinia ja sen koentsyymimuotoja on käytetty monien vuosien ajan kivun hoitoon.

Joissakin maissa B12-vitamiini luokitellaan kipulääkkeeksi. On ehdotettu, että B12-vitamiini lisää norepinefriinin ja 5-hydroksitryptamiinin saatavuutta ja tehokkuutta laskeutuvassa inhiboivassa nenäseptiivisessä järjestelmässä.

Merkittävä somaattisten ja autonomisten oireiden vakavuuden lasku todettiin potilailla, joilla oli ääreishermoston vaurioita ja jotka saivat metyylikobalamiinia.

B12-vitamiinin tehokkuuden järjestelmällisen tarkastelun tulokset diabeettisessa neuropatiassa osoittivat, että hoito sekä yhdistelmälääkkeillä että metyylikobalamiinilla vähentää oireiden vakavuutta..

Siten B-vitamiinikompleksin toiminnan synergia tarjoaa kokonaisvaltaisen vaikutuksen vaurioituneeseen hermokuituun, mikä vaikuttaa:

  • neurotrofinen;
  • regeneratiivinen;
  • kipulääke;
  • neuromoduloiva;
  • antioksidantti.

Polyneuropatiat

Kliiniselle kuvalle on ominaista heikentynyt herkkyys ja lihasheikkous, joihin liittyy jänteen refleksien menetys ja lihasten surkastuminen.

Kipu on tärkeä suojaava biologinen ilmiö, joka mobilisoi.

Huomio! sivuston tiedot eivät ole lääketieteellisiä diagnooseja tai toimintaohjeita, ja ne on tarkoitettu vain tiedoksi.

Suosittua tietoa
potilaille

  • Koti
  • OrthoTalks
  • uutiset
  • Traumatologia
  • PRP-hoito
  • Lääketieteelliset muodot
  • Tietosuojakäytäntö
  • Yhteystiedot
  • Kumppanit
  • Kiitos

Huomio! Kaikki sivulle lähetetyt materiaalit eivät ole mainoksia,
mutta ei ole muuta kuin kirjoittajan itsensä mielipide,
joka ei välttämättä ole sama kuin muiden ihmisten ja oikeushenkilöiden mielipiteet!

Sivuston materiaalit on kerätty avoimista lähteistä ja on tarkoitettu vain tiedoksi. Kaikki oikeudet näihin materiaaleihin kuuluvat niiden laillisille omistajille. Jos havaitaan tekijänoikeusrikkomus - ilmoita siitä palautteen kautta. Huomio! Kaikki tällä sivustolla julkaistut tiedot ja materiaalit esitetään ilman takeita siitä, että ne eivät voi sisältää virheitä.
On vasta-aiheita, sinun on neuvoteltava asiantuntijan kanssa!

Akuutti kipu neuropatia

T.G. SAKOVETS, E.I. BOGDANOV

Kazanin valtion lääketieteellinen yliopisto

Tatarstanin tasavallan terveysministeriön republikaaninen kliininen sairaala, Kazan

Sakovets Tatiana Gennadievna

Lääketieteiden kandidaatti, neurologian ja kuntoutuksen osaston apulainen

420087, Kazan, st. Karbysheva, 17, apt. 5, puh. 8-909-307-94-77, sähköposti: [sähköposti suojattu]

Perifeeristen hermojen vaurio tuskallisissa neuropatioissa on dystrofisten, toksisten, metabolisten, iskeemisten ja mekaanisten tekijöiden aiheuttama prosessi, joka johtaa neuronien patologisten muutosten kehittymiseen. Tuskallisen polyneuropatian syiden tunnistamiseksi potilaan perusteellinen tutkimus on välttämätöntä, eri profiilien lääkäreiden tietoisuus tämän nosologian kliinisistä oireista ja diagnostisista menetelmistä.

Avainsanat: kipu neuropatiat, kipu, aistikuitujen vaurioituminen.

T.G. SAKOVETS, E.I. BOGDANOV

Kazanin valtion lääketieteellinen yliopisto

Tatarstanin tasavallan terveysministeriön republikaaninen kliininen sairaala, Kazan

Kivulias neuropatia: etiologia, patogeneesi, kliiniset seuraukset

Perifeeristen hermojen vauriot tuskallisen neuropatian aikana ovat dystrofisten, toksisten, metabolisten, iskeemisten ja mekaanisten tekijöiden aiheuttama prosessi, joka johtaa hermosolujen vaurioiden kehittymiseen. Tuskallisen polyneuropatian syiden tunnistaminen edellyttää potilaan huolellista tutkimusta, eri lääkäreiden tietoisuutta tämän nosologian kliinisistä oireista ja oireista sekä diagnostisista menetelmistä..

Avainsanat: kivulias neuropatia, kipu, aistikuitujen vaurioituminen.

Kivulias neuropatia (diabeettinen, alkoholinen, paraneoplastinen, toksinen, lääkepolyneuropatia jne.) Paljastaa herkkyyshäiriöiden negatiiviset oireet: hypestesia "käsineiden" ja "sukkana", alavatsan [1] ja positiiviset aistihäiriöt. Positiiviset aistinvaraiset oireet ilmenevät yleensä ensin. Tulevaisuudessa lisätään negatiivisia aistihäiriöitä (kivun, lämpötilan, tuntoherkkyyden lasku), jotka leviävät vähitellen proksimaaliseen suuntaan. Positiivisia aistinvaraisia ​​oireita ovat: jatkuva kipu tai lyhytaikaisten, 1-2 sekunnin pituisten äkillisten kipuhyökkäysten muodossa ilman ulkoista vaikutusta (polttaminen, leikkaaminen, ampuminen, ahtauttava tai puristava luonne, kylmän tunne, paleltuminen), parestesia (tunnottomuuden tunne) tai indeksointi ilman ärsytystä), hyperestesia, hyperalgesia, dysestesia, hyperpatia ja allodynia [2]. Kiristävä tai puristava kipu, kylmyyden arkuus, paleltumat, jotka yleensä tuntuvat jaloissa, jaloissa ja varpaissa.

Pintaherkkyyden rikkominen käsissä havaitaan pääsääntöisesti neuropatian myöhemmissä vaiheissa. Jos heikentyneen herkkyyden raja saavuttaa reiden keskikohdan jaloissa ja kyynärnivelten tasossa, voidaan odottaa hypestesialueen ilmestymistä etuvatsan alaosaan, joka johtuu pisin rungon hermojen vaurioista. Porfyyrisen polyneuropatian yhteydessä aistihäiriöitä voi kuitenkin esiintyä proksimaalisissa raajoissa ja rungossa. Syväherkkyyttä aiheuttavien kuitujen samanaikaisen vaurioitumisen myötä kehittyy herkkä (herkkä) ataksia, jolle on tunnusomaista epävakaus kävellessä, mikä lisääntyy pimeässä.

Potilailla, joilla on tuskallisia neuropatioita, esiintyy neuropaattisia alkeisia ilmiöitä, jotka johtuvat hermoston eri osien orgaanisista vaurioista tai toimintahäiriöistä. Neuropaattista kipua arvioitaessa otetaan huomioon sen jakautuminen, paljastuu neuropaattisen kivun ilmentymien aiheuttaneen taudin historian, itse kivun ja aistihäiriöiden lokalisoinnin ja neuroanatomisen jakautumisen välinen suhde ja arvioidaan positiivisten ja negatiivisten aistien oireiden läsnäolo. Aistihäiriöt prekliinisessä vaiheessa, joita ei havaita tutkimuksen aikana, voidaan havaita tutkimalla johtumista aistihermoja pitkin tai somatosensorisia herätteitä.

