logo

Skitsofrenialle löydetty uusi lääke

Skitsofreniaa vastaan ​​kokeellinen lääke vaikuttaa kaikkiin taudin oireisiin.

Skitsofreniaan on monia lääkkeitä, mutta kaikki nämä lääkkeet on luotu yli kymmenen vuotta sitten. Monilla heistä on vakavia sivuvaikutuksia. Vanhimmat skitsofrenian vastaiset lääkkeet aiheuttavat Parkinsonin taudin kaltaisia ​​oireita: lihasten vapinaa, koordinaatio-ongelmia jne. Seuraavan sukupolven lääkkeissä ei ole tällaisia ​​"sivuvaikutuksia", mutta toisaalta ne aiheuttavat usein ylipainoa, kohonneita kolesteroleja ja verensokeri.

Lisäksi kaikki tällaiset lääkkeet kohdistuvat vain tiettyyn oireiden ryhmään: niiden on tarkoitus lievittää aistiharhoja, harhaluuloja ja ajatusten sekaannusta. Toisin sanoen nämä lääkkeet vaikuttavat mielenterveysominaisuuksiin, joita terveillä ihmisillä ei ole, mutta joilla potilailla on, ja noin 70 prosentilla potilaista tällaisia ​​oireita voidaan lievittää. Skitsofrenialla on kuitenkin muita ilmenemismuotoja - negatiivisia, kun jokin henkinen toiminta on heikentynyt. Esimerkiksi skitsofreniaa sairastavien potilaiden on vaikea tuntea nautintoa, he etääntyvät muista ihmisistä, kärsivät tunteista, jotka tasoittuvat hyvin - ja tällaiset oireet eivät valitettavasti mene mihinkään, vaikka hallusinaatiot ja niin edelleen on tukahdutettu.

Tutkijat Yalessa ja lääkeyhtiö Sunovion Pharmaceuticals kuvaavat New England Journal of Medicine -lehdessä uutta lääkettä (toistaiseksi nimeltään SEP-363856), joka voi olla toimiva vaihtoehto muille psykoosilääkkeille. SEP-363856: n tarkkaa toimintaa ei vielä tunneta tarkalleen, mutta tiedämme, että aivojen reseptorit, joiden kanssa se toimii, eivät ole samat reseptorit, joiden kanssa muut lääkkeet toimivat..

Vanhemmat lääkkeet vaikuttavat dopamiini D -reseptoriin2. Kuten nimestä voi päätellä, se sitoutuu dopamiiniin, yhteen hermovälittäjäaineen molekyyleistä, joita neuronit käyttävät sähkökemiallisten signaalien välittämiseen toisilleen. Dopamiinia tarvitaan monenlaisille hermokeskuksille; Erityisesti sitä käyttävät aivojen alueet, jotka hallitsevat liikettä (minkä vuoksi jotkut psykoosilääkkeet osuvat tähän toimintaan), motivaatiosta ja mielihyvistä vastaavat keskukset käyttävät sitä, ja ihmisten kognitiivinen plastisuus ja vakaus riippuvat dopamiinista ja sen reseptoreista. D2-reseptori on jo pitkään ollut antipsykoottisten lääkkeiden kohde, mutta jälleen kerran ne lääkkeet, jotka vaikuttavat D: hen2, ovat täynnä huomattavia sivuvaikutuksia.

Uusi lääke vaikuttaa toiseen reseptoriin, TAAR1: een. Se säätelee myös dopamiinin dynamiikkaa, mutta tekee sen toisin: hermojärjestelmässä kiertävät neurotransmitterien dopamiinin, serotoniinin ja adrenaliinin analogimolekyylit sitoutuvat itse itse välittäjäaineiden lisäksi TAAR1-reseptoriin. Tällaisia ​​analogimolekyylejä on hyvin vähän, mutta ne vaikuttavat huomattavasti dopamiinia, serotoniinia ja adrenaliinia välittävien signaalien voimakkuuteen..

SEP-363856-kokeisiin osallistui 245 potilasta, jotka olivat iältään 18--40-vuotiaita ja joilla kaikilla oli alkuvaiheen skitsofrenia. Kokeellista lääkettä ottaneille oireet vähenivät 20%, ja tämä koski kaikkia oireita, toisin sanoen potilaat alkoivat paitsi hallusinoida vähemmän, he alkoivat korjata tunteita, kykyä tuntea iloa jne..

Tulevaisuudessa tarvitaan suurempia ja pidempiä kliinisiä tutkimuksia: ensinnäkin sen selvittämiseksi, onko SEP-363856: lla haittavaikutuksia, joita ilmenee ajan myötä, ja toiseksi, jotta voidaan ymmärtää, miten on mahdollista - parantaa lääkkeen tehokkuutta. Joko niin, tutkijat toivovat, että uusi lääke täyttää odotukset ja että sitä voidaan käyttää potilaiden hoitoon, joihin tavanomaiset psykoosilääkkeet eivät vaikuta..

Japanilaiset tutkijat ovat löytäneet skitsofrenian syyn (KUVAT)

Skitsofreniapotilaiden kuolemanjälkeisen aivojen analyysin suorittaneet japanilaiset tutkijat havaitsivat, että lipidimetabolian yhden pääelementin pitoisuus corpus callosumissa (hermokuitujen plexus, joka yhdistää aivojen oikean ja vasemman pallonpuoliskon) pieneni..

Kuten tutkijat huomauttavat, samanlaista mallia ei havaittu terveillä ihmisillä samoin kuin potilailla, joilla on kaksisuuntainen mielialahäiriö tai masennus..

Huolimatta siitä, että skitsofrenia on jo melko hyvin ymmärretty, sen esiintymisen syyt ja tarkka neurobiologinen mekanismi ovat edelleen mysteeri. Tutkijat tietävät, että skitsofrenia on perinnöllinen sairaus, mutta sen kehityksestä vastuussa olevia geenejä ei ole vielä tunnistettu..

Asiantuntijat uskovat, että tärkeimmän lipidien aineenvaihduntaan osallistuvan aineen vähentynyt pitoisuus ei liittynyt sen riittämättömään tuotantoon, vaan sen nopeaan tuhoutumiseen..

He huomauttavat, että sfingosiini-1-fosfaattireseptorit voivat olla kohteena skitsofrenian hoidossa tulevaisuudessa..

Toistaiseksi tutkijat ovat löytäneet vain muutaman merkkiaineen, jotka osoittavat skitsofrenian kehittymisen riskin. Joten esimerkiksi aiemmin tänä vuonna tutkijat havaitsivat, että skitsofreniaa sairastavilla SV2A-proteiinin pitoisuus, joka liittyy synaptisten yhteyksien muodostumiseen, on joissakin aivojen osissa alle normaalin..

Lisäksi tiedetään, että skitsofreenikoilla on häiriintynyt valkoisen aineen rakenne (joukko hermokuituja aivopuoliskoissa), ja siitä puuttuu myös aivoissa, mutta tällaisen muutoksen biologisesta perustasta tiedetään vähän..

Lääkärit vain olettavat, että syy voi olla oligodendrosyyttien toimintahäiriössä ja niiden väärässä muodostumisprosessissa neuronien myeliinivaipassa.

