logo

Koko totuus serotoniinista.

Serotoniini eristettiin ensimmäisen kerran Vittorio Erspamerin toimesta vuonna 1935. Italialainen farmakologi löysi tämän aineen ihmisen ruoansulatuskanavan limakalvosta. Myöhemmin serotoniinin ympärillä oli monia väärinkäsityksiä: pitkään sitä ei eroteltu adrenaliinista, sitä pidettiin yksinomaan vasokonstriktorihormonina, ja vasta vuonna 1953 kaksi amerikkalaista neurofysiologia Irwin Page ja Betty Twareg löysivät serotoniinin aivoista..

Serotoniini on tryptofaanin aminohappojohdannainen ja yhdessä aivojemme johtaja. Se siirtää tietoa hermoketjusta toiseen, varmistaa hermosolujen vuorovaikutuksen. Aivotoimintaa säätelemällä serotoniini vaikuttaa uneen, ruokahaluun, lihasten tilaan sekä luonteeseen ja mielialaan..

Monet asiantuntijat yhdistävät emotionaaliset ongelmat tämän aineen aivojen häiriintyneisiin tasoihin. Masennukseen, ahdistuneeseen, paranoidiseen tilaan määrätään yleensä masennuslääkkeitä - lääkkeitä, jotka on suunniteltu vaikuttamaan serotoniinin ja muiden välittäjäaineiden määrään. Stimulanteilla on samanlainen vaikutus, vain ne ovat paljon voimakkaampia, aiheuttavat progressiivista riippuvuutta, hengenvaarallisia ja persoonallisuutta tuhoavia.

Serotoniini: ruoanlaiton salaisuus

Kuvittele, että kaksi sipulia makaa toisiaan vastapäätä. Nämä ovat kaksi vuorovaikutuksessa olevaa neuronia, synapsi. Kuvittele, kuinka serotoniinikuplat muodostuvat näiden sipulien sisään. Ravista sitten hehkulamppuja henkisesti - sähköinen impulssi kulkee hermosolujen läpi ja serotoniinikuplat putoavat. Nyt he astuvat synaptiseen tilaan ja kiinnittyvät pian reseptoreihinsa. Jos näin ei tapahdu, erityiset proteiinit poistavat serotoniinin.

Jotkut masennuslääkkeet toimivat säätelemällä serotoniinitasoja. Eri lääkkeet vaikuttavat siihen eri tavoin: jotkut estävät serotoniinin takaisinoton, toisin sanoen, ne pitävät aivojen jo tuottaman, toiset pakottavat aivot tuottamaan sitä täällä ja nyt. Joskus masennuslääkkeet valitaan "kokeilemalla ja erehdyksellä", ja nämä virheet voivat olla hyvin kalliita... Siksi psykiatrien keskuudessa on tärkeää miettiä uusien masennuslääkkeiden luomista: näiden lääkkeiden ei tarvitse vain säätää välittäjäaineiden tasapainoa, vaan lähettää ne tietylle aivojen alueelle.

Mitä enemmän serotoniinia aivoissa on, sitä onnellisempi henkilö on.?

Tämä väärinkäsitys on kumottu Columbian yliopiston äskettäisessä tutkimuksessa. Mark Anzorge ja hänen kollegansa tekivät kokeen hiirillä. Ensimmäinen eläinryhmä asui mukavissa olosuhteissa, söi säännöllisesti ja oli täysin terveellistä. Ja toista tutkijat pitivät jatkuvasti pelossa ja masennuksessa. Ja molemmissa ryhmissä masennuslääkkeillä, jotka stimuloivat serotoniinin tuotantoa, oli erilaiset vaikutukset: terveillä hiirillä säilyi sama rauhallinen ja tyytyväinen elämä, ja toisessa ryhmässä alkoi esiintyä vielä enemmän paniikkitiloja. Kokeen aikana todettiin, että eri eläinryhmissä serotoniini vaikutti eri hermosoluihin. Iloisilla hiirillä se vähensi ylemmän selkäytimen (ryhmä hermosoluja pitkänomassa) aktiivisuutta ja uupuneilla hiirillä se lisääntyi. Ilmeisesti tämä oli syy serotoniinin erilaisiin vaikutuksiin hiiriin..

Ja ihmisillä, joilla on korkea "onnehormonin" taso, ei ole aina onnellista tilaa. Siksi amerikkalainen "Jama Psychiatry" -lehti julkaisi tutkimuksen tulokset, joissa todettiin, että serotoniinitasot ovat kohonneet sosiaalifobiasta kärsivillä. Uppsalan yliopiston tutkijat ovat havainneet, että serotoniinia on liikaa ihmisillä, joilla on ahdistuneisuushäiriöitä: se kertyy amygdalaan, aivojen alueisiin, jotka säätelevät ahdistusta..

Toisin sanoen serotoniini on "onnehormoni" vain oikeassa paikassa ja oikeaan aikaan: sen psykologinen vaikutus riippuu siitä, mihin hermosoluihin se vaikuttaa.

Huumeiden päihtyminen: kemia vs. psykologia

Helpoin tapa todistaa, että serotoniinitason nousu voi johtaa huonoihin seurauksiin, on tarkkailla huumeita käyttäviä ihmisiä. Olkoon se serotoniinin vapautumista stimuloivia aineita. Huumeriippuvaisilla on joskus negatiivinen kokemus niiden käytöstä: Halutun euforian sijasta esiintyy vainoharhaisuuksia ja paniikkikohtauksia. Tämä voi tapahtua myös silloin, kun otetaan lääkettä, jonka keho on jo tuntenut. Vaikuttaa siltä, ​​että kemia on sama... Mikä hätänä?

Tämä kysymys on edelleen avoin - ei tiedetä, mikä määrää serotoniinin harmonisen jakautumisen aivojen alueilla (myös tilassa, jossa ei ole huumeita tai muita lääkkeitä). On helppo tulla johtopäätökseen, että meidän on aliarvioitava psykologiaa: loppujen lopuksi sekä henkinen että fyysinen terveys riippuvat usein ihmisen sisäisistä asenteista..

Metsästä ei löydy onnea, mutta sen metsästys on aina avointa. Pelkästään serotoniini ei riitä onnea varten, se ei tarvitse vain aivokemiaa, vaan myös työtämme itsellemme.

Paniikkihäiriö ja serotoniinin rooli

Serotoniini paniikkihäiriön patogeneesissä

A. V. Zberovsky, I. A. Bolbat

Jatka: Artikkelissa analysoidaan serotoniinin roolia paniikkihäiriöiden etiopatogeneesissä, esitetään hypoteesi serotonergisen järjestelmän johtavasta roolista paniikkihäiriöiden puhkeamisessa ja kehittymisessä. Ehdotetaan patogeneettistä lähestymistapaa paniikkihäiriöiden hoitoon.

Paniikkihäiriö on yleinen sairaus, jonka pääasiallinen ilmenemismuoto on "paniikkikohtaukset". Tämän häiriön patogeneesistä ja etiologiasta ei ole vielä olemassa yhtä käsitystä, ne esitetään useiden teorioiden muodossa. Paniikkihäiriön esiintyvyys vaihtelee välillä 0,6 - 2,7% väestöstä, ja naiset kärsivät 2-3 kertaa useammin kuin miehet. Taudin patogeneettisen ratkaisun löytämisen merkitys johtuu siitä, että ensinnäkin työkykyinen väestöosa kärsii tästä taudista ja toipumisaste ei ylitä 70%. Mikä tekee tästä tieteellisestä ja käytännön ongelmasta merkityksellisen.

Kansainvälisen tautiluokituksen (ICD-10) F41.0 mukaan paniikkihäiriölle [episodinen paroksismaalinen ahdistuneisuus] on ominaista toistuvat vakavan ahdistuksen (paniikin) kohtaukset, jotka eivät rajoitu mihinkään erityistilanteeseen tai olosuhteiden monimutkaisuuteen ja ovat siten arvaamattomia. Pidämme tätä tilaa pääasiallisena nosologisena yksikkönä, samaan aikaan useilla muilla F40-F48: een kuuluvilla sairauksilla on samanlainen patogeneesi.