Tuskallisten neuropatioiden etiologia voi olla erilainen [3] (taulukko 1).

Polyneuropatiat, joilla on vaikea kipu-oireyhtymä

Erilaisia ​​kivun neuropatioita

Metaboliset polyneuropatiatDiabeettinen polyneuropatia
Ureeminen polyneuropatia
Alimentaarinen polyneuropatia (B-vitamiinien puutteella1, AT6, AT12, Pantoteenihappo)
Myrkylliset ja lääkepolyneuropatiatAlkoholinen polyneuropatia
Metronidatsolin, nitrofuraanien, suramiinin, taksolin aiheuttamat polyneuropatiat,
talidomidi, nukleosidit
Raskasmetallimyrkytyksen aiheuttamat polyneuropatiat
Tulehdukselliset polyneuropatiatGuillain-Barrén oireyhtymä
Polyneuropatia sarkoidoosissa
Polyneuropatia vaskuliitilla
Polyneuropatiat onkologisissa sairauksissaParaneoplastiset polyneuropatiat
Dysproteinemic polyneuropatiaAmyloidipolyneuropatia
Tartuntatautien polyneuropatiatHIV-polyneuropatia
Polyneuropatia punkkien välittämän borrelioosin kanssa
Lepra
Perinnölliset polyneuropatiatPorfyyrinen neuropatia
Perinnölliset aistis-autonomiset neuropatiat
Fabryn tauti
Tangerin tauti
Idiopaattiset (kryptogeeniset) polyneuropatiatIdiopaattinen aksonaalinen aistien aiheuttama polyneuropatia (pääasiassa hienokuitujen mukana)

Perinnölliset neuropatiat. Perinnölliset neuropatiat (amyloidipolyneuropatia, neuropatia mitokondriaalisissa sairauksissa, Charcot-Marie-Toothin, Dejerine-Sotin jne.) Neuropatia on monimutkainen heterogeeninen sairausryhmä, joka johtuu geenipoikkeamista tai monijärjestelmätaudin ilmentymästä, ja sen osuus on noin 25% neuropaattisten häiriöiden potilaiden ryhmästä. epäselvä etiologia, joista Charcot-Marie-Tooth-polyneuropatia on yleisimmin edustettuna väestössä. Perinnöllisille neuropatioille on tunnusomaista aistikuitujen, autonomisen hermoston neuronien progressiivinen vaurio. Aistihäiriöt alkavat distaalisista raajoista ja ovat useimmiten vähäisiä. Perinnöllisten neuropatioiden yhteydessä havaitaan myös olkapään ja lantion vyön lihasten kipua, jalkojen trofisia muutoksia ja epävakaata kävelyä. Perinnölliset neuropatiat on jaettu kahteen suureen alaryhmään: primaarinen, jossa perifeerinen neuropatia on tärkein kliininen ongelma, ja toissijainen, kun neuropatia on monimutkaisempien perinnöllisten neurologisten oireyhtymien osoitus. On olemassa muotoja, joissa on sekä hallitseva että resessiivinen perintötyyppi. On olemassa polyneuropatioita, joilla on tunnettu metabolinen perusta (perinnöllinen amyloidoosi, porfyria, lipidien aineenvaihduntasairaudet, sairaudet, joihin liittyy heikentynyt DNA-korjaus) ja polyneuropatiaa, joissa neuropaattisten häiriöiden etiologia on epäselvä (perinnöllinen motorinen sensorinen, perinnöllinen sensorinen ja autonominen neuropatia, neuropatia perinnöllisten ataksioiden kanssa sairaudet). Metabolinen vika paljastui useissa perinnöllisissä polyneuropatioissa: metakromaattinen leukodystrofia (heikentynyt sulfatidien solujen aineenvaihdunta, pääasiassa keskushermoston oligodendrogliaalisoluissa ja PNS: n Schwann-soluissa), Fabryn tauti (glykosfingolipidoosi, lipidien kasautumistauti), Refsum-tauti (tauti), Bassen - Kornzweig (alhainen plasman kolesterolipitoisuus ja täysin dispergoituneiden ja dispergoituneiden lipoproteiinien täydellinen puuttuminen). Perinnöllisiä aistimotorisia polyneuropatioita on 7 ja perinnöllisiä sensori-autonomisia polyneuropatioita 4. Yleisin motorinen sensorinen polyneuropatia on Charcot-Marie-Tooth -tauti.

Amyloidinen neuropatia. Kryptogeenisten polyneuropatioiden yhteydessä potilailla, joilla epäillään perinnöllistä polyneuropatiaa, ilman selkeää perinnöllistä historiaa, on välttämätöntä tehdä geneettinen tutkimus [4]. Plasman proteiinin geneettiset vaihtelut amiloiditranstiretiini (A-TTR) ovat syy perinnöllisiin amyloidoosimuodoihin, joihin liittyy usein etenevä kivulias polyneuropatia [5]. Tällä hetkellä amyloidiesiintymien kerrostumiseen liittyy yli 40 erilaista transtyretiinimutaatiota, jotka havaitaan biopsian aikana n. suralis. Amyloidikertymiä ei ehkä havaita biopsialla A-TTR-potilailla, minkä vuoksi on suositeltavaa käyttää geneettisiä testejä diagnostisiin tarkoituksiin, jos potilaalla on progressiivinen ohuiden hermokuitujen polyneuropatia, autonomisen hermoston vauriot. Amyloidipolyneuropatiaa esiintyy 10–40-vuotiailla potilailla, esiintyy amyloidoosin, paraproteinemian familiaalisessa (hallitsevan perinnöllisyyden) variantissa ja 10% primaarisen amyloidoosin tapauksissa. Aistien (kipu, parestesia, kivun menetys ja lämpötilaherkkyys) ja motoristen (distaalinen atrofinen paresis) vikojen yhdistelmä, syvien refleksien asteittainen väheneminen on ominaista. Aistihäiriöt hallitsevat, kasvulliset häiriöt ilmenevät (ortostaattinen hypotensio, impotenssi, neurogeeninen virtsarakko, heikentynyt hikoilu). Ensinnäkin se vaikuttaa alaraajoihin, pintaherkkyystyyppien asteittain lisääntyvät vauriot esiintyvät kliinisessä kuvassa. Ne näkyvät tahroina tai "sukkoina" ja "käsineinä". Samaan aikaan jalkojen lihasten paresis kehittyy, kävely on häiriintynyt, refleksit vähenevät. Somaattiset merkit - maha-suolikanavan vauriot, munuaiset, kardiomyopatia, hepatomegalia ja laajentunut kieli (makroglossia) - ovat tyypillisiä primaariselle amyloidoosille. Hoito: Maksansiirto.

Idiopaattinen kipu-neuropatia. Hienokuitujen idiopaattisessa tuskallisessa sensorisessa polyneuropatiassa yli 50-vuotiailla potilailla esiintyy vain C- ja A-5-kuituja. Tämän polyneuropatian muodon ainoa kliininen merkki on neuropaattinen kipu. Usein idiopaattista tuskallista polyneuropatiaa ei diagnosoida yleislääkäreiden ja neurologien huonon tietoisuuden vuoksi.