Samanaikaisesti tiedetään, että nämä prosessit ovat melkein täysin riippuvaisia ​​lipidien aineenvaihdunnasta, joten sen rikkominen voi olla taustalla toimintahäiriön mekanismille valkoisen aineen työssä.

Tämän hypoteesin testaamiseksi ryhmä tutkijoita, jota johti Takeo Yoshikawa Japanin RIKEN Scientific Associationin aivotutkimuskeskuksesta massaspektrometrian avulla, analysoi sfingolipidien pitoisuuden corpus callosumissa (aivojen suurin kerääntyminen aivoihin - noin RV) ja yhteen aivokuoren alueista - esimoottorialue.

Tutkimusta varten tutkijat keräsivät aivenäytteet 15 skitsofreniapotilaalta, 15 kaksisuuntaista mielialahäiriötä sairastavalta, 15 masennuksesta kärsivältä ja 15 terveeltä ihmiseltä. Kaikki näytteet otettiin jo kuolleista potilaista.

Kuten analyysi osoitti, skitsofreniapotilaiden corpus callosumissa, toisin kuin kontrolliryhmässä (ihmiset ilman psykologisia häiriöitä - noin RV), signaloivan sfingolipidisen sfingosiini-1-fosfataanin pitoisuus oli 31% pienempi.

Samaan aikaan tämän aineen pitoisuus muiden masennusta ja kaksisuuntaista mielialahäiriötä sairastavien potilaiden aivoissa ei eronnut merkittävästi kontrolliryhmästä..

Siksi tutkimuksen tekijät päättelivät, että sfingosiini-1-fosfaattireseptoreihin vaikuttavilla lääkkeillä voi olla tärkeä rooli skitsofrenian hoidossa..

Asiantuntijat uskovat, että tällaisesta hoidosta voi tulla todellinen sairauden hoito, eikä se lievitä oireita, kuten nyt tapahtuu..

Skitsofreniauutiset

Skitsofrenia on kliinisesti ja biologisesti erittäin heterogeeninen häiriö. Tämä tosiasia herättää kysymyksen siitä, onko skitsofrenia erillinen sairaus vai onko se oireyhtymä, joka muistuttaa esimerkiksi dementiaa, jota esiintyy monissa neurodegeneratiivisissa sairauksissa..

Monografia "Kliininen psykofarmakogenetiikka" (toimittaja R.F.Nasyrova, N.G.Neznanov)

Elektroninen versio kollektiivisesta monografiasta "Clinical Psychopharmacogenetics", toim. R.F. Nasyrova, N.G. Neznanova. SPb: DEAN Publishing House, 2019. Monografia sisältää nykyaikaista tietoa psykotrooppisten lääkkeiden farmakogenetiikasta.

Kasvojentunnistus skitsofreniassa ja polygeenisten riskien arviointi

Lieslehto J et ai. ehdotti, että polygeenisen riskin arviointiin liittyvät yksilölliset erot geneettisessä taipumuksessa skitsofreniaan heijastuvat aivojen toiminnan muutoksiin ja kasvojen tunnistusjärjestelmän rakenteen muutoksiin.

XII koko Venäjän kilpailu "epäitsekkäästä omistautumisesta mielenterveyden alalla" (2019) ilmoitettiin

Kilpailu on järjestetty 1. heinäkuuta 2019 lähtien osana mielenterveyden maailmanlaajuista päivää osana maailmanlaajuista koulutusohjelmaa, jonka tarkoituksena on kouluttaa yhteiskuntaa mielenterveyden arvosta ja sen ensisijaisesta merkityksestä valtiolle ja yhteiskunnalle, tutustuttaa väestö nykyaikaisiin hoito- ja kuntoutusvaihtoehtoihin mielenterveysvammaisille.

Metakognitiiviset interventiot harhaluuloihin skitsofreniassa

Metakognitiivinen koulutus (MCT) - Ph.D. Steffen Moritzin ja hänen kollegoidensa Saksan Hampurin yliopistosta kehittämä menetelmä on ryhmäpsykoterapeuttinen lähestymistapa skitsofrenian sekä negatiivisten että positiivisten oireiden ja erityisesti harhojen hoitoon.

Tupakoinnin lopettaminen skitsofreniaa sairastavien keskuudessa

Potilaat, joilla on vakavia mielisairauksia, kuten skitsofrenia, voivat tupakoida 3 kertaa niin monta savuketta kuin väestö. Itse asiassa jopa 60% skitsofreniapotilaista on tupakoitsijoita.

Terapeuttisesti resistentti skitsofrenia on selkeä skitsofrenian alatyyppi?

Nykyinen käsityksemme skitsofrenian heterogeenisesta luonteesta perustuu potilaisiin, joilla on erilaiset sairausoireiden fenotyypit, riskitekijät, rakenteellinen ja toiminnallinen neurobiologia ja erilaiset vasteet farmakoterapiaan. Yksi tapa tunnistaa homogeenisempi skitsofreniapotilaiden alaryhmä on analysoida hoitovasteen tehokkuutta. Niin huono.

Onko lumelääkekontrolli välttämätöntä tutkittaessa uusia psykoosilääkkeitä??

Satunnaistetut lumekontrolloidut tutkimukset ovat olleet kultastandardi uusien psykotrooppisten lääkkeiden turvallisuuden ja tehokkuuden arvioinnissa yli puolen vuosisadan ajan. Vaikka Yhdysvaltain elintarvike- ja lääkevirasto (FDA) ei vaadi lumekontrolloituja kokeita uusien lääkkeiden hyväksymiselle tai markkinointi-indikaatioille.

Ikään liittyvät amygdalan toiminnallisen liitettävyyden poikkeamat lapsilla, joilla on psykoottisen spektrin häiriöitä

Affektiiviset häiriöt ovat psykoottisten häiriöiden ominaispiirre. Ne ovat läsnä jo ennen taudin puhkeamista, ja niiden vakavuuteen liittyy parempi psykoottisen häiriön ennuste ryhmissä, joilla on suuri riski sairastua psykoosiin. Psykoottinen

Ketiapiini ja uneen liittyvä syömishäiriö

Nukkumiseen liittyvä syömishäiriö (syömishäiriö) on toistuva jakso tahatonta syömistä tai juomista pääunen aikana. Tämä tila yhdistetään usein somnambulismiin (unissakävelyyn) - hitaiden aaltojen unihäiriön häiriöön.

Kuinka epäillä anti-NMDA-reseptorien enkefaliittia ensimmäisessä psykoottisessa jaksossa?

Äskettäin raportoitujen kliinisten tapausten diagnosoitu anti-NMDA-reseptorien enkefaliitti potilailla, joilla on psykoottisia oireita, on lisääntynyt. Psykiatrien tulisi ottaa huomioon psykopatologisten oireiden suuri esiintyvyys anti-NMDA-reseptorien enkefaliitissa ja kiinnittää enemmän huomiota epätyypillisiin oireisiin potilailla, joilla on ensimmäinen psykoottinen.

Psykoosilääkkeiden ja masennuslääkkeiden yhteisvaikutus

Suurin osa farmakokineettisistä yhteisvaikutuksista psykoosilääkkeiden ja masennuslääkkeiden välillä on seurausta kilpailevasta sitoutumisesta erilaisiin sytokromi P450 -entsyymeihin (CYP)..