Tällä hetkellä johtava paniikkihäiriön etiopatogeneesin malli on psykofysiologinen malli. Jos päätekijä on sisäiset ärsykkeet paniikkihäiriön esiintymiselle. Tämän seurauksena paniikkikohtauksia esiintyy fyysisten oireiden, niiden yhdistämisen vaaran ja tuloksena olevan ahdistusvasteen positiivisten palautteiden vuoksi. Samanaikaisesti tämä teoria ei tarkoita selitystä sekä primaaristen sisäisten ärsykkeiden että taustaprosessien syntymisen neurofysiologisille perusteille, jotka varmistavat tämän tilan kehityksen, jota rajoittaa vain ihmisen aivojen toiminnallisten yhteyksien häiriö. Yhtenäisen teorian puuttuminen paniikkihäiriöiden puhkeamisesta estää yleisesti tunnustetun patogeneettisen perustan luomisen hoidolle, mikä puolestaan ​​aiheuttaa merkittäviä vaikeuksia tarjota potilaille tehokasta hoitoa..

Kirjallisuudessa serotoniinin yhteys paniikkihäiriöön kirjataan yleensä vain ilmiönä, jossa serotoniinin pitoisuus aivoissa vähenee samanaikaisesti paniikkihäiriön taustalla. Serotonergisen järjestelmän toimintahäiriöiden ensisijaisuutta paniikkihäiriön puhkeamisen ja kehittymisen syynä ei ole riittävästi käsitelty kirjallisuudessa. Samaan aikaan kokemus paniikkihäiriöistä kärsivien potilaiden kanssa antoi meille mahdollisuuden muotoilla hypoteesi serotoniinin johtavasta asemasta paniikkihäiriöiden muodostumisen patogeneesissä. Hypoteesi on, että useiden patologisten tilojen, mukaan lukien paniikkihäiriöt, ensisijainen syy on häiriö serotoniini (5-HT) -reseptorien toiminnassa. Tämä voi ilmetä geneettisinä polymorfismeina 5-HT-neurotransmissiossa 5-HT2A- ja 5-HT1A-reseptoreissa. Perinnöllisen tekijän korkean roolin vahvistus on identtisten kaksosien korkea yhdenmukaisuus, joka on jopa 50 prosenttia tapauksista. Lisäksi vahvistetaan paniikkihäiriöiden sukupuolispesifisyys, kuten miehillä, serotoniinireseptorien toimintamekanismi on paljon vakaampi. Epäsuora vahvistus hypoteesistamme heikentyneistä synaptisista prosesseista on farmakoterapian menestys käyttämällä selektiivisiä serotoniinin takaisinoton estäjiä, jotka vaikuttavat serotoniinireseptoreihin. Hypoteesi vahvistettiin muun muassa tietokonetomografiaa käyttäen tehdyillä dynaamisilla tutkimuksilla, jotka osoittivat yhteyden paniikkihäiriöiden ja serotoniinin pitoisuuden välillä aivoissa..

Aivojen serotonerginen järjestelmä on keskittynyt pääasiassa hermosolujen muodossa keskusharmaan aineen ytimeen, rungon ompeleeseen, keskiaivoihin sekä aksonien verkostoon, joka saavuttaa monia aivojen ja selkäytimen rakenteita. Koe vahvisti serotoniinireseptorien vaikutuksen noradrenaliinin ja dopamiinin vapautumiseen, HT2C-reseptorit vaikuttavat mielialaan, ahdistukseen, seksuaaliseen toimintaan, ruokahaluun, uneen ja sydän- ja verisuonijärjestelmän työhön..

Neuronin syntetisoima serotoniini pääsee rakkuloihin, josta se siirtyy synaptiseen rakoon osallistumalla impulssien välitykseen. Tällöin osa siitä palaa takaisin ja osa tuhoutuu monoamiinioksidaasilla. Näitä prosesseja käytetään menestyksekkäästi paniikkihäiriöiden farmakoterapiassa. Hormonina serotoniini osallistuu veren hyytymisprosesseihin, vaikuttaa verisuonten seinämien sävyyn ja läpäisevyyteen, parantaa ruoansulatuskanavan peristaltiikkaa ja vaikuttaa myös haiman työhön, vaikuttaa sukupuolielinten toimintaan..

Serotoniinin muodostuminen liittyy välttämättömään aminohappotryptofaaniin, joka on sen edeltäjä. Samanaikaisesti 95% tryptofaanista metaboloituu maksassa kinoureniinireitin kautta, minkä seurauksena se ei enää osallistu serotoniinin synteesiin. Kokonaisuutena keho käyttää enintään 1% tryptofaanista, joka toimitetaan ruoan kanssa serotoniinin synteesiin. Entsyymi, joka välittää tryptofaanin muuttumisen N-formyylikinoureniiniksi, tryptofaani-2,3-dioksigenaasiksi (TDO), määrittää käytettävissä olevan tryptofaanin pitoisuuden veressä, mikä lisää tai vähentää kykyä syntetisoida serotoniinia. Serotoniinin synteesi puolestaan ​​neuronissa suoritetaan kahdessa vaiheessa. Aluksi L-tryptofaani hydroksyloidaan L-5-hydroksitryptofaaniksi, ja sitten serotoniini on jo syntetisoitu. Lisäksi alkuvaiheessa toimiva entsyymi tryptofaanihydroksylaasi (TPH) rajoittaa serotoniinin biosynteesiä.

Siten 5-HT-reseptorien toimintahäiriöiden taustalla henkilölle kehittyy krooninen stressi, joka on samankaltainen masennuksen ja ahdistuksen kanssa. Vastaus stressiin on ensisijaisesti hermoston työ, joka laukaisee mekanismit, jotka takaavat selviytymisen äärimmäisissä tilanteissa. Jos puhumme kehon sisäisistä säätelyreaktioista, on ensin sanottava stressihormoneista. Heti kun tilanne on arvioitu kriittiseksi neokorteksissa (aivokuori), signaalit lähetetään välittömästi takaisinkytkentäkanavien kautta limbiseen järjestelmään, joka, joka on filogeneettisesti vanhempi osa aivoja, laukaisee vastemekanismit, myös hypotalamus, joka yhdistää endokriinisen järjestelmän. Neokortikaalisen ja limbisen vuorovaikutuksen ensimmäinen tulos on emotionaalinen kiihottuminen..

Somaattisella tasolla ensimmäisen ja nopeimman vastauksen antaa ääreishermoston sympaattinen osa, joka välittää hermoimpulsseja suoraan keskushermostosta elimissä ja kudoksissa sijaitseviin hermopäätteisiin. Mukaan lukien hermoimpulssit saavuttavat lisämunuaisen medullan, mikä johtaa ylimääräisen adrenaliinin ja noradrenaliinin vapautumiseen vereen, "taistelulennon" reaktion päätoimijoina. Hieman myöhemmin laukaistaan ​​hormonaalisen järjestelmän aktivointi, mikä varmistaa stressireaktion keston ja voiman. Hypotalamuksen ja aivolisäkkeen toiminnan aktivointi vapauttaa suuren määrän hormoneja (kortisoni, kortikosteroni jne.), Jolloin saadaan adrenokortikaaliset, somototrooppiset ja kilpirauhasen reaktiot. Kehon reaktio näiden hormonien vapautumiseen on kaikki edellä lueteltu: verenpaineen nousu, voiman ja sykkeen nousu, keuhkoputkien laajeneminen, muutos veren koostumuksessa ja niin edelleen. Aivotasolla keskeiset säätelymekanismit aktivoituvat syntetisoimalla ja vapauttamalla aivoissa sellaisia ​​välittäjiä kuin GABA, dopamiini, serotoniini, glysiini, opioidipeptidit jne. liittyy limbiseen järjestelmään. Serotoniinin tehtävänä on rajoittaa adrenergisten keskusten herätystä suorittamalla stressivasteen rajoittaminen.

Kun stressireaktio on siirtynyt uupumiseen, serotoniinin tuotanto aivoissa vähenee. Tällä hetkellä serotoniini (5-HT) -reseptorien toimintahäiriöiden taustalla kehittyy ihmisen aivojen toiminnallisten yhteyksien häiriö, jonka seurauksena autonomisten häiriöiden, mukaan lukien paniikkihäiriöt, taustalla kehittyvät psyko-emotionaaliset oireet. Toiminnallisten yhteyksien rikkominen ilmaistaan ​​hallitsevien keskusten muodostumisessa, joka aiheuttaa jännitystä tai sortoa, sekä korkeamman hermoston toiminnan että autonomisen hermoston aivojen säätelykeskusten toiminnoissa..