Kemoterapian neuropatiat. Aistien, mukaan lukien tuskalliset, polyneuropatiat potilailla, joilla onkologinen nosologia, aiheutuvat sisplatiinin, oksaliplatiinin, karboplatiinin käytöstä [6]. Vinkristiinin, taksolin ja suramiinin käyttö johtaa aistimotoriseen polyneuropatiaan, johon joissakin tapauksissa liittyy autonomisen hermoston vaurioita..

Kokeellisessa lääketieteessä neuropaattisten häiriöiden patofysiologiaa tutkitaan vinkristiinipolyneuropatian esimerkillä. Näiden tutkimusten aikana paljastettiin, että proteiinikinaasi A, C ja typpioksidi edistävät mekaanisen hyperalgesian esiintymistä. C-kuiduissa, kun vinkristiiniä käytettiin kokeellisissa malleissa, havaittiin lisääntynyttä hermosolujen herkistymistä seuraavien kipumuotojen esiintymisen kanssa.

Oksaliplatiini aiheuttaa kahden tyyppistä neuropatiaa. Akuutti ja nopeasti palautuva neuropatia parestesioineen pienillä annoksilla ei yleensä vaadi hoidon keskeyttämistä. Toinen samanlainen neuropatiatyyppi esiintyy, kun kumulatiivinen annos saavutetaan yli 700-800 mg / m2, jolloin aistihäiriöiden voimakkuus ja kesto (heikentynyt herkkyys ja heikentynyt raajojen koordinaatio, kouristukset, kipu) lisääntyvät. Komplikaatio on palautuva, jos hoito lopetetaan.

On pidettävä mielessä, että potilailla, joilla on sekä synnynnäisiä että hankittuja polyneuropatian kliinisiä oireita, kemoterapiaa määrättäessä on oltava varovainen hermosairauksien mahdollisen pahenemisen vuoksi. Edellä esitetyn perusteella on tarpeen tehdä potilastutkimus polyneuropaattisten häiriöiden esiintymisestä ennen potentiaalisesti neurotoksisen hoidon aloittamista neuropaattisten häiriöiden lisääntymisen välttämiseksi..

Hoito. Oksaliplatiinineuropatian ehkäisyä tutkitaan kahteen suuntaan: vastalääkkeiden (kalsium, magnesium, glutationi) käyttöön ja lääkkeen annos-aikaohjelman optimointiin. Karbatsepiinin anto voi vähentää neuropaattisia kipuoireita sekä estää oksaliplatiinin neurotoksiset vaikutukset.

Tulehdukselliset neuropatiat. Aistien hermosolujen tappio, jolla on tuskallisia ilmenemismuotoja, on joissakin tapauksissa yleistä kroonisessa demyelinoivassa polyneuropatiassa (CIDP), Guillain-Barrén oireyhtymässä. On huomattava, että Guinea-Barren oireyhtymän aistimuotoa havaitaan harvoin. Tässä potilasryhmässä C-kuitujen vaurio, joka välittää lämpöärsykkeiden havaitsemisen, on voimakkaampi..

Tulehduksellisissa polyneuropatioissa kivun ilmentymät ovat seurausta aksonien vaurioitumisesta natriumkanavien jakautumisen ja tulehdusvälittäjien vapautumisen taustalla, joiden yhdistelmä (tulehduskeitto) johtaa nenoseptiivisten reseptorien ärsytykseen. Tulehduksellisissa polyneuropatioissa prostaglandiinien pitoisuus selkäytimessä ja ääreishermoissa kasvaa. Havaittiin, että kroonisen demyelinoivan tulehduksellisen polyneuropatian ääreishermoissa syklo-oksigenaasi-2: n pitoisuus kasvaa. Guillain-Barrén oireyhtymän tyypillisiin ilmenemismuotoihin kuuluu perifeeristen hermokuitujen segmentaalinen demyelinaatio. Vaurion aksonaalimuunnoksella Wallerian tyyppisten aksonisylinterien degeneraatio kehittyy, kun kehittyy karkea paresis tai halvaus. Aksonaalisessa muunnoksessa ääreishermojen aksonien antigeenit altistuvat ensisijaisesti autoimmuunihyökkäykselle, ja veressä esiintyy usein korkea tiitteri GM1-vasta-aineita. Tämä muunnos, erityisesti havaittu akuutissa sensorimotorisessa aksonaalisessa polyneuropatiassa, on ominaista oireyhtymän vakavammalla ja harvemmalla regressiolla..

Guillain-Barrén oireyhtymän puitteissa erotetaan akuutti tulehduksellinen demyelinoiva polyneuropatia, akuutti motorinen aksonaalinen neuropatia ja sen varianttina akuutti motorinen-sensorinen aksonaalinen neuropatia; joskus Miller-Fisherin oireyhtymään viitataan myös nimellä Guillain-Barrén oireyhtymä..

Jotkut kirjoittajat erottavat akuutin pandizautonomian hikoiluhäiriöistä, posturaalisesta hypotensiosta, ummetuksesta, virtsaumpi, takykardia, kiinteä pulssi, vähentynyt syljeneritys ja kyynelvuoto, pienentynyt pupillivalo, mikä etenee ilman merkittäviä sensomotorisia häiriöitä harvinaisena variantina Guillain-Barrén oireyhtymästä..

Hoito. Immunoglobuliineja, plasmapereesiä, glukokortikosteroideja voidaan käyttää CIDP: n hoidossa.

Neuropatiat HIV-infektiossa. Distaalinen sensorinen neuropatia voidaan havaita HIV-infektiopotilailla, ja sille on tunnusomaista distaalinen symmetrinen aistien heikentyminen. Myöhemmin mukana ovat distaaliset ylärajat. Polyneuropatian yhteydessä havaitaan parestesiat, palavan, ampuvan luonteen kipu ylä- ja alaraajoissa. Lisäksi Achilles-refleksit, herkkä ataksia, heikentynyt kipu- ja tärinäherkkyys, lihasheikkous distaalisissa raajoissa vähenevät tai vähenevät. On huomattava, että vakavat aistihäiriöt ovat pareesiin nähden potilailla, joilla on HIV-infektion aiheuttama polyneuropatia. Hermobiopsia paljastaa progressiivisen aksonin rappeutumisen endoneuria- ja epineuria-tulehduksen oireilla.

Neuropatiat sarkoidoosipotilailla. Sarkoidoosia sairastavilla potilailla havaitaan sekä vaskuliittinen polyneuropatia että pienten hermokuitujen kivulias polyneuropatia. Tällä hetkellä sarkneoosin polyneuropatian patogeneesi on huonosti ymmärretty..

Neuropatiat vaskuliitissa ja diffuusi sidekudossairaudet. Polyneuropatiat voivat johtua: systeeminen nekrotisoiva vaskuliitti, Wegenerin granulomatoosi, jättiläinen soluarteriitti, nivelreuma, systeeminen lupus erythematosus, Sjogrenin oireyhtymä, systeeminen skleroderma, systeeminen sidekudossairaus. Systeeminen nekrotisoiva vaskuliitti sisältää polyarteritis nodosa, allergisen angiitin ja Churg-Straussin oireyhtymän. Distaalista symmetristä aistimotorista polyneuropatiaa esiintyy nivelreumassa. Nekrotisoivan vaskuliitin monimutkaisissa tapauksissa voi kehittyä mononeuropatia. Distaalinen symmetrinen aistimotorinen polyneuropatia, nouseva, pääasiassa motorinen, polyneuropatia
esiintyy lähes 20%: lla potilaista, joilla on systeeminen lupus erythematosus. Sjögrenin oireyhtymässä on pääasiassa distaalinen symmetrinen
aistimotorinen polyneuropatia, joskus tunnelin neuropatia. Progressiivinen systeeminen skleroderma ja sekoitettu sidetauti
kudokset voivat aiheuttaa kallon mononeuropatiaa vaurioilla
kolmoishermo. Vaskuliittia sairastavilla potilailla proinflammatoristen sytokiinien ilmentyminen perifeerisissä hermoissa lisääntyy, erityisesti tapauksissa, joissa polyneuropatian neuropaattinen kipu on johtava kliinisessä kuvassa [7].