PsyAndNeuro.ru

Mielenterveyshäiriöiden hoitouutiset # 8

Aineisto on valmistettu psykiatrian klinikan "Doctor SUN" (Pietari) tuella.

Melatoniini virtsassa ja terapeuttinen vaste fluoksetiinille

6-sulfatoksymelatoniinin (aMT6) erittyminen virtsaan voi toimia biomarkkerina ennustettaessa positiivista terapeuttista vastetta fluoksetiinille. Aikaisemmat tutkimukset ovat osoittaneet, että fluoksetiinihoito lisää käpyrauhasen serotoniinitasoja, mikä voi johtaa lisääntyneeseen melatoniinin synteesiin, joka metaboloituu yöllä aMT6: ksi..

Tutkimuskohortissa oli 20 naista, joilla oli diagnosoitu vakava masennusjakso. Tutkimuksen alussa osallistujat ottivat 20 mg fluoksetiinia joka aamu, mikä lisäsi tilasta riippuen. AMT6-pitoisuus arvioitiin virtsanäytteistä, jotka otettiin 1 päivä ennen fluoksetiiniannosta ja 1 päivä sen jälkeen.

Ennen hoitoa arvioituna potilaiden keskimääräinen Beck-masennuksen inventaario oli 28,5, joka laski 20: een 45 päivän hoidon jälkeen 20 mg: n fluoksetiiniannoksella. Merkittävä korrelaatio havaittiin ennen ja jälkeen virtsan aMT6-erittymisen ja Beck-pistemäärän vähenemisen välillä 45. päivänä (ρ = -0,67, P = 0,024). Korrelaatiota ei löytynyt 30. päivänä.

Painonnousu vakavien mielenterveyshäiriöiden yhteydessä: farmakologisten toimenpiteiden tehokkuus

Farmakologisten toimenpiteiden tehokkuus painonnousua varten tehtiin systemaattinen katsaus ja meta-analyysi 52 satunnaistetusta kontrolloidusta tutkimuksesta..

Eniten tutkittu lääke oli metformiini (14 tutkimusta), jota seurasivat topiramaatti (6 tutkimusta), nizatidiini (4 tutkimusta) ja sibutramiini (3 tutkimusta). Meta-analyysi osoitti merkittävän yleisen eron - 3,27 kg metformiinilla verrattuna lumelääkkeeseen ja -5,33 kg topiramaattiin. Molempia lääkkeitä pidettiin tutkimusten mukaan tehokkaimpina ja turvallisimpina painonpudotuksessa tässä väestössä..

Skitsofreniaa sairastavien potilaiden sähkökonvulsiiviseen hoitoon vastaamisen ennustajat

Tutkimus tehtiin Soulin kansallisessa yliopistollisessa sairaalassa. Vastaajat olivat 47 potilasta, joilla oli diagnosoitu skitsofrenia ja skitsoafektiivinen häiriö. Tärkein tutkimustyökalu oli koneoppimisalgoritmit ja niiden jälkeen suoritettu elektroencefalografian (EEG) tietojen analysointi näillä potilailla ennen ECT: tä..

Tutkimuksen tulokset viittaavat siihen, että tehokkaampi etukommunikaatio voi liittyä suotuisaan vasteeseen ECT: lle. Näiden markkereiden läsnäolo EEG: ssä voi toimia yhtenä merkkinä mahdollisesta positiivisesta vasteesta ECT: lle skitsofreniapotilailla..

Vastaavat masennuslääkkeiden annokset: näyttöön perustuvat suositukset

Analysoimme 83 satunnaistettua kontrolloitua tutkimusta (14131 osallistujaa). Alkuanalyysissä fluoksetiini 40 mg / päivä vastasi paroksetiinia 34,0 mg / päivä, agomelatiinia 53,2 mg / päivä, amitriptyliini 122,3 mg / päivä, bupropionia 348,5 mg / päivä, klomipramiinia 116,1 mg / päivä, desipramiini 196,3 mg / päivä, dotiepiini 154,8 mg / päivä, doksepiini 140,1 mg / päivä, essitalopraami 18,0 mg / päivä, fluvoksamiini 143,3 mg / päivä, imipramiini 137,2 mg / päivä, lofepramiini 250,2 mg / päivä, maprotiliini 118,0 mg / päivä, mianseriini 101,1 mg / päivä, mirtatsapiini 50,9 mg / päivä, moklobemidi 575,2 mg / päivä, nefatsodoni 535,2 mg / päivä, nortriptyliini 100, 9 mg / vrk, reboksetiini 11,5 mg / vrk, sertraliini 98,5 mg / vrk, trazodoni 401,4 mg / vrk ja venlafaksiini 149,4 mg / vrk. Herkkyysanalyysi vahvisti tuloksen doksepiinia lukuun ottamatta.

Psykoosilääkkeiden ottaminen on turvallisempaa kuin niiden käyttämättä jättäminen

Heidi Taipale Tukholman Karolinska-instituutista ja hänen kollegansa arvioivat terveysongelmista johtuvaa sairaalahoitoriskiä ja kuoleman riskiä (kaikista syistä, sydän- ja verisuonitauteista ja itsemurhista) kaikkien potilaiden keskuudessa, joita hoidettiin skitsofreniaa psykoosilääkkeillä Suomen sairaaloissa kauden aikana. vuodesta 1972 vuoteen 2014 (62 250 potilasta).

Seurannan aikana kumulatiivinen kuolleisuusaste oli 46,2% ilman psykoosilääkkeitä, 25,7% minkä tahansa antipsykoottisen aineen kanssa ja 15,6% klotsapiinin kanssa. Siksi tutkimuksen mukaan kuolleisuusaste on huomattavasti alhaisempi käytettäessä antipsykoottisia aineita verrattuna niiden käytön puuttumiseen..

Lumateperonin tehokkuus skitsofrenian hoidossa

Lumateperoni, serotoniinin, dopamiinin ja glutamaatin modulaattori, on osoittanut sekä tehokkuutta että turvallisuutta skitsofreniapotilailla, joilla on pahentunut psykoosi, satunnaistetun kliinisen tutkimuksen mukaan JAMA Psychiatry.

Kaksi ryhmää, jotka saivat 60 ja 40 mg lumateperonitosylaattia, osoittivat merkittävää parannusta PANSS-positiivisten oireiden pisteissä (P = 0,006 ja P = 0,04, vastaavasti), mutta eivät negatiivisten oireiden vakavuudessa lumelääkeryhmään verrattuna. Suuremman annoksen ryhmä osoitti myös merkittäviä parannuksia yleisen psykopatologian ja psykososiaalisen toiminnan ala-asteikolla. Haittavaikutuksista: uneliaisuus, sedaatio tai väsymys 64,7%: lla suuriannoksisissa ryhmissä, 56,7%: ssa pieniannoksisissa ja 50,3%: ssa lumelääkeryhmässä. Muuten molemmat annokset olivat hyvin siedettyjä, ilman kardiometabolisia tai hormonitoiminnan muutoksia lumelääkkeeseen verrattuna.