"Paniikkikohtauksen" skenaariossa henkilöllä on huimauksen, takykardian, hengenahdistuksen, tajunnan samentumisen ja niin edelleen kohtaus. Ihminen on peloissaan äkillisestä tilastaan, johon hänen ruumiinsa vapauttaa ylimääräisen osan stressihormoneista (adrenaliini, kortisoli jne.) Veressä, mikä vain voimistaa oireita, mikä johtaa vielä suurempaan pelkoon. Ympyrä sulkeutui, ja paniikkikohtaus alkoi kehittyä ja voimistua, osoittautui "paniikkikohtauksen" noidankehä. Tapahtumien kehitys tällaisen skenaarion mukaisesti vastaa ehdollisen refleksin kehittymistä, jonka I.P. Pavlov 1800-luvun lopulla. Tällöin aivoihin muodostuu väliaikainen refleksiyhteys hallitsevan periaatteen mukaisesti, mikä aiheuttaa ehdollisen reaktion. Henkilölle yksi paniikkihäiriö saattaa riittää refleksiyhteyden muodostumiseen aivoihin, joka aiheuttaa hyökkäyksen tietyissä olosuhteissa. Tämän seurauksena paniikkihäiriön noidankehä on suljettu.

Siksi mielestämme paniikkihäiriöihin liittyvien sairauksien syy on epäsopivassa työssä, pääasiassa keskushermoston serotoniinireseptoreissa, ja syntyneen tilan vakavuus määrää samanaikaisten oireiden esiintymisen ja määrittää psykoterapeuttisen tai psykologisen avun määrän sekä tarpeen käyttää tiettyjä huumeita.

Vastaavasti patogeenisen lähestymistavan paniikkihäiriöiden hoidossa tulisi olla aivojen serotonergisen järjestelmän työn normalisointi ja muodostuneiden patologisten toiminnallisten yhteyksien poistaminen aivojen hermoympäristössä..

Hoito voidaan jakaa kolmeen osaan: lääkitys, psykoterapeuttinen ja sellainen potilaan elämäntavan muutos, joka varmistaa aivojen serotoniinijärjestelmän harmonisen toiminnan. Hoidon määrä ja käytettyjen lääkkeiden määrä riippuvat potilaan tilan vakavuudesta, jokainen päätös tehdään erikseen.

Lääkehoito sisältää:

- tärkein patogeneettinen vaikutus serotoniinille herkkien aivojen synapsien työhön serotoniinireseptoreihin vaikuttavien masennuslääkkeiden, selektiivisten serotoniinin takaisinoton estäjien avulla;

- akuutin tilan poistaminen, mukaan lukien paniikkikohtauksen hyökkäyksen lopettaminen, bentsodiatsepiiniryhmän rauhoittajien avulla, patologisen dominantin polttimien virityksen poistaminen ja patologisten refleksiyhteyksien katkaiseminen;

- vaikeissa tapauksissa voidaan käyttää psykoosilääkkeitä, joilla on voimakkaampi vaikutus patologisten hallitsevien keskusten tukahduttamiseen.

Tämä artikkeli ei väitä olevansa täysin tieteellinen, vaan kiinnittää pikemminkin huomiota ongelman merkitykseen, joka koskee yhden paniikkihäiriöiden etiopatogeneesin käsitteen puuttumista, ja kutsun tällaiseen tieteelliseen keskusteluun tästä aiheesta, joka keskittyy käytäntökeskeiseen toimintaan ja parantaa vastaavien häiriöiden hoidon tehokkuutta..

Jos tarvitset psykologista tukea paniikkikohtausten ja masennuksen voittamisessa, annan mielelläni neuvoja psykologilta henkilökohtaisessa tai online-kuulemisessa (Skype, Viber, WhatsApp tai puhelin). Työni ehdot on kuvattu verkkosivustolla www.zberovski.ru.

Kunnioittavasti, psykologi, tohtori, professori Andrey Zberovsky.

Ilmoittaudu henkilökohtaiseen tai online-kuulemiseen puhelimitse: +79266335200, +79029905168.

Luettelo SSRI: stä

Selektiiviset serotoniinin takaisinoton estäjät (SSRI: t) ovat tietyntyyppisiä lääkkeitä, joita käytetään masennuksen ja ahdistuneisuushäiriöiden hoitoon.

SSRI: t estävät serotoniinin takaisinoton presynaptisissa hermosoluissa, mikä lisää serotoniinitasoja synapsiessa ja johtaa korkeampaan hermostimulaatioon.

  1. Käyttöaiheet
  2. Luettelo SSRI-lääkkeistä
  3. Celexa (sitalopraami)
  4. Lexapro (essitalopraami)
  5. Luvox (fluvoksamiini)
  6. Paxil (paroksetiini)
  7. Prozac (fluoksetiini)
  8. Zoloft (sertraliini)
  9. Muut SSRI: t
  10. Priligi (dapoksetiini)
  11. Upsten (indalpiini)
  12. Tsimelidiini (tsimelidiini)
  13. Johtopäätös

Käyttöaiheet

  • Masennus.
  • Ahdistuneisuushäiriöt.
  • OCD (pakko-oireinen häiriö).
  • Syömishäiriöt.
  • Ennenaikainen siemensyöksy.
  • Kuntoutus aivohalvauksen jälkeen.

Luettelo SSRI-lääkkeistä

Celexa (sitalopraami)

Celexasta on vuonna 1998 hyväksytty masennuksen hoitoon yksi suosituimmista masennuslääkkeistä. Verrattuna muihin masennuslääkkeisiin se sijoittui viidenneksi tehokkuudessa ja neljänneksi kustannustehokkuudessa. Celexiä määrätään usein off-label, vaan pikemminkin paniikkihäiriön ja OCD: n hoitoon. Tätä lääkettä myydään seoksena, joka sisältää 50% R-sitalopraamia ja 50% S-sitalopraamia.

Tutkijat havaitsivat, että vain S-sitalopraamin enantiomeerillä oli masennuslääkkeitä, kun taas lääkkeen toinen puoli oli suhteellisen hyödytön. Tällä hetkellä kehitetään lääkevalmistetta, jossa on vain aktiivinen osa S-sitalopraamia tuotenimellä Lexapro..

Lexapro (essitalopraami)

Hyväksytty vuonna 2002 masennuksen ja yleistyneen ahdistuneisuushäiriön hoitoon. Kun tutkijat havaitsivat, että ainoa aktiivinen osa Celexa-lääkettä oli S-enantiomeeri, he poistivat passiivisen R-enantiomeerin ja myivät S-enantiomeerin uudena lääkkeenä nimeltä Lexapro. Toisin sanoen tätä lääkettä pidetään Celexin parannettuna versiona..

Lexapro toimii lisäämällä serotoniinitasoa aivojen synapsien välillä. Se estää serotoniinin takaisinoton presynaptisissa hermosoluissa. Verrattuna muihin SSRI-lääkkeisiin tällä lääkkeellä on merkittävin vaikutus serotoniinin kuljettajaan. Jotkut tutkijat ovat ehdottaneet, että osa Celexin R-sitalopraamista estää S-sitalopraamin täydellistä vaikutusta, mikä tekee Lexaproosta tehokkaamman. Tämä lääke on edelleen yksi suosituimmista SSRI-lääkkeistä markkinoilla..

Luvox (fluvoksamiini)

Vuonna 1994 hyväksytty Luvox oli yksi ensimmäisistä SSRI-lääkkeistä, joita käytettiin OCD: n hoidossa. Luvoxia pidetään tehokkaana masennuksen ja ahdistuneisuushäiriöiden (paniikkikohtaukset, PTSD) hoidossa. Lääke toimii selektiivisenä serotoniinin takaisinoton estäjänä ja sillä on voimakas vaikutus serotoniinin kuljettajaan.