Diabeettinen neuropatia. Diabeettinen neuropatia on yleisin ja vaikeimmin hoidettava diabeteksen komplikaatio, joka joissakin tapauksissa voidaan havaita jo taudin alkuvaiheessa - prediabeteksen ja alentuneen glukoositoleranssin myötä, eteneminen hypoglykeemisestä hoidosta huolimatta [8]. Diabetes mellituksessa diabeettista polyneuropatiaa havaitaan 30%: lla potilaista.

Hienojen aistihermokuitujen vaurioitumisen vakava kliininen ilmentymä on krooninen neuropaattinen kipu, jota havaitaan 16-26%: lla diabetesta sairastavista potilaista. Vaikuttava tekijä autonomisen polyneuropatian ja neuropaattisen kivun esiintymisessä on hermokuitujen johtumisnopeuden rikkominen. Tuloksena oleva hyperalgesia tuskallisten ärsykkeiden aikana voi liittyä syklo-oksigenaasi-2: n tason muutokseen selkäytimessä, allodynia ja kylmä hyperalgesia määräytyvät C-kuitujen ja A-8-kuitujen vaurioiden perusteella.

Kehittyessään polyneuropatia käy läpi useita vaiheita: polyneuropatian puuttumisesta ja oireettomasta vaiheesta polyneuropatian oireiden kanssa tai ilman oireiden vaiheeseen, jolla on edelleen vamma. Diabeettisia polyneuropatioita on luokiteltu eri tavoin - kliinisten oireiden mukaan: polyneuropatia pseudosyringomyeliitti -oireyhtymällä, ataksinen polyneuropatia, palautuva ja peruuttamaton polyneuropatia akuutin sensorisen neuropatian, hyperglykeemisen neuropatian, distaalisen polyneuropatian muunnoksilla; aistien, motorinen tai autonominen polyneuropatia; kuituvaurion tyypin mukaan: ohut ja paksut kuidut vaurioittanut polyneuropatia, polttopiste ja multifokaalinen polyneuropatia.

Yleensä varhaisvaiheessa olevilla diabetes mellitusta sairastavilla potilailla erotetaan pääasiassa aistinvaraiset polyneuropatian muodot - yleisin on distaalinen symmetrinen sensomotorinen polyneuropatia. Useat kirjoittajat huomauttavat eron polyneuropatian kliinisissä ilmentymissä tyypin I ja II diabetesta sairastavilla potilailla. Diabeteksen patogeneesissä sorbitolin ja fruktoosin kertyminen, ei-entsymaattisen glykaation lopputuotteet, heikentynyt rasvahappojen ja prostaglandiinien metabolia, endoneuraalinen mikroverenkierto, neurotrofisten tekijöiden puute, immunologiset prosessit vasta-aineiden muodostumisella, vapaiden radikaalien tuotannon epätasapaino ja antioksidanttien kuljetusentsyymien aktiivisuus, heikentynyt aksonaalinen.

Tyypin I ja II diabetesta sairastavilla polyneuropaattisilla häiriöillä on erilainen patogeneesi. Euglykemian ylläpitohoidon tehokkuus polyneuropatian kehittymisen hillitsemiseksi tyypin I diabeteksessa ja sen vaikutuksen puute tyypin II diabeteksen polyneuriittisiin häiriöihin voidaan selittää taudin patogeneesin erolla. Yksi tärkeistä patogeneettisistä yhteyksistä diabeteksen neuropatian kehittymisessä on hermokuitujen neurotrofisten tekijöiden ehtyminen sekä erilaisten neurotrofisten ja kasvutekijöiden aksoplasmisen kuljetuksen heikentyminen, joilla on tärkeä rooli neuronien toiminnan ja rakenteen ylläpitämisessä ja palauttamisessa..

Distaalinen symmetrinen (sensomotorinen) polyneuropatia on yleisin diabeettisen neuropatian muoto [9]. Sen taajuus diabeetikoilla vaihtelee suuresti riippuen valituista diagnostisista kriteereistä. ADI: n havaitsemistiheys kasvaa potilailla, joilla on pidempi diabetes ja hyperglykemia, mikä on ADI: n tärkein syy. Glykeemisen kontrollin parantaminen diabeetikoilla estää ADI: n etenemisen, vaikka se ei kääntäisi sitä.

Objektiivinen tutkimus paljastaa sukkatyypin kivun, tuntoherkkyyden ja tärinäherkkyyden vähenemisen, jolloin prolapsien maksimipitoisuus on distaalisilla alueilla (esimerkiksi peukalon kärjessä). Tällaisten potilaiden tyypillisimmät valitukset ovat jatkuva tunnottomuus, pistely, polttava tunne jalkojen distaalisissa osissa, pahenevat usein yöllä. Selviä motorisia häiriöitä esiintyy vaikeissa kliinisissä tapauksissa. Hypo- ja joissakin tapauksissa areflexia on tyypillistä. Vegetatiiviset häiriöt ovat myös ominaisia ​​ADF: lle. Distaalinen anhidroosi, mioosi havaitaan yksinkertaisella tutkimuksella, kun taas muut autonomisen denervaation ilmenemismuodot ovat subkliinisiä ja niiden todentaminen edellyttää asianmukaisten testien käyttöä.

Thoracoabdominaalinen neuropatia kehittyy potilailla, joilla on sekä ensimmäisen että toisen tyypin diabetes mellitus keski- ja vanhuudessa, useammin miehillä. Alemmat rintakehän juuret vaikuttavat Th6-Th12,jolle on tunnusomaista voimakas vyötärön kipu, jolla on kipeä tai palava luonne, joka lisääntyy yöllä ja joka sijaitsee rinnan keski- ja / tai alaosassa, vatsan seinämän ylä- tai keskiosassa. Tauti alkaa yleensä akuutisti, mutta myös subakuutti debyytti on mahdollinen. Objektiivisesti näillä potilailla on hypoestesia tai hyperestesia vastaavissa dermatomeissa. Vatsan seinämän lihaksia innervoivien motoristen juurien mukana vatsan tyrä voi muodostua. Elektromyografinen tutkimus paljastaa denervaatiotoiminnan rintalihaksissa, vatsan seinämän lihaksissa ja paravertebral-lihaksissa. Ennuste on suotuisa.