Buprenorfiinin käyttö psykoottisten oireiden hoitoon bipolaarisissa opioidiriippuvaisissa potilaissa

Kaksoissokkoutetussa, satunnaistetussa kliinisessä tutkimuksessa arvioitiin buprenorfiinin lisäyksen tehoa ensisijaisessa hoidossa potilailla, joilla on psykoottisia oireita, jotka liittyvät tyypin I kaksisuuntaiseen mielialahäiriöön (BAD) ja samanaikaiseen opioidiriippuvuuteen.

Vastaajat jaettiin satunnaisesti kahteen ryhmään. Pääryhmä sai buprenorfiinia (4 tai 6 mg / vrk) ja vertailuryhmä sai lumelääkettä - molemmat ryhmät saivat riittävät annokset natriumvalproaattia ja risperidonia.

Molemmat ryhmät osoittivat psykoottisten, masennus- ja maanisten oireiden merkittävää vähenemistä tutkimuksen 2 viikon aikana. Samanaikaisesti niiden välillä ei ollut merkittäviä eroja. Siten buprenorfiini ei lisää psykoottisen perushoidon tehokkuutta kaksisuuntaisen mielialahäiriön hoidossa..

Blonanseriinin transdermaalisen muodon turvallisuus ja teho skitsofreniaa sairastavilla potilailla

Japanissa tehtiin blonanseriinin transdermaalisen muodon avoin, monikeskustutkimus, jossa arvioitiin tämän lääkkeen tehoa ja turvallisuutta pitkällä aikavälillä (seuranta-aika 52 viikkoa)..

Tutkimukseen osallistui 223 potilasta. Haittatapahtumia havaittiin 87 prosentilla ja 6 prosentissa vakavia haittatapahtumia, mukaan lukien skitsofrenian, impulsiivisuuden, murtuman, nenäverenvuodon, astman, keuhkokuumeen oireet (aspiraatio, hemofiilinen jne.). Yleisimpiä haittatapahtumia ovat nenänielun tulehdus 31 prosentissa, punoitus altistuskohdassa 22,5 prosentissa, kutina altistuskohdassa 11,5 prosentissa ja akatisia 10 prosentissa. Laboratoriotesteissä tai tutkimuksissa, mukaan lukien prolaktiinitasot, elintoiminnot, ruumiinpaino, EKG, metaboliset parametrit ja QTc-aika, ei tapahtunut kliinisesti merkittäviä muutoksia..

PANSS-pistemäärät eivät muuttuneet vaihdon jälkeen tableteista transdermaaliseen muotoon ja laskivat 52 viikon hoidon aikana blonanseriinilaastareilla. Voidaan olettaa, että blonanseriinin transdermaalinen muoto on turvallinen ja tehokas skitsofrenian pitkäaikaisessa hoidossa.

Skitsofrenian kokeellinen lääke näyttää lupaavia tuloksia

Lääkkeellä, toisin kuin muilla olemassa olevilla psykoosilääkkeillä, ei ole monia kielteisiä sivuvaikutuksia.

  • Yhteensä 1
  • 0
  • 0
  • 0

Äskettäin julkaistu artikkeli New England Journal of Medicine -raportissa kertoo skitsofrenian psykoosin kokeellisen lääkkeen onnistuneesta kliinisestä tutkimuksesta.

Lääkkeellä, toisin kuin muilla olemassa olevilla psykoosilääkkeillä, ei ole monia kielteisiä sivuvaikutuksia.

Psykoosilääkkeiden kehittäminen 1900-luvun puolivälissä oli maamerkki psykiatrian alalla. Klooripromatsiini (ehkä tunnetaan paremmin kauppanimellään toratsiini) muutti skitsofrenian hoitoa 1950-luvulla.

Ennen sen kehittämistä lobotomia käytettiin johdonmukaisesti vaikean psykoosin hoitona.

Klooripromatsiini ja useimmat seuraavat psykoosilääkkeet estävät dopamiini D2 -reseptoreita aivoissa. Dopamiinin vapautumisen vähentäminen tietyissä aivojen osissa voi johtaa monien psykoosin akuuttien oireiden vähenemiseen, mukaan lukien harhaluulot ja hallusinaatiot.

Nämä psykoosilääkkeet eivät kuitenkaan tyypillisesti auta monia muita skitsofreniaan liittyviä oireita, ja ne johtavat usein erilaisiin lyhytaikaisiin ja pitkäaikaisiin sivuvaikutuksiin..

Viime vuosikymmenien aikana tutkijat ovat työskennelleet ahkerasti luodakseen uusia psykoosilääkkeiden muotoja, jotka joko kohdistuvat tarkemmin D2-reseptoreihin tai käyttävät aivan uusia reittejä aivoihin..

Esimerkiksi muskariinireseptoreihin kohdistuva KarXT on parhaillaan vaiheen 3 tutkimuksissa, kun viime vuoden raportoitu onnistuneista varhaisista tuloksista..

Viimeistä kokeellista antipsykoottia, jolla on positiiviset tulokset, kutsutaan nimellä SEP-363856. Uusi oraalinen yhdiste ei kohdista D2-reseptoreita, vaan aktivoi parin erilaista hermoreseptoria, jotka tunnetaan nimellä TAAR1 ja 5-HT1A.

Kliinisessä tutkimuksessa oli mukana noin 250 potilasta, jotka kärsivät akuutista psykoosikohtauksesta. Kohortti valittiin satunnaisesti ja jaettiin sokeasti aktiivihoitoryhmiin ja lumelääkkeisiin. Potilaat saivat yhden päivittäisen lääkeannoksen neljän viikon ajan.

Tutkimuksen tehokkuus laskettiin käyttämällä asteikkoa nimeltä Positive and Negative Syndrome Scale (PANSS).

Asteikko vaihtelee 30: stä 210: een, ja akuuttia psykoosia kokeneen tutkimuksen kohteiden keskiarvo oli 101. Neljän viikon tutkimuksen jälkeen aktiivihoitoryhmän keskimääräinen PANSS-pistemäärä laski 17,2 prosenttiyksikköä verrattuna lumeryhmän 9 keskimääräiseen laskuun. 7.

Ehkä yhtä tärkeä, tutkimuksessa ei havaittu merkittävää eroa sivuvaikutuksissa aktiivisten ja lumelääkeryhmien välillä..

Tämä viittaa siihen, että kokeellinen lääke ei tuota suurta määrää sivuvaikutuksia, joita havaitaan perinteisillä psykoosilääkkeillä. Lääkkeen pitkäaikaiset vaikutukset ovat edelleen epäselviä, mutta 26 viikon seurantatutkimuksessa ei havaittu merkittäviä sivuvaikutuksia.

"Viimeisten 60 vuoden ajan dopamiinireseptoreihin sitoutuvat psykoosilääkkeet ovat olleet hoidon standardi sivuvaikutuksista huolimatta", sanoo uuden tutkimuksen kirjoittaja John Crystal..

"Toivon, että SEP-363856: n tulokset tukevat uutta skitsofrenian hoitoa ihmisille, joille on diagnosoitu tämä vakava mielentila. SEP-363856: lla voi olla merkittävä vaikutus skitsofreniaa sairastaviin ihmisiin, heidän perheisiinsä ja skitsofrenian kansanterveydelliseen taakkaan. ".