Syy, miksi Luvox on hyvä OCD: n hoidossa, johtuu sen affiniteetista Sigma-1-reseptoriin. Sigma-1-reseptorissa tämä lääke toimii agonistina ja vaikuttaa tähän reseptoriin enemmän kuin mikään muu SSRI. Agonistinen vaikutus Sigma-1-reseptoriin johtaa anksiolyyttisiin vaikutuksiin ja kognitiivisten toimintojen paranemiseen.

Paxil (paroksetiini)

Hyväksytty vuonna 1992. Käytetään masennuksen, OCD: n, paniikkihäiriön ja yleistyneen ahdistuneisuushäiriön hoitoon. Joissakin tapauksissa paroksetiinia käytetään vaihdevuosiin liittyvän yöhikoilun hoitoon. Paxilia (Paxilia) pidetään yhtenä markkinoiden tehokkaimmista ja spesifisimmistä SSRI-lääkkeistä..

Sillä on vahva affiniteetti serotoniinin kuljettajakohtaan ja se estää noradrenaliinin takaisinoton muihin SSRI-lääkkeisiin verrattuna. Se voi myös vaikuttaa sigma-1-reseptoreihin, mikä lisää sen anksiolyyttistä vaikutusta. Kuten useimmat SSRI-lääkkeet, tämä lääke on liitetty ei-toivottuun painonnousuun ja seksuaaliseen toimintahäiriöön. Paxil-hoidon lopettaminen on vaikeaa sen voimakkuuden ja lyhyen puoliintumisajan vuoksi.

Prozac (fluoksetiini)

Hyväksytty 1987 masennuksen hoitoon. Prozac on yksi ensimmäisistä masennuslääkkeistä SSRI-luokassa. Muut olosuhteet, joissa Prozacia käytetään: OCD, syömishäiriöt, paniikkihäiriö ja trikotillomania. Trichotillomania on psykologinen stressihäiriö, jolle on ominaista vetäminen omista hiuksistaan

Prozac sisältyy WHO: n välttämättömien lääkkeiden luetteloon, ja se on tunnustettu yhdeksi tärkeimmistä lääkkeistä. Prozac toimii kuin SSRI, joka viivästyttää serotoniinin takaisinottoa ja lisää serotoniinitasoja. Tavallisilla annoksilla sillä ei ole merkittävää vaikutusta noradrenaliiniin ja dopamiiniin.

Zoloft (sertraliini)

Hyväksytty vuonna 1991 vakavan masennuksen, pakko-oireisen häiriön ja sosiaalisen ahdistuneisuuden hoitoon. Muut zoloftilla hoidetut sairaudet: kehon dysmorfinen häiriö, PTSD ja ennenaikainen siemensyöksy.

Lääke toimii serotoniinin takaisinoton estäjänä ja sitoutuu pääasiassa serotoniinin kuljettajaan. Pienemmässä määrin se toimii dopamiinin takaisinoton estäjänä. Zoloft toimii myös antagonistina sigma-1- ja alfa-1-reseptoreissa.

Zoloft voittaa Prozacin nukkumaan, painon heikkenemiseen ja kognitioon.

Muut SSRI: t

Markkinoilla oli muita SSRI-lääkkeitä, jotka lopetettiin. Lisäksi jäljellä on yksi SSRI, jota käytetään erityisesti ennenaikaiseen siemensyöksyyn, mutta ei masennukseen..

Priligi (dapoksetiini)

Tämä lääke oli ensimmäinen SSRI, joka kehitettiin erityisesti miesten ennenaikaisen siemensyöksyn (PE) hoitoon. Dapoksetiini toimii estämällä serotoniinin kuljettajaa, mikä lisää serotoniinin määrää presynaptisessa halkeamassa. Tämän seurauksena useimmat dapoksetiinia käyttävät ihmiset huomauttivat siemensyöksyn viivästymisestä. Se kehitettiin alun perin masennuslääkkeenä, mutta se imeytyi ja erittyi elimistöstä liian nopeasti.

Nopea imeytyminen ja eliminaatio tekivät dapoksetiinista hyvän lääkkeen ennenaikaiseen siemensyöksyyn (PE). Tarkkaa tapaa, jolla dapoksetiini kohtelee PE: tä, ei vieläkään tiedetä, mutta tutkijat spekuloivat, että tämä johtuu serotoniinin kuljettajan estosta.

Upsten (indalpiini)

Tämä on toinen SSRI-lääke, joka löydettiin ensimmäisen kerran vuonna 1977 ja poistettiin nopeasti käytöstä vuonna 1983, koska se liittyi Guillain-Barrén oireyhtymään. Tämän masennuslääkkeen luojat olivat vasta alkaneet ymmärtää, että serotoniinilla (5-HT) voi olla tärkeä rooli masennuksessa..

Tsimelidiini (tsimelidiini)

Tämän lääkkeen kehitti 1970-luvun lopulla Arvid Karlsson. Aluksi hän etsi lääkkeitä, joilla oli samanlainen rakenne kuin bromifeniramiinilla ja joilla olisi masennuslääkkeitä. Lopulta hän löysi Zimelidiinin. Sitä pidettiin ensimmäisenä selektiivisenä serotoniinin takaisinoton estäjänä (SSRI), jota markkinoitiin yleiseen käyttöön. Se toimi estämällä serotoniinin takaisinottoa synaptisesta halkeamasta vaikuttamatta postsynaptisiin reseptoreihin..

Vaikka zimelidiinin turvallisuusprofiili oli suhteellisen suotuisa, on joissakin tapauksissa ihmisille kehittynyt Guillain-Barrén oireyhtymä. Zimelidine poistettiin myynnistä vuoden kuluessa hyväksynnästä..

Johtopäätös

SSRI-lääkkeet voivat olla erittäin hyödyllisiä ihmisille, jotka ovat jumissa syvässä masennuksessa. Tutkimusten mukaan kaikki nämä lääkkeet ovat tilastollisesti merkitseviä masennuksen hoidossa. Vaikka ne ovat hyödyllisiä, monet ihmiset eivät voi sietää näihin lääkkeisiin liittyviä sivuvaikutuksia, mukaan lukien seksuaalinen toimintahäiriö ja painonnousu. Jotkut väittävät, että SSRI-lääkkeet alentavat testosteronitasoja, mutta kliiniset tutkimukset eivät tue tätä..

Näiden lääkkeiden etuna on, että he voivat taistella masennusta vastaan ​​vuosia ennen kuin masennuslääkkeet loppuvat. Näiden lääkkeiden haittana on, että henkilö voi lopulta tulla suvaitsevaiseksi vaikutuksistaan, ja toivotut (masennuslääkkeet) vaikutukset vähenevät vähitellen. Tällöin henkilön on joko lisättävä annostusta, mikä voi johtaa vielä enemmän ei-toivottuihin sivuvaikutuksiin, tai kieltäytyä.

SSRI-lääkkeet: luettelo top 10 selektiivisistä serotoniinin takaisinoton estäjistä

Selektiiviset serotoniinin takaisinoton estäjät (SSRI: t) ovat psykotrooppisia lääkkeitä. Tämän ryhmän lääkkeitä käytetään ahdistuksen, masennuksen, paniikkihäiriön, kroonisen kivun hoitoon.

SSRI-lääkkeet eivät vaikuta muiden neuronien aktiivisuuteen, joten niillä on huomattavasti vähemmän sivuvaikutuksia.

SSRI (SSRI): mikä se on?

Johtava masennuksen kehittymismekanismi on monoamiinivälittäjien (neuronien) puute. Nämä ovat "aivohormoneja" - biologisesti aktiivisia kemikaaleja, jotka välittävät impulssin hermosolusta neuronien välisen synaptisen tilan kautta.

Monoamiinihermosolut (serotoniini, noradrenaliini, dopamiini) ovat mukana monien prosessien säätelyssä. Niiden puute synaptisessa halkeamassa, erityisesti serotoniinissa ja dopamiinissa, kehittää masennusta, ahdistuneisuushäiriöitä.

Masennuslääkkeiden pääasiallinen vaikutus on estää monoamiinihermosolujen hajoaminen. Ensimmäiset masennuslääkkeet vaikuttivat valinnaisesti (ei-valikoivasti), mikä vaikutti eri hermosolujen aktiivisuuteen. Ensimmäiset lääkkeet korvattiin 80-luvulla selektiivisillä masennuslääkkeillä, jotka vaikuttivat vain tiettyihin hermosoluihin vaikuttamatta autonomisen hermoston muihin aivojen välittäjäainejärjestelmiin..