Proksimaalinen motorinen neuropatia. Ensimmäistä kertaa vuonna 1890 L.Bruns kuvasi epäsymmetristä proksimaalista amyotrofiaa kolmella iäkkäällä diabetesta sairastavalla potilaalla. Sen perusta on lumbosakraalisen pleksopatian kehittyminen joidenkin kirjoittajien mukaan yhdessä reisiluun neuropatian kanssa. Amyotrofia on tyypillistä tyypin 2 diabetesta sairastaville potilaille, lähinnä 50-60-vuotiaille miehille. Tähän neuropatian muotoon liittyy usein merkittävä painonlasku, jolle on tunnusomaista amyotrofian epäsymmetrinen sijainti lantion vyön lihaksissa, niiden nopea puhkeaminen ja taipumus taantua. Potilaat valittavat tavallisesti reiden lihasten (symmetrinen ja epäsymmetrinen) kipua, lihasheikkoutta, reisiryhmän lihasten surkastumista, vaikeuksia nousta tuolilta ja kiivetä portaita. Kipu-oireyhtymä tämän patologian kanssa jatkuu useita päiviä..

Akuutti diffuusi kivulias polyneuropatia (ADP) oireyhtymänä tunnisti ensimmäisen kerran Ellenberg vuonna 1973. Yleensä tämä harvinainen oireyhtymä kehittyy 50-60-vuotiailla miehillä, joilla on molemmat diabeteksen muodot. Suhdetta diabeteksen kestoon, yhteyttä sen muihin kroonisiin komplikaatioihin ei yleensä havaita, mutta se voi syntyä olemassa olevan kroonisen distaalisen sensomotorisen polyneuropatian taustalla. ADLD: lle on ominaista akuutti voimakkaan kivun puhkeaminen, johon liittyy voimakas laihtuminen ja usein masennus, unettomuus, ruokahaluttomuus ja impotenssi miehillä ilman muita autonomisia häiriöitä. Kivulias dysestesia on luonteeltaan jatkuvasti palava, se on voimakkaampaa jalkojen distaalisissa osissa, vaikka ne voivat olla myös kehon proksimaalisissa osissa, käsivarsissa ja alaosassa. On mahdollista, että tämän oireyhtymän kehittyminen liittyy glykeemisen tason tiukan hallinnan alkamiseen. Painonpudotus voi olla 50-60% alkuperäisestä. Kivut ovat pahempia yöllä sekä levon ja rentoutumisen aikana. Aistihäviöt diabeettisessa neuropaattisessa kakeksiassa ovat yleensä vähäisiä, mikä on ristiriidassa potilaiden ilmoittaman kivun voimakkuuden kanssa. Tämän diabeettisen neuropatian muodon kehitys ei korreloi muiden diabeteksen komplikaatioiden, kuten nefro- ja retinopatian, kehityksen kanssa, mikä viittaa pikemminkin dysmetabolisiin kuin mikrovaskulaarisiin mekanismeihin. Akuutti diffuusi tuskainen diabeettinen polyneuropatia, jolla on kakeksia, on palautuva, ja toipuminen tapahtuu yleensä 6-9 kuukauden sisällä samalla kun ruumiinpaino palautuu. Toistuvat pahenemisvaiheet ovat erittäin harvinaisia.

Niin kutsuttu insuliinineuriitti kliinisten ilmenemismuotojensa vuoksi on vaikea erottaa edellä kuvatusta diabeettisen neuropatian muodosta. Se johtuu ohimenevistä ääreishermojen toimintahäiriöistä, joilla glykeeminen taso laskee nopeasti. Tehokkaan diabeteksen terapian alku, erityisesti tapauksissa, joissa aiempi glykeeminen kontrolli ei ollut tyydyttävä, on "insuliinihermotulehduksen" syy, joka ilmenee terävänä kipuna ja dysestesiana.

Alkoholinen neuropatia. Alkoholismia sairastavilla potilailla neuropatiaa esiintyy 12,5 - 29,6% tapauksista. Piilevä alkoholinen neuropatia (AN) havaitaan neurologisissa ja elektroneuromyografisissa tutkimuksissa 97-100%: lla potilaista, joilla on krooninen alkoholismi [10].

Alkoholismissa havaitaan kahden hermokuitujen vahingoittumisen päämekanismin esiintyminen: aksonin rappeuma ja demyelinaatio. AN: n patogeneesi liittyy vapaiden happiradikaalien liialliseen muodostumiseen ja oksidatiivisen stressin esiintymiseen. Vapaat radikaalit vahingoittavat endoteelia aiheuttaen endoneuraalista hypoksiaa. Alkoholin hävittäminen vaatii suuria määriä B-vitamiinia1, riittämätön tiamiinin saanti elimistössä ruoan kanssa lisää neuropaattisten häiriöiden kehittymisen mahdollisuutta. Aksonaalinen rappeutuminen liittyy asetaldehydin ja pyruviinihapon toksisiin vaikutuksiin. Demyelinaation patogeneesissä B-vitamiinien ja nikotiinihapon puute on ensisijaisen tärkeä. Ohuiden kuitujen häviäminen AN: ssa voi johtaa kivun tai lämpötilaherkkyyden selektiiviseen menetykseen, parestesiat, dysestesiat, spontaanin kivun pareesin puuttuessa ja normaalit refleksit. Kun prosessiin liittyy syväherkkät kuidut, tapahtuu herkkä atxia. Kliinisesti määritelty symmetrinen sensorinen tai symmetrinen motorinen sensorinen polyneuropatia.

Siten kipu-neuropatiat ovat yleisiä eri sairauksissa, mikä vaatii tietoisuutta tästä nosologiasta eri profiilien lääkäreiden keskuudessa..

1. Englanti J. D., Gronseth G.S., Franklin G. et ai. Harjoitteluparametri: distaalisen symmetrisen polyneuropatian arviointi: laboratorio- ja geenitestien rooli (näyttöön perustuva katsaus). Raportti American Academy of Neurology, American Association of Neuromuscular and Electrodiagnostic Medicine ja American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation // Neurologia. - 2009. - Vuosikerta 72. - R. 185-192.

2. Overell J.R. Periferaalinen neuropatia: mallintunnistus pragmatistille // Pract Neurol. - 2011. - Vuosikerta 56. - s. 62-70.

3. Levin O.S. Kipu-oireyhtymä polyneuropatioissa: lähestymistavat hoitoon // Poliklinikan lääkärin viitekirja. - 2007. - T. 5, nro 1. - s. 56-62.

4. Benson M.D. Kinca J.C. Amyloidineuropatian molekyylibiologia ja kliiniset piirteet // Muscle Nerve. - 2007. - Vuosikerta 36. - R. 411-423.

5. Plante-Bordeneuve V., Ferreira A., Lalu T. et ai. Diagnostiset sudenkuopat satunnaisessa transtyretiiniperheen amyloidipolyneuropatiassa (TTR-FAP) // Neurologia. - 2007. - Vuosikerta 69. - R. 693-698.

6. Quasthoff S., Hartung H.P. Kemoterapian aiheuttama perifeerinen neuropatia // J Neurol. - 2002. - Vuosikerta 249. - R. 9--17.

7. Heuss D., Schlotter-Weigel B., Sommer C. Vaskuliittisen neuropatian diagnoosi ja hoito [saksaksi] // Fortschr Neurol Psychiatr. - 2003. - Vuosikerta 71. - s. 172-186.

8. Bogdanov E.I., Sakovets T.G. Cerebrolysiinin tehokkuus diabeettisen polyneuropatian hoidossa // Journal of Neurology and Psychiatry. - 2011. - Nro 2. - s.35-39.

9. Bogdanov E.I., Talantov V.V., Mukhametzyanov R.Z. Diabetes mellituksen neurologiset komplikaatiot. Toolkit. Osa I // Kazan: KSMU, 2000. - 25 Sivumäärä.

10. Vorobieva O. V., Tverskaya E. P. Alkoholinen polyneuropatia // Poliklinikan lääkärin viitekirja. - 2007. - T. 5, nro 2. - S. 138-142.