Tällä hetkellä on käynnissä suuri kolmivaiheinen koe, joka kattaa useita paikkoja ympäri maailmaa.

Alkuvuodesta 2019 FDA myönsi SEP-363856: lle läpimurtoterapia-aseman. Joten vaikka kokeellisen lääkkeen täydellinen hyväksyntä voi viedä useita vuosia, lääkemääräys viittaa siihen, että varhaiset tiedot ovat lupaavia..

Uusi tutkimus julkaistiin New England Journal of Medicine -lehdessä.

Jos löydät virheen, valitse teksti ja paina Ctrl + Enter.

Tutkijat ovat löytäneet "avaimen" skitsofrenian hoitoon

Skitsofrenia on perinnöllinen sairaus, mutta asiantuntijat eivät ole vielä tunnistaneet siitä vastuussa olevia geenejä. RIKENin aivotutkimuskeskuksen japanilaiset tutkijat yrittivät tehdä läpimurron tässä asiassa, kirjoittaa N + 1 viitaten skitsofrenialehtiin.

Aiemmin asiantuntijat totesivat, että skitsofreniaa sairastavilla ihmisillä on alhaisemmat SV2A-proteiinipitoisuudet joissakin aivojen osissa. Lisäksi potilailla, joilla on tämä diagnoosi, ilmenee poikkeavuuksia valkoisen aineen rakenteessa ja sen puutteessa aivoissa. Asiantuntijat ehdottivat, että syy voi olla oligodendrosyyttien toiminnan häiriö ja niiden aiheuttama neuronien myeliinivaipan muodostuminen..

Jo käytettävissä olevien tietojen perusteella japanilaiset tutkijat tekivät kuolemanjälkeisen analyysin potilaiden aivokudoksesta (15 skitsofreniaa sairastavaa potilasta, 15 kaksisuuntaista mielialahäiriötä sairastavia potilaita, 15 masennusta sairastavia potilaita ja 15 terveitä ihmisiä) ja havaitsivat, että kaikilla skitsofreniaa sairastavilla potilailla oli pienempi yhden pitoisuus corpus callosumissa. lipidien aineenvaihdunnan pääelementeistä aivoissa. Samanaikaisesti samanlaista dynamiikkaa ei havaittu terveillä ihmisillä eikä potilailla, joilla oli kaksisuuntainen mielialahäiriö ja masennus..

Tutkijoiden mukaan havainnot osoittavat, että lääkkeet, jotka vaikuttavat sfingosiini-1-fosfaatin reseptoreihin, voivat olla hyödyllisiä skitsofrenian hoidossa. Tämä voi olla todellinen sairauden hoito eikä lievittää oireita..

Läpimurto skitsofrenian tutkimuksessa: immuunisolut tunnistetaan syylliseksi

Nykyaikaiset skitsofrenian hoidot pystyivät vain tukahduttamaan oireet, mutta eivät poistamaan tautia kokonaan, koska sen kehittymisen pääasiallinen syy ei ollut tiedossa..
Kuva geralt / pixabay.com.

Ryhmä tutkijoita riippumattomasta lääketieteellisestä tutkimuslaitoksesta Neuroscience Research Australia ja University of New South Wales on tehnyt läpimurron skitsofrenian luonteen tutkimuksessa. Uusi tutkimus muuttaa lääkäreiden tavanomaisia ​​näkemyksiä tästä vaivasta, mikä tarkoittaa, että se avaa enemmän mahdollisuuksia kehittää hoitomenetelmiä..

Muistakaamme, että viime vuosina on tehty yhä enemmän skitsofreniaa koskevia tutkimuksia. Asiantuntijat ovat aiemmin koonneet "molekyylimuotokuvan" tästä mielenterveyden häiriöstä ja ehdottaneet myös, että se voi liittyä istukan patologioihin.

Taudin kehittymisen syistä lääkäreillä on kuitenkin toistaiseksi ollut vain hypoteeseja. Vastaavasti nykyaikaiset hoidot voivat vain tukahduttaa oireet, mutta eivät eliminoida tautia kokonaan. Lisäksi tietojen puutteen takia hoitoon liittyy usein ei-toivottuja sivuvaikutuksia..

Uuden tutkimuksen kirjoittajat selittävät, että tänään skitsofreniaa tutkittaessa asiantuntijat keskittyvät kolmen tyyppisiin aivosoluihin: hermosoluihin, gliasoluihin (hermokudoksen apusolut) ja endoteelisoluihin (ne reunustavat verisuonten sisäpintaa). Mutta on olemassa toinen tyyppinen solu, joka on toistaiseksi laiminlyöty - nämä ovat immuunisoluja..

Suurin osa tutkijoista uskoo, että nämä solut eivät liity mielenterveyden häiriöiden aivopatologioihin, kertoo toinen kirjoittaja professori Shannon Weickert (Shannon Weickert). Hänen tiiminsä ei kuitenkaan hyväksynyt tätä, ja lopulta he osoittautuivat oikeaksi..

Neurotieteilijät ja immunologit ovat tutkineet kuolleiden potilaiden aivoja, joilla on diagnosoitu skitsofrenia. Asiantuntijat ovat huomanneet aivoissa suuren määrän immuunisoluja, joita kutsutaan makrofageiksi.

"Immuunisolut jätettiin aiemmin huomiotta, koska pitkään niitä pidettiin yksinkertaisesti matkustajina, jotka ohittivat ohi ja tekivät valvontatyötä. Tähän asti heitä ei koskaan epäilty", Weakert selittää.

Kävi kuitenkin ilmi, että skitsofreniaa sairastavilla ihmisillä valtava määrä makrofageja kerääntyy veri-aivoestettä pitkin (verenkiertoelimen ja keskushermoston välinen este). Ja jotkut heistä ylittävät esteen menemällä suoraan aivoihin. Makrofagien "allekirjoitus" löydettiin potilaiden aivoista RNA-sekvensoinnin aikana.

"Immuunisolujen löytäminen veri-aivoesteen varrella on jännittävä löytö. Se viittaa siihen, että immuunisolut itse voivat tuottaa tulehdussignaaleja skitsofreniaa sairastavien ihmisten aivoissa", Weikert toteaa..

Esteen ylittäminen ja aivoihin pääsy immuunijärjestelmän solut havaitsevat kudoksen vieraaksi ja aloittavat "aktiivisen taistelutoiminnan". Tämä päättyy hermosolujen vaurioihin.

Mutta kuinka makrofagit onnistuvat kulkemaan suojaavan esteen läpi? Kävi ilmi, että heitä auttoivat "paikalliset asukkaat". Tosiasia on, että vasteena tulehdukseen gliasolut alkavat lähettää "hätäsignaaleja", jotka muuttavat endoteelisolujen tilaa. Viimeksi mainitut pidentävät tahmeat "lonkerot" ja vangitsevat liikkuvat makrofagit. Tämän seurauksena jälkimmäiset vetävät sinne, missä he eivät olleet lainkaan menemässä: hemato-enkefaaliseen esteeseen (kuten alla olevassa videossa on esitetty).

Tutkijat vertaavat löytöään rikoksen ratkaisemiseen: syyllinen oli jatkuvasti näkyvissä, mutta kukaan ei ottanut häntä epäiltyjen luetteloon eikä etsinyt todisteita häntä vastaan.