Selektiiviset serotoniinin takaisinoton estäjät (SSRI: t) ovat uuden sukupolven masennuslääkkeitä. Ne estävät voimakkaasti ja valikoivasti serotoniinin takaisinoton. Terapeuttinen vaikutus on, että SSRI: t lisäävät serotoniinihermosolujen aktiivisuutta, eivät salli (estävät, estävät) niiden imeytymistä takaisin presynaptisiin pääteisiin. SSRI-lääkkeet lisäävät serotoniinin pitoisuutta synaptisessa rakossa. Se parantaa hermoimpulssien siirtymistä ja sillä on masennuslääke..

Indikaatiot SSRI-lääkkeiden määräämiseen, lääkeedut

SSRI-lääkkeillä on voimakas stimuloiva vaikutus. Tärkeimmät tiedot heidän nimittämisestä:

  • mielialan jatkuva heikkeneminen, lisääntyneet negatiiviset tunteet - ahdistus, ahdistuneisuus, hermostuneisuus, ärsytys, masennus, melankolia;
  • jatkuva välttävä käyttäytyminen, sosiaalinen fobia;
  • pakkomielteinen pelko ja paniikkikohtaukset - akuutti kuolemanpelko, itsekontrollin menetys, hulluus, ahdistus tulevista epäonnistumisista, jännityksen tunne;
  • bulimia - syömishäiriö, jolle on ominaista kontrolloimaton ahmiminen ja myöhempi vatsan väkivaltainen tyhjentäminen;
  • kipu - migreeni, krooninen kipu-oireyhtymä.

SSRI-lääkkeiden erityisiin vaikutuksiin kuuluu ruokahalun tukahduttaminen. Siksi lääkkeitä määrätään liikalihavuuden hoidossa..
SSRI-lääkkeitä määrätään potilaille missä tahansa iässä. Masennuksen merkkien häviäminen alkaa 2-3 viikkoa hoidon aloittamisen jälkeen.
SSRI-lääkkeiden tärkeimmät edut muihin masennuslääkkeisiin verrattuna:

  • suotuisampi sivuvaikutusprofiili;
  • käytännössä eivät aiheuta huumeriippuvuutta;
  • älä aiheuta vakavaa vaaraa yliannostuksen yhteydessä;
  • vaikuttavat minimaalisesti sydän- ja verisuonijärjestelmään, eivät estä sydämen johtumista, niiltä puuttuu kardiotoksinen vaikutus, joka on ominaista trisyklisen rakenteen (TCA) lääkkeille.

Tärkeä etu tämän ryhmän lääkkeille on hoidon helppous: riittää, että otetaan 1 tai 2 tablettia kerran päivässä.

SSRI-lääkkeiden sivuvaikutukset, haitat

Huumeiden haitoista kutsutaan vaikutuksen hidasta puhkeamista (3-8 viikkoa), ahdistuksen mahdollista lisääntymistä hoidon alussa, serotoniinioireyhtymää, lääkkeen vieroitusoireita, epätäydellisiä remissioita, pääasiassa potilaiden apatiaa (jopa 50% tapauksista), libidon heikkenemistä.
SSRI-lääkkeiden yleisimmät sivuvaikutukset ovat:

  • ärtyneisyys, ahdistus;
  • unihäiriöt, varsinkin jos hoito aloitetaan suurilla annoksilla;
  • päänsärky;
  • maha-suolikanavan häiriöt - pahoinvointi, ummetus, ripuli, ruokahaluttomuus;
  • naisten ja miesten seksuaalinen toimintahäiriö - vähentynyt sukupuolihalu, anorgasmia.

Harvinaisempia haittavaikutuksia ovat virtsaumpi, hikoilu, näön hämärtyminen, levottomuus, kyvyttömyys istua yhdessä paikassa, huimaus, uupumus ja liikehäiriöt. Kuten muutkin masennuslääkkeet, SSRI-lääkkeet voivat laukaista manian.
SSRI-lääkkeiden käytölle ei ole käytännössä absoluuttisia vasta-aiheita. Mutta ne yhdistetään huolellisesti muiden lääkkeiden kanssa..

Selektiiviset serotoniinin takaisinoton estäjät: luettelo lääkkeistä

Luettelo SSRI-ryhmän lääkkeistä, jotka ovat saaneet patentin keksinnölle, on seuraava:

  • fluoksetiini,
  • tsimelidiini,
  • fluvoksamiini,
  • indalpiini,
  • sitalopraami,
  • sertraliini,
  • paroksetiini,
  • essitalopraami;
  • dapoksetiini,
  • vortioksetiini.

Tsimelidiini ja fluvoksamiini olivat ensimmäiset SSRI: t, jotka otettiin käyttöön kliinisessä käytännössä.
Perustiedot SSRI-masennuslääkkeistä on kuvattu taulukossa 1.
pöytä 1