Neuropatia

Yleistä tietoa

Hermostoa edustavat erilaiset hermoplexukset, ääreishermot, selkäydin ja aivot. Neuropatia on ei-tulehduksellinen hermoston vaurio.

Perifeerisillä hermoilla on erittäin hieno rakenne, eivätkä ne ole vastustuskykyisiä vahingollisille tekijöille. Tappion tason mukaan on:

  • Mononeuropatia. Sille on ominaista yhden hermon vaurio. Mononeuropatiaa pidetään melko yleisenä vaihtoehtona. Yleisimmin diagnosoitu yläraajan mononeuropatia (radiaalisen tai ulnarhermon mononeuriitti).
  • Moninkertainen neuropatia, joka vaikuttaa useisiin hermopäätteisiin.
  • Polyneuropatia, jolle on tunnusomaista useiden samalla alueella sijaitsevien hermojen osallistuminen prosessiin.

Hyvin tarkasti hermopäätteiden häviämisestä on kirjoitettu Marco Mumenthalerin kirjassa "Vahinkoa ääreishermoille", joka on kaikkein arvovaltaisin kliinisen neurologian julkaisu..

Patogeneesi

Neuropatia määräytyy yleensä hermovaurion luonteen ja sijainnin perusteella. Useimmiten patologia muodostuu traumaattisen vamman, yleisten sairauksien lykkäämisen ja myrkytyksen jälkeen.

Neuropatiaa on 3 päämuotoa:

  • Posttraumaattinen neuropatia. Myeliinin hermovaipan eheyden rikkominen tapahtuu akuutin vamman tai voimakkaan iskun seurauksena. Kudosödeeman, virheellisen arpien muodostumisen ja luunmurtuman yhteydessä hermokuidut puristuvat. Posttraumaattinen neuropatia on tyypillistä ulnar-, iskias- ja radiaalihermoille.
  • Diabeettinen neuropatia. Hermopäätteiden vaurio kirjataan myös korkealla verensokerilla ja veren lipideillä.
  • Myrkyllinen neuropatia. Tartuntatautien, kuten herpes, HIV, kurkkumätä jne., Seurauksena myrkyllisiä vaurioita hermopunokselle. Myrkytys kemiallisilla yhdisteillä ja tiettyjen lääkkeiden yliannostus voivat johtaa hermostopalon eheyden rikkomiseen.

Neuropatia voi kehittyä maksajärjestelmän sairauksien, munuaissairauksien, selkärangan osteokondroosin, niveltulehduksen, kasvainten läsnäolon ja kilpirauhashormonien riittämättömän kehon taustalla..

Luokittelu

Lokalisointi luokittelee:

  • Alaraajan neuropatia. Yleisin diabetes mellituksen aiheuttama alaraajojen diabeettinen neuropatia. Tässä muodossa vaikuttaa ääreishermostoon, joka innervoi alaraajoja..
  • Peroneaalihermon neuropatia. Jolle on ominaista yhden peroneaalisen hermon vaurio, joka ilmenee lihasten heikkoudena ja heikentyneenä herkkyyteen innervoidulla vyöhykkeellä. Icb-10-koodi: G57 - alaraajojen mononeuropatiat.
  • Distaalinen aksonaalinen neuropatia leikkauksen jälkeen. Posttraumaattinen tai aksonaalinen neuropatia kehittyy hermopäätteiden vaurioitumisen seurauksena, jotka haarautuvat selkäytimen tietyistä rakenteista ja ovat vastuussa hermoimpulssien siirtämisestä raajoihin. Jos hermonsiirto on vaikeaa tai kokonaan keskeytynyt, potilas valittaa pistelystä tai täydellisestä liikkuvuuden menetyksestä. Distaalinen aksonaalinen neuropatia ilmenee eri tavoin patologisen prosessin luonteesta, tyypistä ja sijainnista riippuen.
  • Iskeeminen neuropatia kehittyy, kun hermopäät puristuvat tuki- ja liikuntaelinten nivelten alueelle ja selkärankaan. Innervaation lisäksi myös verenkierto on rekisteröity, mikä johtaa iskemian muodostumiseen. Kroonisen prosessin kulun ja pitkäkestoisen rikkomuksen myötä kehittyy parestesioita ja hypotrofisia prosesseja, jotka vaikeissa tapauksissa voivat johtaa halvaantumiseen ja nekroosiin. Iskeeminen neuropatia on oireenmukaista eikä sitä ole vaikea diagnosoida.
  • Tunnetuin muoto on optinen neuropatia. Näön hermon etuinen iskeeminen neuropatia. Ominaista näköhermon etusegmentin tappio, joka johtaa hyvin nopeaan ja jatkuvaan näkötoiminnan heikentymiseen, näköhermon täydelliseen tai osittaiseen atrofiaan asti. Optinen anteriorinen neuropatia tunnetaan myös nimellä vaskulaarinen pseudopanillia. Näköhermon takana oleva iskeeminen neuropatia. Sille on ominaista näköhermon retrobulbaarisen takaosan vaurio iskeemisen altistuksen vuoksi. Takamuoto on myös täynnä visuaalisen havainnon menetystä..
  • Ulnar hermo neuropatia. Perifeeriseen hermostoon voi vaikuttaa useista syistä. Ulnarhermon tappio löytyy useimmiten traumatologiasta. Kyynärnivelen alueella sijaitsevan hermorungon puristumisen seurauksena koko yläraja vaikuttaa.
  • Radiaalinen hermo neuropatia. Kliinisesti ilmenee "roikkuvan käden" tunnusomaisena oireena, joka johtuu kyvyttömyydestä suoristaa kättä ja sormia. Radiaalinen hermovaurio voi liittyä traumaan, metabolisiin prosesseihin, iskemiaan, puristumiseen.
  • Keskihermon neuropatia: Nervus medianukseen voi vaikuttaa missä tahansa, mikä johtaa väistämättä käden turvotukseen ja voimakkaaseen kipuun, heikentyneeseen herkkyyteen. Kaikkien sormien taipuminen ja peukalon vastustaminen on heikentynyt.
  • Pudendal-neuropatia. Se kehittyy lantion alueella sijaitsevan pudendaalihermon vaurioiden seurauksena. Osallistuu aktiivisesti virtsaamiseen ja suolen tyhjentämiseen, lähettää hermoimpulsseja sukupuolielinten läpi kulkevia hermorunkoja pitkin. Kuvaile patologiaa voimakkaimmalla kivun oireyhtymällä.
  • Sääriluun hermo neuropatia. Kliininen kuva riippuu hermovaurioiden tasosta. Sääriluun hermo on vastuussa jalan ja säären lihasten innervaatiosta, ihon herkkyydestä tällä alueella. Sääriluun hermon neuropatian yleisin syy on hermorungon traumaattinen vaurio.
  • Reisihermon neuropatia. Reisihermon vaurion kliininen kuva riippuu suuren hermorungon vaurioiden tasosta.
  • Okulomotorisen hermon neuropatia. Patologian diagnoosi vaatii perusteellisen tutkimuksen ja on monimutkainen. Kliinistä kuvaa edustavat oireet, joita esiintyy monissa sairauksissa. Okulomotorisen hermon vaurioituminen, ptoosi, divergenttinen strabismus jne..