Muuten he huomauttavat, että uudet tiedot ovat yhdenmukaisia ​​aikaisemman työn kanssa. Esimerkiksi edellinen 30 vuoden tutkimus, jossa tarkasteltiin yli miljoonan ihmisen tietoja, osoitti, että stressihäiriöt ja psykoosit liittyvät läheisesti myös autoimmuunisairauksiin. Toinen tutkimus, jossa otos koostui 25 miljoonasta ihmisestä, osoitti, että autoimmuunisairauksia sairastavilla potilailla on 40% todennäköisempi mielenterveyden häiriö, mukaan lukien skitsofrenia..

Todisteet äkillisestä yhteydestä todennäköisesti kertyvät vielä enemmän ajan myötä, ja nyt asiantuntijat ovat täysin aseistettuja ja pystyvät kehittämään tehokkaampia hoitomenetelmiä sekä vakavan mielenterveyden häiriön varhaisen diagnoosin, työn kirjoittajat ovat varmoja..

He puhuvat löytöstään yksityiskohtaisemmin artikkelissa, joka julkaistiin Molecular Psychiatry -lehdessä.

Psykiatri Simon McCarthy Jones: Skitsofreniaa, kuten tiesimme, ei enää ole

Simon McCarthy Jones, apulaisprofessori, kliinisen psykologian ja neuropsykologian osasto, Dublinin Trinity College, miksi skitsofreniasta on tullut roskakori ja miten korvata vanhentunut käsite

28. elokuuta 2017 9.53

Skitsofrenian käsite on kuolemassa. Vuosikymmenien ajan psykologit hyökkäsivät häneen, mutta psykiatrit - lopulta skitsofrenian käsitteen syntyneen ja kehittyvän alan ammattilaiset - loukkaantuivat hänet lopulta kuolettavasti. Kuitenkin harvat ihmiset surevat sitä..

Nykyään skitsofrenian diagnoosi on eräänlainen lause, mikä tarkoittaa, että potilaan elinajanodote lyhenee keskimäärin parilla vuosikymmenellä, ja remissio tapahtuu joidenkin arvioiden mukaan vain yhdellä henkilöllä seitsemästä. Ja huolimatta taudin hoidossa viime vuosina saavutetusta edistyksestä, ihmisten määrä, joka lopulta paranee, ei ole lisääntynyt ajan myötä. Joten jotain menee varmasti pieleen.

Osa ongelmasta on skitsofrenian käsite..

Väite, että skitsofrenia on jonkinlainen ymmärrettävä sairaus, jolla on selkeät oireet, ei enää kestä valvontaa. Sen lisäksi, että puhumme nyt autismispektrihäiriöistä, psykoosia (yleensä niille on ominaista pakko-aistiharhat, harhaluuloiset ajatukset ja sekavuus) tulisi myös pitää eräänlaisena jatkumona, jonka eri kohdissa tauti ilmenee eri tavoin. Skitsofrenia on hänen äärimmäinen kohta.

Maastrichtin yliopiston psykiatrian professori Jim van Os väittää, ettemme muuta suhtautumistamme tautiin muuttamatta terminologiaa. Siksi hän ehdotti termin "skitsofrenia" poistamista ja sen sijaan psykoottisten taajuuksien häiriöiden käsitteen käyttöönottoa.

Toinen ongelma on, että skitsofreniaa on kuvattu "parantumattomaksi krooniseksi aivosairaudeksi". Tämä johtaa siihen, että kun jollekin diagnosoidaan tällainen diagnoosi, heidän rakkaansa sanovat: "Olisi parempi, jos se olisi syöpä", koska silloin on jonkin verran parantumismahdollisuuksia. Tällainen näkemys skitsofreniasta johtaa uskomukseen, että parannus on mahdotonta, ja jos joku toipuu, diagnoosi kyseenalaistetaan: "Se ei luultavasti ollut lainkaan skitsofrenia.".

Itse asiassa skitsofreniaa parantumattomana etenevänä sairautena, jolla on selkeät oireet, ei ole olemassa, van Os sanoo..

Niillä, jotka ovat kokeneet traumaattisia kokemuksia useita kertoja elämässään, on 50-kertainen todennäköisyys psykoosin kehittymiseen.

Ilmeisesti skitsofrenia on valtava valikoima hyvin erilaisia ​​tuskallisia olosuhteita. Tunnettu psykiatri Sir Robin Murray kirjoitti: ”Luulen, että skitsofrenian käsite on vanhentunut. Tavalliset oireet oireyhtymästä eivät ole enää merkityksellisiä, esimerkiksi tapauksissa, jotka liittyvät geneettiseen CNV-polymorfismiin, huumeiden käyttöön, sosiaalisiin tekijöihin jne. Ilmeisesti konsepti vanhenee edelleen, ja loppujen lopuksi termi "skitsofrenia" uppoaa historiaan, kuten on jo tapahtunut "pisaran" kanssa.

Tutkijat keskittyvät nyt moniin erilaisiin skitsofrenian yleisiin ilmenemismuotoihin: aistiharhat, harhaluulot, sekava ajattelu, epäjohdonmukainen käyttäytyminen, apatia ja henkinen litistyminen..

Yksi aikaisemmista virheistämme oli, että yritimme jatkuvasti löytää yhden syyn tämän taudin esiintymiselle sen sijaan, että tutkisimme sitä koko sen monimuotoisuudessa. Esimerkiksi psykiatri Edwin Fuller Tory ja virologi Robert Yolken toteavat Toxoplasma gondii-loista, joka välittyy ihmisille kissoista, tehdyn tutkimuksen perusteella: "Yksi skitsofrenian tärkeimmistä etiologisista tekijöistä voi olla toksoplasmoosilla infektoitu kissa." Ei oikeastaan.

Todisteet osoittavat, että Toxoplasma gondii -infektio lapsuudessa lisää skitsofrenian kehittymisen todennäköisyyttä aikuisiässä. Tämä todennäköisyys on kuitenkin verrattavissa muihin riskitekijöihin ja vielä vähemmän merkittävä. Esimerkiksi lapsuus epäsuotuisissa olosuhteissa, marihuanan käyttö ja lapsuudessa koetut keskushermoston virusinfektiot - tämä kaikki lisää psykoosin (kuten skitsofrenian tai muiden) todennäköisyyttä kahdesti tai jopa kolme kertaa. Ja Toxoplasma gondii - alle kahdesti.

Yksityiskohtaisempi riskitekijöiden tutkimus paljastaa yllättävämpiä tuloksia. Esimerkiksi haisuneen marihuanan päivittäinen kulutus (jolla on erityinen haju ja voimakas huumaava vaikutus. - Toim.) Lisää psykoosiriskiä viisinkertaiseksi. Niillä, jotka ovat kokeneet traumaattisia kokemuksia (mukaan lukien seksuaalinen ja fyysinen hyväksikäyttö) vähintään viisi kertaa elämässään, on yli 50 kertaa todennäköisempi psykoosin kehittyminen kuin niillä, joilla ei ole..