Kansainvälinen vapaa nimiLääkkeen kauppanimiHistoria kliinisen käytännön käyttöönotostaTärkeimmät farmakologiset ominaisuudetKliininen käyttöHuomautuksia
paroksetiiniParoksetiini, Adepress, Actaparoxetine, Paxil, Reksetin, Sirestill, Plizil.Kehitetty vuonna 1978, asetettu käytettäväksi Ruotsissa vuonna 1991. Aikaisemmat tutkimukset osoittivat, että paroksetiini oli vähemmän tehokas kuin trisyklinen masennuslääke klomipramiini. Siksi lääkettä ei otettu heti kliiniseen käytäntöön..serotoniinin takaisinoton estäminen; M-kolinergisten reseptorien salpaus; nitroksidisyntetaasin esto, sytokroni 2D6masennus, paniikkihäiriö, pakko-oireinen häiriö (pakko-oireinen häiriö)Kun otetaan huomioon nykyinen kanta, että masennuslääkkeet, joilla on matalampi selektiivinen vaikutus tiettyä monoamihermosolua vastaan, ovat tehokkaampia kuin erittäin selektiiviset lääkkeet, voidaan olettaa, että paroksetiinin tehokkuus ylittää muiden SSRI-lääkkeiden tehokkuuden, koska kaikkien selektiivisten estäjien joukossa sillä on alin toiminnan selektiivisyys.
fluvoksamiiniRocona, FevarinEnsimmäinen hakemus Sveitsissä vuonna 1983. Sitä käytetään laajalti masennuksen hoitoon ympäri maailmaa paitsi Yhdysvalloissa. Siellä hänet määrätään vain tiettyjen neuroosimuotojen hoitoon..serotoniinin takaisinoton esto, sytokronin 2D6, sytokronin 3A4, sytokronin 1A2 estomasennus, pakko-oireinen häiriö (pakkomielteet)
essitalopraamiEscitalopraami, Lenuxin, Miracitol, Sancipam, Selektra, Cipralex, Eisipe, Elicea.Hyväksytty käytettäväksi vuonna 2001 Ruotsissa. Vuotta myöhemmin se hyväksyttiin käytettäväksi monissa Euroopan maissa, Yhdysvalloissa.serotoniinin takaisinoton estomasennus, paniikkihäiriöSillä on suurin toimintavalikoima.
sertraliiniAleval, Asentra, Deprefolt, Zoloft, Seralin, Serenata, Surlift, Stimuloton, Thorin.Hyväksytty käytettäväksi vuonna 1990 Yhdysvalloissa ja Isossa-Britanniassa. Otti vähitellen vahvan aseman muiden SSRI-lääkkeiden edustajien keskuudessa masennuksen ja neuroosien hoidossa.serotoniinin takaisinoton estomasennus, krooninen kipuEniten tutkittu masennuslääke potilailla, joilla on iskeeminen sydänsairaus, vanhuksilla, joilla on samanaikaisia ​​sydän- ja verisuonitauteja
fluoksetiiniFluoksetiini, Prodep, Prozac, Profluzac, Fluval, Flunisan.Kuvaus fluoksetiinin vaikutuksesta serotoniinin aktiivisuuteen ilmestyi aikakauslehdissä vuonna 1974. Mutta tutkimukset kesti 12 vuotta, koska lääkehoidossa oli useita vakavia sivuvaikutuksia. Esimerkiksi vakavan dystonian tapaus (häiriö tietyn hermoston osan työssä). Siksi lääkeyhtiö lykkäsi lääkkeen käyttöönoton hakemusta käytännössä ja jatkoi fluoksetiinin siedettävyyden ja turvallisuuden tutkimista. Kliinisessä käytännössä sitä alettiin käyttää vuonna 1986 Belgiassa, sitten muissa Euroopan maissa, vuotta myöhemmin Yhdysvalloissa.serotoniinin, noradrenaliinin takaisinoton estäminen; 2C-serotoniinireseptorien stimulointi; sytokronin 2D6, sytokronin 3A4 estäminenmotorinen levottomuus (levottomuus), ahdistuneisuus
sitalopraamiTsitalopraami, Oprah, lastenvaunu, sedopraami, Siozam, Umorap, Tsipramil, Tsitalik, Tsitalift, Tsitalon, Tsitol.Hyväksytty käyttöön vuonna 1989. Ensimmäisten korkean tason vertailututkimusten tulokset osoittivat, että sitalopraami oli vähemmän tehokas kuin trisyklinen masennuslääke klomipramiini. Sitalopraami otettiin käyttöön kliinisessä käytännössä Tanskassa ja sitten muissa maissa. Käytetään laajasti.serotoniinin takaisinoton estomasennus, paniikkihäiriö, pakko-oireinen häiriö
tsimelidiiniSe tuli ensimmäisen kerran saataville Ruotsissa vuonna 1982. Mutta vuosi sen jälkeen, kun se oli ilmestynyt lääkemarkkinoille, lääke kiellettiin Guillain-Barrén oireyhtymän (ääreishermoston akuutti, nopeasti etenevä autoimmuunivaurio) havaitsemisen vuoksi..Useita vuosikymmeniä myöhemmin ehdotettiin, että Guillain-Barrén oireyhtymän merkitys zimelidiinin käytön rajoittamisessa arvioitiin uudelleen. Uusissa kliinisissä tutkimuksissa ei ole havaittu tautitapauksia.
indalpiiniHän jakoi tsimelidiinin dramaattisen kohtalon. Se otettiin käyttöön kliinisessä käytännössä vuonna 1982. Harjoittelevat psykiatrit toivoivat suuresti lääkehoitoa. Tämä perustui positiiviseen kokemukseen sen käytöstä tapauksissa, joissa muilla masennuslääkkeillä hoidetun hoidon tehokkuus oli heikko. Useiden vuosien ajan indalpiinin käytön aikana on kuitenkin esiintynyt kuvauksia neutropenian (veren neutrofiilien määrän voimakkaan vähenemisen) ja maksan pahanlaatuisten kasvainten kehittymisestä laboratorioeläimissä. Sivuvaikutusten suhdetta indalpiinin käyttöön ei ole osoitettu, mutta vuonna 1985 lääke lopetettiin..
dapoksetiiniDapoksetiini, Priligy, Primaxetine.Tämä lääke - yksi tämän ryhmän viimeisistä masennuslääkkeistä - osoittautui sopimattomaksi masennuksen hoitoon: lääkkeen pitoisuus elimistössä laskee 50% hyvin lyhyen ajan (1,5 tunnin) jälkeen. Mutta dapoksetiinia alettiin käyttää ennenaikaisen siemensyöksyn korjaamiseen.serotoniinin takaisinoton estoennenaikainen siemensyöksy
vortioksetiiniBrintellixOtettiin käyttöön Euroopan ja Pohjois-Amerikan käytännössä vuonna 2013. Masennuslääke on hyväksytty masennuksen ja yleistyneen ahdistuneisuushäiriön hoitoon. Mutta sen lisäksi, että kyky estää serotoniinin takaisinottoa, vortioksetiini estää serotoniinireseptorien alatyyppien aktiivisuuden.serotoniinin takaisinoton estosuuret masennusjaksot

SSRI-lääkkeiden vertailevat ominaisuudet

Kliiniseen käytäntöön viimeisten 30 vuoden aikana tuotu laaja SSRI-lääkkeiden arsenaali on tuskin tarpeeton. Fluoksetiinilla, fluvoksamiinilla, sertraliinilla, paroksetiinilla, sitalopraamilla ja essitalopraamilla on suuria yhtäläisyyksiä neurokemiallisessa ja kliinisessä aktiivisuudessa. Mutta niiden välillä on eroja. SSRI-lääkkeiden vertailuominaisuudet on esitetty taulukossa 2.
taulukko 2

Luonteenomaiset kriteeritSSRI-masennuslääkkeiden erityispiirteet
Päähermokemiallisen vaikutuksen voimallaSerotoniinin takaisinoton esto vähenee sarjassa "paroksetiini - sertraliini - fluoksetiini ja essitalopraami - sitalopraami - fluvoksamiini".
Selektiivisyydellä tietyille monoamiinivälittäjien alatyypeilleEssitalopraami on valikoivin serotoniinin suhteen, eli sillä on vähiten vaikutusta noradrenaliiniin, dopamiiniin ja muihin reseptoreihin.
Paroksetiini on sitä vastoin vähiten selektiivinen, sitoutuu hyvin dopamiiniin ja noradrenaliiniin.
Toiminnan keston mukaanParoksetiinin, sitalopraamin ja essitalopraamin puoliintumisajat (lääkeaineen pitoisuuden väheneminen kehossa 50%) ovat hieman yli 24 tuntia, mikä määrittää niiden käytön mahdollisuuden yhtenä päivittäisenä annoksena.
Fluoksetiinin ja sertraliinin puoliintumisaika on useita päiviä. Näiden masennuslääkkeiden määrääminen vähentää hoidon tehon menetysriskiä, ​​jos potilas jättää lääkkeitä epäsäännöllisesti, mutta samalla se lisää viivästyneiden sivuvaikutusten riskiä..
Fluvoksamiinin puoliintumisaika on 12 tuntia, ja se tulee ottaa kahdesti päivässä. Saaminen on hankalaa, hoidon tehokkuus heikkenee, jos potilas ei halua hoitoa.
Ei-toivottujen yhteisvaikutusten riski muiden lääkkeiden kanssaPienenee järjestyksessä: "sitalopraami ja sertraliini - essitalopraami - paroksetiini - fluoksetiini - fluvoksamiini".
Lääkkeen terapeuttisen annoksen saavuttamisen nopeusMasennuksen hoidossa paroksetiini, fluoksetiini, sitalopraami ja essitalopraami ovat sopivimpia, koska niiden annosmuodot sisältävät keskimääräisen terapeuttisen annoksen masennuslääkettä ja ne määrätään yleensä yhtenä annoksena..
Päinvastoin, usein toistuva tarve lisätä asteittain fluvoksamiini- ja sertraliiniannosta johtaa joskus perusteettomaan viivästykseen hoidon valinnassa. Tämä lisää lääkeresistenssin kehittymisen riskiä kehossa lisäämällä käytännössä hoitamattoman masennuksen kulkua. Potilas on pettynyt hoidon onnistumiseen.

Uskotaan, että selektiivisillä estäjillä hoidettavien potilaiden ryhmässä itsemurhan riski kasvaa. Korkean tason todistustutkimukset ovat osoittaneet, että ei ole olemassa yhtä itsemurha-masennuslääkettä. Mutta anekdoottien todisteiden mukaan fluoksetiinilla ja sertraliinilla on pienempi itsemurhakäyttäytymisen riski potilailla kuin paroksetiinilla.

SSRI-lääkkeiden terapeuttisen vaikutuksen kuvatuista ominaisuuksista huolimatta ei ole täysin selvää, mikä lääkkeistä on tehokkain: johtopäätökset ovat joskus päinvastaisia. Ainoa yksimielisyys saavutettiin vertaamalla essitalopraamin ja sitalopraamin tehokkuutta: essitalopraamihoito on tehokkaampaa kuin sitalopraamihoito.
SSRI-ryhmän sisäiset erot antavat mahdollisuuden valita masennuslääke kliinisen tilanteen ominaisuuksien mukaan. Viisi SSRI-lääkettä kuuluvat Venäjän kymmenen eniten määrätyn masennuslääkkeen joukkoon:

  • paroksetiini,
  • fluvoksamiini,
  • essitalopraami,
  • sertraliini,
  • fluoksetiini.