Syyt

On erittäin harvinaista, että neuropatia kehittyy erillisenä itsenäisenä sairautena. Useimmiten hermopäätteisiin vaikuttaa kroonisesti etenevä patologia, joka toimii traumaattisena tekijänä. Seuraavat sairaudet ja olosuhteet edeltävät neuropatian kehittymistä:

  • hypovitaminoosi;
  • aineenvaihdunnan häiriö;
  • vähentynyt reaktiivisuus;
  • myrkytys, myrkytys;
  • hermokuituvamma;
  • kasvaimet (pahanlaatuiset ja hyvänlaatuiset);
  • vaikea hypotermia;
  • perinnöllinen patologia;
  • diagnosoidut hormonaaliset sairaudet.

Neuropatian oireet

Kun hermopäät vahingoittuvat, lihassäikeet ohenevat ja niiden refleksifunktio heikkenee. Samanaikaisesti supistuskyky heikkenee ja osittainen menetys herkkyydelle kipua aiheuttaville ärsykkeille..

Neuropatian kliininen kuva voi olla hyvin erilainen, ja patologinen prosessi voi sijaita missä tahansa aiheuttaen peroneaalihermon, kolmoishermon, kasvohermon, ulnar- ja radiaalihermojen neuropatian. Hermon aistien, motorisen tai autonomisen toiminnan vaurioituminen vaikuttaa haitallisesti potilaan elämänlaatuun. Diabetes mellitusta sairastavilla potilailla esiintyy useita neuropatian muotoja:

  • Perifeerinen neuropatia. Perifeeriset hermot, jotka ovat vastuussa ylä- ja alaraajojen innervaatiosta, kärsivät. Yläraajojen neuropatian oireet ilmenevät aistihäiriöinä sormissa ja varpaissa, kihelmöivinä tunneina ja yläraajojen tunnottomuutena. Alaraajojen neuropatian oireet ovat identtiset: havaitaan alaraajojen kihelmöintiä ja aistihäiriöitä.
  • Lähin muoto. Tyypillinen heikentynyt herkkyys, pääasiassa alaraajoissa (pakarat, reisi, sääret).
  • Autonominen muoto. Virtsa- ja virtsateiden elinten ja ruoansulatuskanavan elinten toiminnallinen häiriö.

Alkoholisen neuropatian oireet

Useimmiten alkoholin neuropatiaan liittyy paitsi aistihäiriöitä myös motorisia häiriöitä. Joissakin tapauksissa potilaat valittavat eri lokalisoituneista lihaskipuista. Kipu-oireyhtymään voi liittyä "hiipivän" tunne parestesian, pistelyn, tunnottomuuden ja heikentyneen motorisen toiminnan muodossa..

Alkuvaiheessa potilaat valittavat lihasheikkoudesta ja parestesioista. Jokaisessa toisessa potilaassa tauti vaikuttaa ensin alaraajoihin ja sitten ylempiin. Ylä- ja alahihnat on myös voitettu samanaikaisesti.

Alkoholisen neuropatian tyypilliset oireet:

  • jyrkkä lasku ja tulevaisuudessa jänteen refleksien täydellinen puuttuminen;
  • diffuusi lihasäänen lasku.

Alkoholi-neuropatialle on ominaista heikentynyt työ ja kasvolihakset, ja edistyneemmissä tapauksissa havaitaan virtsaumpi. Edistyneessä vaiheessa alkoholipolyneuropatialle on ominaista:

  • raajojen lihasheikkous: yksipuolinen tai symmetrinen;
  • paresis ja halvaus;
  • pintaherkkyyden rikkominen;
  • jänteen refleksien voimakas tukahduttaminen, jota seuraa niiden täydellinen sammuminen.

Analyysit ja diagnostiikka

Neuropatiaa pidetään melko vaikeana diagnosoitavana sairautena, joten on niin tärkeää kerätä anamneesi oikein ja huolellisesti. Vaikeus on tiettyjen oireiden pitkä puuttuminen. Lääkärin on selvitettävä: otettiinko lääkkeitä, siirrettiinkö virussairauksia, onko kosketuksissa tiettyjen kemikaalien kanssa.

Taudin debyytti voi tapahtua alkoholijuomien väärinkäytön taustalla. Diagnoosi kerätään vähitellen monien tekijöiden perusteella. Neuropatia voi edetä eri tavoin: edetä useita päiviä tai vuosia ja jopa salamannopeasti.

Palpation avulla lääkäri tutkii hermorungot paljastaen arkkuutta ja paksunemista niiden kulkun aikana. Tinnelin testi on pakollinen. Tämä menetelmä perustuu hermopään napauttamiseen ja kihelmöinnin tunnistamiseen herkän innervaation alueella.

Verikoe suoritetaan laboratoriossa ESR: n määrittämiseksi, sokeritaso mitataan. Lisäksi suoritetaan rintakehän röntgentutkimus. Seerumin proteiinielektroforeesi suoritetaan myös.

Hoito

Hermopäätteiden ei-tulehduksellisten vaurioiden hoito on luonteeltaan yksilöllistä ja vaatii integroidun lähestymistavan lisäksi myös säännöllistä ennaltaehkäisyä.

Hoitomenetelmät valitaan sen muodon, asteen ja syiden mukaan, jotka vaikuttivat hermo-lihasjohtamisen häviämiseen. Kaikki hoidot on suunnattu hermojohtumisen täydelliseen palauttamiseen. Mikäli hermostolle aiheutuu myrkyllisiä vaurioita, tehdään vieroitustoimenpiteitä (vaikuttavien tekijöiden poistaminen, vastalääkkeen lisääminen).

Diabeettisen neuropatian hoito

Diabeettisessa muodossa suositellaan toimenpiteitä normaalin verensokeritason ylläpitämiseksi. Samanaikaisesti on suositeltavaa päästä eroon huonoista tottumuksista. Aineenvaihduntahäiriöt diabetes mellituksessa lisäävät verenkierrossa kiertävien vapaiden radikaalien määrää ja heikentävät omien elinten antioksidanttiaktiivisuutta. Kaikki tämä johtaa aluksen sisäkuoren ja hermokuidun eheyden rikkomiseen..

Diabeettisessa neuropatiassa on ilmoitettu alfa-lipoiinihappoon perustuvien lääkkeiden käyttöä:

Perinteinen neurologinen paketti sisältää B-vitamiinien käyttöönoton hermo-lihaksen johtumisen täydelliseksi palauttamiseksi. Ei ole suositeltavaa turvautua hoitoon kansanlääkkeillä.

Posttraumaattisessa muodossa traumaattiset tekijät eliminoidaan. Määritetään kipulääkkeitä, vitamiinikomplekseja sekä lääkkeitä, jotka parantavat uudistumiskykyä ja normalisoivat aineenvaihduntaa.

Tehokas fysioterapia.