Tutkijat tunnistavat muita syitä "skitsofrenian" kehittymiselle. Noin yksi prosentti taudin tapauksista liittyy kromosomaalisiin poikkeavuuksiin, joita kutsutaan 22q11.2-deleetio-oireyhtymäksi - pienen DNA-palan puuttumiseksi kromosomissa 22. On myös mahdollista, että pienellä osalla ihmisistä kehittyy skitsofrenia aivotulehduksen seurauksena autoimmuunisairaudesta, kuten anti-NMDA-reseptorien enkefaliitista, mutta tutkijat jatkavat tätä..

Kaikki nämä tekijät voivat johtaa samaan "skitsofrenian" diagnoosiin, joka lyhytnäköisyytemme mukaan näyttää nyt enemmän roskakorilta. Yhdellä henkilöllä tauti voi kehittyä aivotoiminnan vakavan geneettisen häiriön seurauksena, toisessa - monimutkaisena posttraumaattisena reaktiona ja kolmannessa ulkoiset ja sisäiset syyt voivat toimia yhdessä.

Joka tapauksessa kävi ilmi, että molemmat leirit ovat oikeassa: ne, jotka ovat vakuuttuneita siitä, että skitsofrenia on synnynnäinen hermoston kehityssairaus, ja ne, jotka pitävät sitä reaktiona sosiaalis-psykologiseen traumaan. Ja leirien välinen konflikti johtui väärästä uskomuksesta, että skitsofrenia on eristetty sairaus, joka kehittyy täsmälleen yhdellä tavalla..

Tiloja, joita kutsumme "skitsofreniaksi", hoidetaan eri tavoin syistä riippuen.

Monet kehon patologiset tilat - kuten diabetes tai hypertensio - voivat ilmaantua useista syistä, mutta näiden tautien biologinen kuva on aina sama, ja se soveltuu samaan hoitoon. Ehkä sama pätee skitsofreniaan. Toisin sanoen erilaiset taudin kehittymisen syyt, mukaan lukien edellä kuvatut, johtavat todella samaan vaikutukseen - lisääntynyt dopamiinipitoisuus.

Jos näin on, keskustelu "erityyppisistä" skitsofreniasta sen alkuperästä riippuen on puhtaasti akateeminen, koska se ei lopulta vaikuta tapaan, jolla sitä kohdellaan. Kuitenkin on tulossa uusia todisteita siitä, että sairauksia, joita kutsumme "skitsofreniaksi", voidaan silti hoitaa eri tavoin syistä riippuen..

Alustavat tutkimustulokset viittaavat siihen, että psykoosilääkkeet auttavat vähemmän tehokkaasti traumasta johtuvaa skitsofreniaa sairastavia ihmisiä kuin muissa tapauksissa. Mutta tässä vaiheessa tarvitaan lisää tutkimusta tästä ilmiöstä, ja psykoosilääkkeitä saavat henkilöt eivät todellakaan saa muuttaa hoitoa ilman lääkärin kuulemista. On myös oletus, että jotkut skitsofrenian muodot ovat osoitus tietyntyyppisestä autoimmuunisesta enkefaliitista, sitten tehokkain hoito voi olla immunoterapia (esimerkiksi kortikosteroidit) ja plasmapereesi (veren "pesu")..

Lopullinen kuva ei ole vielä selvä. Uudet toimet, kuten avoin psykoterapiaan perustuva vuoropuhelu, ovat myös hyviä tuloksia. Yksilöllinen psykoterapia, joka keskittyy henkilökohtaisen trauman ja kokemuksen käsittelyyn, on myös osoittautunut. Tämä viittaa siihen, että skitsofreniaa hoidettaessa on äärimmäisen tärkeää keskustella potilaan kanssa kaikista taudin mahdollisista syistä, mukaan lukien onko henkilöä väärinkäytetty lapsuudessa, vaikka tällaisia ​​kysymyksiä pidetään edelleen valinnaisina hoidossa.

Eri ihmisten hoidon tehokkuuden erot vain kiihdyttävät keskustelua skitsofreniasta. Psykiatrit, potilaat ja heidän perheensä, jotka näkevät psykoosilääkkeiden pysyvät positiiviset vaikutukset, tietysti vaativat tätä ainoana hoitona. Psykiatrit, potilaat ja heidän perheensä, jotka kokevat huumeiden toimivan, mutta käyttävät vaihtoehtoisia lähestymistapoja, ylistävät heitä. Kun joku väittää, että heidän kohtelunsa on parempi, toiset loukkaantuvat ja väittävät väkivaltaisesti tietävänsä paremmin, miten skitsofrenia parannetaan. Nämä intohimoiset propagandasodat johtavat joskus siihen, että jotkut ihmiset eivät saa heille sopivaa hoitoa..

Elämme skitsofrenian jälkeisellä aikakaudella

Mikään edellä mainituista ei tarkoita, että "skitsofrenian" käsite on täysin hyödytön. Monet psykiatrit uskovat edelleen, että sairauden käsite sellaisenaan mahdollistaa diagnoosin lääketieteellistä apua tarvitseville ihmisille. Tässä tapauksessa lääkärit ovat yhtä mieltä siitä, että skitsofrenialla on biologisia syitä, joiden luonnetta ei usein ymmärretä täysin, mutta poikkeavuuksien - myös geneettisten - ilmeneminen osoittautuu samankaltaiseksi useimmilla potilailla.

Itse asiassa monet ihmiset, joille on diagnosoitu skitsofrenia, pystyvät auttamaan. Heillä on mahdollisuus hoitoon, ja perhe ja ystävät ovat halukkaita ja kykeneviä tarjoamaan tukea. Ongelmilla, joiden kanssa he elävät, on nimi. He alkavat ymmärtää, että heidän vaikeutensa ovat sairaus, eikä tämä ole heidän syynsä. Samaan aikaan monille tämä diagnoosi ei muuta mitään eikä auta. Edetäkseen ja edistyäksemme hoidossa meidän on tarkistettava termi "skitsofrenia", koska elämme jo skitsofrenian jälkeistä aikaa.

Kuinka se näyttää käytännössä, on epäselvää. Japani muutti äskettäin skitsofrenian "integroivaksi häiriöksi". Uudesta "psykoottisten taajuuksien häiriöiden" käsitteestä keskustellaan vakavasti. Historiallisesti psykiatrian sairauksien luokittelussa "tunnetuin professori" voittaa lopulta. Mutta tulevaisuus on rakennettava ammatilliseen keskusteluun, tosiseikkoihin ja kokemuksiin, joita potilaat itse kokevat..

Tärkeintä on kuitenkin, että riippumatta vanhentuneen skitsofrenian käsitteen tuhkasta, ensinnäkin sen pitäisi auttaa ihmisiä.

Alkuperäinen teksti julkaistiin The Conversation -sivustolla.

Pilleri antaa sinulle toivoa

Neuvostoliiton ajoista lähtien pelko ja epäily mielenterveyspotilaita kohtaan ovat juurtuneet syvälle moniin. Ja tänään kohtelemme usein ihmisiä, joilla on diagnosoitu skitsofrenia, varoen ja ennakkoluulottomasti. On tapana pelätä mielenterveyttä: ei sattumalta, vaikka vaikka olisikin kokenut, että jokin on vialla, monet ihmiset haluavat päästä eroon ongelmasta eivätkä pyydä lääkärin apua, jotta heitä ei rekisteröidä. Tämän seurauksena hoito alkaa usein taudin myöhäisessä vaiheessa..