Hoidon onnistuminen riippuu paitsi lääkkeen ominaisuuksista myös potilaan halusta ottaa lääke. Masennuslääkkeen "uutuus" on usein potilaan kannalta tärkeä ilmiö. Potilas suostuu vastahakoisesti ottamaan masennuslääkettä, joka on ilmestynyt kauan sitten, pitäen sitä "vanhana". Äskettäin käyttöön otettujen masennuslääkkeiden määrääminen vahvistaa lääkärin ja potilaan välistä luottamussuhdetta..

SNRI: t: luettelo lääkkeistä

Julkaisuissa katsotaan, että SSRI-lääkkeet eivät ole tehokkaita vaikean masennuksen ja kroonisen kivun hoidossa. Syynä on, että näissä häiriöissä paitsi serotoniinin aktiivisuus ei muutu. Siksi 1900-luvun viimeisellä vuosikymmenellä - 2000-luvun ensimmäisellä vuosikymmenellä, uuden masennuslääkkeiden sukupolven edustajat olivat käytettävissä käytettäväksi psykiatrisessa käytännössä:

  • venlafaksiini,
  • duloksetiini,
  • milnasipraani.

Nämä ovat puoliselektiivisiä serotoniinin ja noradrenaliinin takaisinoton estäjiä (SNRI), "kaksois" lääkkeitä.
Venlafaksiinin on osoitettu olevan tehokas potilailla, joilla on erilaisia ​​diagnooseja:

  • masennus;
  • dystymia - masennus, suru;
  • yleistynyt ahdistuneisuushäiriö;
  • sosiaaliset fobiat.

Hyviä tuloksia venlafaksiinilla on saavutettu iäkkäillä potilailla, lapsilla, joilla on tarkkaavaisuusvajaus, tai autismin lapsilla. On tärkeää saavuttaa merkittävä terapeuttinen vaikutus nopeasti: 2 viikon hoidon jälkeen.

Milnasipraani on tehokas sekä ensisijaisena lääkkeenä masennustilanteissa että pitkäaikaisessa ylläpitohoidossa. Farmakokineettiset ominaisuudet ja turvallisuus tekevät lääkkeestä helppoa antaa potilaille, joiden on vaikea löytää tehokasta hoito-ohjelmaa. Milnasipraani on helppokäyttöinen, turvallinen, sillä on vain vähän yhteisvaikutuksia muiden lääkkeiden kanssa, se ei uhkaa potilaan elämää yliannostuksen yhteydessä. Milnasipraani hoitaa vakavaa masennusta.

SSRI-masennuslääkkeiden eduista ja haitoista keskustellaan paljon. Vallitseva usko joidenkin masennuslääkeryhmien paremmuuteen muihin nähden on osittain seurausta lääkeyritysten markkinointikäytännöistä..

Perusohjeet mielenterveyden häiriöiden hoidossa käyttävät varovaisia ​​sanoja SSRI-lääkkeiden tehokkuuden vertailtavuudesta trisyklisten masennuslääkkeiden kanssa. Tämä pätee erityisesti vaikean masennuksen hoitoon. Mutta tärkeimmistä kysymyksistä on päästy yleiseen sopimukseen: näiden lääkkeiden tehokkuus ja turvallisuustaso ovat melko korkeat. Siksi SSRI-lääkkeitä suositellaan ensilinjan lääkkeinä masennuksen, ahdistuneisuushäiriöiden ja joidenkin neuroosimuotojen hoidossa..

Mikä on serotoniinin takaisinotto?

Kuinka serotoniinin takaisinotto toimii?

Serotoniini on välittäjäaine, jonka sisältö kehossa on suoraan vastuussa ihmisen mielialasta sekä hänen psyko-emotionaalisesta tilastaan. Siinä tapauksessa, että jostakin syystä serotoniinin tuotantoprosessit poikkeavat normista, henkilö voi kohdata mielialan jyrkän heikkenemisen. Jos tämä tila toistuu, tapahtuu serotoniinin takaisinottoa..

Tälle tilalle on ominaista se, että serotoniini ei pääse verenkiertoon. Takavarikko liittyy usein masennustilan kehittymiseen. Voit torjua masennusta erityisten lääkkeiden - masennuslääkkeiden - avulla, ne normalisoivat serotoniinin synteesi-, säätely- ja vaihtoprosesseja kehossa. Alkuvaiheessa voit taistella masennusta vastaan ​​myös joillakin kotiruokilla..

Normaalin serotoniinitason ylläpitäminen on välttämätöntä ruoansulatuskanavan normaalille toiminnalle. Ilohormonin puute vaikuttaa suoraan unen laatuun, kognitiivisiin toimintoihin ja useiden muiden kehon järjestelmien suorituskykyyn..

Hormonituotantoon vaikuttavat paitsi ruoka ja lääkkeet, myös jotkut synteettiset huumeet. Joten LSD: n ottamisen jälkeen ihmiskehossa vapautuu nopeasti suuria määriä serotoniinia..

Serotoniinin takaisinotto on kehon patologinen tila, jossa solut tuottavat ilohormonia, mutta se ei pääse verenkiertoon, vaan imeytyy takaisin synapsiin. Erityisten masennuslääkkeiden ottaminen SSRI-lääkkeiden avulla voit siepata serotoniinin uudelleen ja lähettää sen verenkiertoon. Lääkkeiden erikoisuus on, että ne ovat vastuussa vain serotoniinin takavarikoinnista koskematta muihin hormoneihin..

Masennuslääkkeen alkamisen jälkeen serotoniini ei voi normaalisti palata akkuihin; se lähettää signaaleja muille soluille, jotka ovat hidastuneessa tai masentuneessa tilassa. Seurauksena on, että varojen ottamisen jälkeen masennuksen oireet vähenevät merkittävästi, onnenhormonin tulva muihin elimiin paranee..

Mistä serotoniini on vastuussa

Serotoniini vaikuttaa suoraan keskushermoston suorituskykyyn, on vastuussa hermosolujen toiminnasta kehossa.

Keskushermostoon vaikuttava hormoni on vastuussa seuraavista elimistön toiminnoista:

  • Hyvä mieliala, täydellinen tyytyväisyys elämäsi tasoon;
  • Uusien tietojen tallentaminen;
  • Ihmisen käyttäytymisen piirteet yhteiskunnassa;
  • Sukupuoli ajaa;
  • Kognitiivinen toiminta;
  • Ruoansulatuskanavan ominaisuudet;
  • Ruoka-asetukset.

Kehon serotoniini vaikuttaa myös suoraan unen laatuun. Hän osallistuu melatoniinin tuotantoon, vaikuttaa nukkumistapojen ominaisuuksiin. Serotoniini vaikuttaa suoraan unen ja herätysvaiheiden jakautumiseen. Jos unihormonin tuotanto häiriintyy potilailla, he voivat kokea unettomuutta, mikä voi myös aiheuttaa masennustiloja..

Serotoniini osallistuu kilpirauhasen työhön, parantaa insuliinin tuotantoprosesseja. Siksi kun syöt jotain makeaa, mielialasi paranee merkittävästi. Tässä tapauksessa mielialan parantamismekanismi kehittyy seuraavan periaatteen mukaisesti: kun toimitetaan makeisia, veren glukoosipitoisuus nousee - aktiivinen insuliinin tuotanto alkaa - tryptofaanin taso nousee - veren serotoniinipitoisuus nousee - mieliala paranee.

Miehen ja naisen kehossa serotoniinin eritys voi tapahtua eri tavoin. Joten esimerkiksi estrogeenihormoni naisen kehossa aiheuttaa lisääntyneen serotoniinin tuotannon. Tämän seurauksena, kun kuukautisten ja PMS: n aikana nainen alkaa kokea estrogeenitasoja, hänellä on edessään voimakas heikkeneminen tai mielialan vaihtelut.

PMS: n aikana naisia ​​kehotetaan tekemään kevyesti (lyhyt kävelymatka ennen nukkumaanmenoa) ja varmistamaan, että auringonvaloa on riittävästi..