Lääkkeet

Alaraajojen neuropatian hoitoon kuuluu seuraavien lääkkeiden määrääminen:

  • Neuroprotektorit tai aineenvaihdunnan kiihdyttimet hermosoluissa. Lääkkeet hoitoon: Mildronaatti; Pirasetaami.
  • Antikolinesteraasilääkkeet, joiden toiminnan tarkoituksena on optimoida hermopäätteiden aistien toiminta. Lääkkeet parantavat alaraajojen hermo-lihasjohtavuutta. Näitä ovat: Proserin; Ipidakriini.
  • Antioksidantit Ne estävät negatiivisten seurausten syntymisen vapaiden radikaalien vaikutuksesta hermoston toimintaan. Suurella vapaiden radikaalien pitoisuudella on tuhoisa vaikutus ääreishermoston kudosten tilaan. Valmisteet: Sytoflaviini; Mexidol.
  • Alfalipoiinihappo. Lääkkeet auttavat palauttamaan neurosyytit, nopeuttamaan aineenvaihduntaa. Korkea hyötysuhde havaittu diabeettisessa neuropatiassa.
  • Muut lääkkeet. Ryhmän B vitamiinien käyttö antaa hyvän vaikutuksen, erityisesti potilailla, joilla on neuropatia, näytetään B1, B6, B12. Vitamiinikompleksit auttavat palauttamaan neuromuskulaarisen johtumisen. On olemassa tabletteja ja injektioita: Milgamma; Neuromultiviitti; Kombilipen.

Itsehoitoa ei suositella kotona.

Neuropaattisen kivun hoito aikuisilla

Mikä on neuropaattinen kipu??

Neuropaattinen kipu tapahtuu, kun impulssisignaaleja ei välitetä hermoja pitkin. Aikuisilla neuropaattisen kivun oireyhtymää kuvataan puukottamiseksi, polttamiseksi, ampumiseksi ja siihen liittyy usein sähköisku.

Hoito alkaa yksinkertaisimmista kipulääkkeistä (Ibuprofeeni, Ketonal). Tehottomuutensa ja voimakkaan kipuoireyhtymänsä vuoksi määrätään masennuslääkkeitä ja epilepsialääkkeitä (esimerkiksi Tebantin).

Trisykliset masennuslääkkeet

Tämän ryhmän lääkkeitä käytetään usein neuropaattisen kivun lievittämiseen. Uskotaan, että niiden toimintamekanismi perustuu hermoimpulssien siirtymisen estämiseen. Yleisimmin määrätty lääkitys on amitriptyliini. Vaikutus voi tapahtua muutamassa päivässä, mutta joissakin tapauksissa kivunlievityshoito kestää 2-3 viikkoa. Hoidon enimmäisvaikutus kirjataan 4-6 viikon intensiivihoidolla. Hoidon sivuvaikutus on uneliaisuus, minkä vuoksi hoito aloitetaan pienimmillä annoksilla, lisäämällä annosta vähitellen paremman sietokyvyn saavuttamiseksi. Juo runsaasti nesteitä.

Antikonvulsantit, epilepsialääkkeet

Jos masennuslääkkeiden käyttö on mahdotonta, määrätään epilepsialääkkeitä (Pregabalin, Gabapentin). Epilepsian hoidon lisäksi lääkkeet ovat erinomaisia ​​neuropaattisen kivun oireyhtymän lievittämisessä. Hoito alkaa pienimmillä annoksilla, jotka ovat identtiset masennuslääkkeiden kanssa.

Menettelyt ja toimet

Peroneaalihermon neuropatia sisältää lääkehoidon lisäksi fysioterapeuttisia toimenpiteitä:

  • Magnetoterapia. Se perustuu magneettikentän vaikutukseen ihmiskehoon, mikä auttaa lievittämään kipua, palauttamaan hermosolut ja vähentämään tulehdusreaktion vakavuutta..
  • Amplipulse. Se perustuu moduloidun virran vaikutukseen vaikutusalueella, minkä vuoksi hermosolut palautuvat ja turvotus vähenee. Tulehdusta estävä.
  • Elektroforeesi lääkkeillä. Perustuu sähkökentän vaikutukseen, jonka vuoksi lääkkeet joutuvat tulehduskohtaukseen.
  • Ultraäänihoito. Altistettaessa ultraäänelle verenkiertoa stimuloidaan, kipu-oireyhtymän vakavuus vähenee. On tonic ja anti-inflammatorinen vaikutus.
  • Sähköstimulaatio. Neuromuskulaarisen johtumisen palautuminen tapahtuu sähkövirran vaikutuksesta.

Samoin suoritetaan sädehermon neuropatian hoito. Radiaalisen hermon palauttamiseksi suositellaan myös kurssihierontaa.

Ehkäisy

Ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä ovat tarttuvien ja systeemisten sairauksien oikea-aikainen hoito, yleisen aineenvaihdunnan normalisointi. On tärkeää ymmärtää, että patologia voi saada kroonisen kurssin, minkä vuoksi on niin tärkeää suorittaa oikea-aikainen ja pätevä hoito.

Lievällä taudin kululla ja kroonisessa neuropatian muodossa on osoitettu sanatoriumhoito, jossa:

  • aromaterapia;
  • laser- ja valohoito;
  • magnetoterapia;
  • hieronta, liikuntaterapia;
  • akupunktio;
  • psykoterapia.

Seuraukset ja komplikaatiot

Perifeerisessä neuropatiassa on monia komplikaatioita, ja ne riippuvat ensisijaisesti syy-tekijästä, joka johti hermorungon vaurioihin. Suurimmat komplikaatiot:

  • Diabeettinen jalka. Pidetään yhtenä diabeteksen pahimmista komplikaatioista.
  • Kuolio. Putrefaktiivisen prosessin syy on verenvirtauksen täydellinen puuttuminen vahingoittuneella alueella. Patologia vaatii kiireellistä kirurgista hoitoa: nekroottisten alueiden poisto, raajan amputaatio.
  • Autonominen kardiovaskulaarinen neuropatia. Erilaiset autonomiset hermotoiminnot ovat heikentyneet, mukaan lukien hikoilu, virtsarakon hallinta, syke ja verenpaine.

Lähteiden luettelo

  • Redkin Yu.A. "Diabeettinen neuropatia: diagnoosi, hoito ja ennaltaehkäisy", artikkeli rintasyöpälehdessä nro 8, 5.6.2015.
  • Tokmakova A.Yu., Antsiferov M.B. "Mahdollisuudet käyttää neuromultiviittia polyneuropatian monimutkaisessa hoidossa diabetes mellitusta sairastavilla potilailla // Diabetes mellitus" 2001.
  • E.G.Starostina "Diabeettinen neuropatia: joitain eroja diagnoosista ja kipusyndrooman systeemisestä hoidosta", artikkeli lehdessä RMZh, nro 22, 2017.

Koulutus: Valmistunut Bashkirin valtion lääketieteellisestä yliopistosta yleislääketieteen tutkinnolla. Vuonna 2011 hän sai tutkintotodistuksen ja todistuksen erikoisalalta "Terapia". Vuonna 2012 hän sai 2 todistusta ja tutkintotodistuksen erikoisalalta "Funktionaalinen diagnostiikka" ja "Kardiologia". Vuonna 2013 hän kävi kursseja "Otorinolaryngologian ajankohtaisista aiheista terapiassa". Vuonna 2014 hän osallistui jatkokoulutuksiin erikoisalalla "Kliininen ekokardiografia" ja kursseilla "Lääketieteellinen kuntoutus". Vuonna 2017 hän suoritti jatkokoulutuksen erikoisalalla "Vaskulaarinen ultraääni".

Työkokemus: Vuosina 2011--2014 hän työskenteli terapeutina ja kardiologina MBUZ: n poliklinikalla nro 33 Ufassa. Vuodesta 2014 hän on työskennellyt kardiologina ja toimintadiagnostiikan lääkärinä MBUZ: n poliklinikalla nro 33 Ufassa. Vuodesta 2016 lähtien hän on työskennellyt kardiologina poliklinikalla nro 50 Ufassa. Venäjän kardiologisen seuran jäsen.