Masennusmekanismit

Kuten edellä mainittiin, serotoniinin takaisinoton myötä useimmiten ihminen alkaa kehittää masennusta. Tällä hetkellä ei ole laboratoriotestejä ja lääketieteellisiä tutkimuksia, jotka määrittäisivät, kuinka paljon serotoniinia on elävissä aivosoluissa. Ilohormonin vähentyneen tai normaalin tason arviointi suoritetaan potilaan käyttäytymisominaisuuksien, kehon fysiologisen tilan, useiden muiden merkkien mukaan, jotka ovat lääkäriin nähden yhteydessä potilaan kanssa.

On huomattava, että masennus ei aina kehity vain serotoniinin puutteen vuoksi kehossa, useimmiten psykologiseen tilaan liittyvät ongelmat liittyvät useiden tekijöiden vaikutukseen. Esimerkiksi masennus voi laukaista:

  • Kehon lisääntynyt stressihormonin tuotanto;
  • Immuunijärjestelmän häiriöt;
  • Ravinteiden riittämätön saanti kehoon;
  • Nälkään;
  • Tiettyihin sairauksiin liittyvien aivosolujen tuhoaminen.

Serotoniinitasojen nostamiseksi käytetään erityisesti masennuslääkkeitä erityisesti tilanteissa, joissa potilas on masennustilassa. Ennen lääkkeen määräämistä potilaalle lääkäri päättää useista asioista:

  • Oliko serotoniinin puute syy masennuksen kehittymiseen vai aiheuttivatko ongelman kolmannen osapuolen tekijät;
  • Mitä ongelmia potilas voi kohdata lääkityksen aloittamisen jälkeen;
  • Mitä lääkkeitä potilas käyttää ja miten he ovat vuorovaikutuksessa masennuslääkkeiden kanssa;
  • Kehittyykö potilaasta riippuvuutta pitkäaikaisen huumeiden käytön seurauksena;
  • Auttavatko masennuslääkkeet selviytymään masennuksesta, palaako potilas alkuperäiseen tilaansa lääkkeen lopettamisen jälkeen?.

On toivottavaa, että potilas tutustuu myös lääkärin määräämän masennuslääkkeen koostumukseen ja toimintaperiaatteeseen. Joissakin tapauksissa masennus voidaan voittaa improvisoitujen keinojen avulla turvautumatta lääkkeisiin, jotka vaikuttavat negatiivisesti maksaan ja muihin elimiin..

Ennen lääkityksen aloittamista on hyödyllistä nähdä psykologi, joka voi auttaa sinua virittämään positiivisen ajattelun. Meditaatio auttaa torjumaan ahdistusta, samoin kuin muita moderneja menetelmiä kehon täydelliseen rentoutumiseen, voit käydä aromaterapiaprosessissa tai mennä hierontaan. On tärkeää tietää, mikä juuri johti masennuksen kehittymiseen, ongelman syiden ymmärtäminen on avain onnistuneen taistelun aloittamiseen.

Kuinka käsitellä masennusta

Pohjimmiltaan masennuksen hoitoa lääkkeillä käytetään vain, kun potilaalla on diagnosoitu vaikea psykologinen häiriö. Jos masennuslääkkeitä määrätään, niitä voidaan juoda vain lyhyen aikaa. Jopa nykyaikaisilla lääkkeillä, jotka eivät käytännössä aiheuta riippuvuutta, pitkäaikaisen käytön jälkeen on vakava haitallinen vaikutus kaikkiin kehon elimiin ja järjestelmiin..

Jos potilaan tila osoittaa masennuksen alkuvaiheita, voidaan kokeilla hoitoa ilman lääkitystä. On syytä muistaa, että masennuslääkkeet eivät auta taistelussa masennusta vastaan, vaan ne vain vähentävät ahdistusta. Masennuksen katoamiseksi sinun on selvitettävä syy sen esiintymiseen. On tärkeää käyttää integroitua lähestymistapaa taudin hoitoon. Joten istunnot psykoterapeutin kanssa osoittavat positiivisen vaikutuksen. Lääkäri arvioi potilaan tilan ja auttaa sinua valitsemaan tehokkaimman menetelmän sairauden hoitamiseksi.

Psykoterapian lisäksi muut kotona käytettävät menetelmät vaikuttavat positiivisesti masennuksen hoitoon. Joten esimerkiksi monet asiantuntijat suosittelevat harrastamaan urheilua. Liikunta auttaa sinua ajattelemaan vieraita asioita ja parantaa myös serotoniinin tuotantoa.

Perinteiset menetelmät serotoniinitasojen nostamiseksi

Alla luetellut korjaustoimenpiteet auttavat parantamaan serotoniinisynteesiprosesseja potilaan kehossa, poistamaan masennuksen epämiellyttävät oireet, esimerkiksi unettomuuden, ahdistuksen, jatkuvan huonon mielialan.

  1. Minttua käytetään usein masennuksen hoitoon. Se stimuloi onnenhormonin tuotantoa, rauhoittaa hermoja, parantaa unen laatua. Parantavan liemen valmistamiseksi ota vain ruokalusikallinen kuivattuja tai tuoreita mintunlehtiä. Yrtti asetetaan lasiin, kaadetaan 200 ml keitettyä kuumaa vettä, peitetään ja jätetään infusoitumaan muutaman minuutin ajan. Saatu liemi suodatetaan seulan tai juustoliinan läpi, laimennetaan lasilla kiehuvaa vettä. On välttämätöntä juoda 200 ml tuotetta päivittäin ennen nukkumaanmenoa, sokeria ei lisätä minttu-teeseen, on parempi juoda se puremana palan suosikkisuklaasi kanssa.
  2. Toinen tehokas lääke masennuksen torjumiseksi on vihreää teetä basilikanlehdillä. Jos juot liemiä viikon ajan joka päivä, voit huomata mielialan merkittävän parantumisen, lisääntyneen tehokkuuden ja elinvoiman lisääntymisen. Tuotteen valmistamiseksi lisää oksa tuoretta basilikaa kuppiin vihreää teetä ja jätä infusoitumaan useita minuutteja..
  3. Säännöllinen hedelmäs smoothie on hyvä vaikutus masennuksen ja serotoniinituotannon puutteen torjunnassa. Tuotteen valmistamiseksi leikkaa seuraavat hedelmät tehosekoitinkulhoon: punainen omena, kiivi, appelsiini ja banaani. Seuraavaksi hedelmiin lisätään ruokalusikallinen luonnonhunajaa, jonka jälkeen kaikki lyötään sekoittimella homogeeniseksi massaksi. On parempi juoda smoothieita aamulla ennen työtä, tuote sisältää latausannoksen vitamiineja ja hyödyllisiä hivenaineita, jotka auttavat sinua latautumaan positiivisella energialla koko päivän ajan..

Serotoniinioireyhtymä

Serotoniinioireyhtymä on vaarallinen kehon patologinen tila, joka kehittyy potilaille, jotka käyttävät voimakkaita lääkkeitä tai ylittävät annoksen masennuslääkkeitä käytettäessä. Potilaat kohtaavat harvoin tällaisen reaktion, eikä tilaa saa unohtaa, koska se voi olla hengenvaarallinen.

On tärkeää saada lääkärin apua ajoissa, muuten potilaan mahdollisuudet selviytyä serotoniinioireyhtymän jälkeen ovat lähellä nollaa. Voit diagnosoida serotoniinioireyhtymän itse, potilaalla on seuraavat oireet:

  • Emotionaalinen kiihottuminen, joka ilmenee hieman;
  • Apatia, kiinnostuksen puute kaikesta mitä tapahtuu;
  • Euforian tunne, halu tehdä mahdollisimman monta asiaa samanaikaisesti;
  • Pelon tunne, paniikkikohtaukset;
  • Uneliaisuus jopa pitkittyneen unen jälkeen;
  • Ongelmia tietoisuudessa siitä, mitä ympärillä tapahtuu;
  • Äkilliset ja kohtuuttomat mielialan vaihtelut potilaalla;
  • Harhailevat tilat;
  • Kooma.

Serotoniinin takaisinotto on ongelma, jossa serotoniini ei pääse potilaan verenkiertoon, ja siihen liittyy usein masennustila. Voit torjua ongelmaa käyttämällä erityislääkkeitä tai kotihoitoja..