Näiden ongelmien todellisuuden osoitti äskettäinen VTsIOM-kysely "Skitsofrenian sosiaalinen kuva: suosittuja alueita potilaiden sukulaisille". Suurin osa vastaajista - enimmäkseen vanhemmasta sukupolvesta - ilmoitti hoitavansa mielenterveyshäiriöitä myötätuntoisesti (38 prosenttia) ja sääliä (34 prosenttia). Mutta joka neljäs (26 prosenttia) vastaajista myönsi pelkäävänsä mielenterveyshäiriöitä, ja joka viides (18 prosenttia) mainitsi, että he eivät luota heihin. Yhdeksän prosenttia vastaajista uskoo, että yhteiskuntamme kohtelee tällaisia ​​ihmisiä halveksivasti.

Kysely osoitti venäläisten olevan erittäin tietoisia skitsofreniasta, sosiologit korostivat kommenteissaan. 20 prosenttia kyselyyn osallistuneista sanoo olevansa hyvin tietoisia taudin oireista, toisella 70 prosentilla on tietoa yleisesti. Joka viides ihminen tietää ihmisistä, joilla on tällainen diagnoosi ympäristössään (20 prosenttia).

Vastaajien mukaan mielenterveyshäiriöiden suurimmat ongelmat ovat vaikeudet löytää työ (40 prosenttia), tarvittavien lääkkeiden saanti (33 prosenttia), hoitohenkilöstön riittämätön pätevyys (31 prosenttia) sekä yhteiskunnan kielteinen asenne (31). prosenttia). Tutkimuksessa paljastunut huolestuttavin tosiasia: vastaajat, jotka ilmoittivat skitsofrenian diagnosoineiden sukulaisten läsnäolon, asettivat lääkitysvaikeudet ensimmäiseksi vaikeusasteikolla (45 prosenttia). Siksi on niin tärkeää kehittää uusia lääkkeitä, joiden avulla potilaat voivat olla remissiossa pitkään, ylläpitää normaalia yhteyttä yhteiskuntaan ja läheisiin..

- Ensimmäiset hälyttävät merkit pojallani ilmestyivät päiväkodissa, käännyimme psykologien puoleen, ja he sanoivat, että se oli yliaktiivisuutta, he määräsivät lieviä rauhoittavia aineita, - kertoo 22-vuotiaan potilaan äiti Inna. - Murrosiässä hänen kummallisuutensa, pakkomielteiset ajatukset, murrosikään pitäneet asiantuntijat ja myöhemmin hän itse alkoi piilottaa hallusinaatioita. Useita kertoja hän oli eri sairaaloissa, kunnes yhdessä niistä lääkäri keräsi yksityiskohtaisen taudin historian ja teki oikean diagnoosin. Tämän seurauksena hoito aloitettiin vasta 20-vuotiaana. Mutta poika ei pidä itseään sairaana, hän ei ole aggressiivinen, päinvastoin, hän on erittäin kiltti, pyrkii auttamaan sekä minua että hänen ympärillään olevia ihmisiä, hän voi vain tulla kadulle ja tarjota esimerkiksi tuomaan raskasta kuormaa.

Miksi mielenterveyshäiriöitä esiintyy, tiedettä ei tiedetä tarkalleen. Vakava stressi, huumeiden käyttö ja alkoholi voivat aiheuttaa taudin, mutta skitsofreniaa kehittyy melko vauras ihmisillä. Lisäksi kärsivät siitä monet erittäin lahjakkaat ja nerokkaat henkilöt: Isaac Newton, Nikolai Gogol, Mikhail Vrubel, Van Gogh, Robert Schumann, Nobelin palkittu John Nash.

"Noin 24 miljoonalla ihmisellä maailmassa on skitsofrenian diagnoosi, joka on noin prosentti maailman väestöstä", selitti Pyogr Morozov, psykiatrian laitoksen professori Venäjän Pirogovin kansallisen lääketieteellisen yliopiston lisäkoulutuksen tiedekunnassa. sen merkit ".

Mutta jos lääkärit ovat oppineet selviytymään joistakin taudin oireista oikein valitun hoidon avulla, lääkkeitä, jotka voivat auttaa motivaation menettämisessä, apatiassa, epäosiaalisuudessa ja muissa negatiivisissa oireissa, joista sekä potilaat itse että heidän sukulaisensa kärsivät, ei ollut olemassa viime aikoihin asti. Mutta juuri nämä taudin ilmentymät työntävät jopa 60 prosenttia potilaista pois yhteiskunnasta ja muuttavat heidät syrjäytyneiksi.

Siksi, kun 90-luvulla alkoi uuden lääkemolekyylin etsiminen unkarilaisen lääkeyhtiön tiedeosastolta, tehtävä asetettiin kunnianhimoiseksi: varmistaa, että se toimii kokonaisvaltaisesti - taudin kaikkia ilmenemismuotoja vastaan. Kesti noin 20 vuotta tämän ongelman ratkaisemiseksi..

- Perustamisestamme lähtien vuonna 1901 yhtiömme on muiden terapeuttisten alueiden lisäksi kehittänyt ja tuottanut keskushermoston häiriöiden hoitoon tarkoitettuja lääkkeitä ”, sanoi Gedeon Richterin pääjohtaja Gabor Orban. - Sijoitamme 10 prosenttia tuotosta tutkimukseen ja kehitykseen. Aivoverisuonitapaturmien ja mielenterveyden häiriöiden hoitoon tarkoitetut lääkkeemme ovat tunnettuja, ja niitä on käytetty vuosikymmenien ajan kaikkialla maailmassa. Ja nyt unkarilaiset tutkijat ovat kehittäneet lääkkeen, jolla on täysin erilainen vaikutusmekanismi kuin edellisen sukupolven lääkkeillä. Yhdysvaltain FDA hyväksyi uuden lääkkeen vuonna 2015. Kaksi vuotta myöhemmin lääke rekisteröitiin ja sitä alettiin käyttää Itä-Euroopassa (Unkari, Tšekki, Slovakia, Slovenia, Latvia, Puola, Romania). Bulgariassa hän oli mukana vakuutusohjelmassa. Nykyään sitä voivat käyttää myös potilaat Saksassa, Italiassa, Sveitsissä, Ruotsissa, Tanskassa, Suomessa, Alankomaissa ja Isossa-Britanniassa..

"Innovatiivinen kehitys on kysyttävää maailmanmarkkinoilla", sanoi Gabor Orban. Hän sanoi myös, että eräänä päivänä hänet hyväksyttiin Yhdysvalloissa toisen monimutkaisen ja yleisen mielisairauden hoitoon..

"Uskon, että tekemällä aktiivista yhteistyötä lääkäriyhteisön, julkisten ja potilasjärjestöjen kanssa voimme tehdä yhteiskunnasta suvaitsevaisemman mielenterveyspotilaita kohtaan. Lisäksi uudet mahdollisuudet mahdollistavat potilaiden hyvinvoinnin laadullisen parantamisen ja helpottavat yleensä heidän ja heidän perheidensä elämää. tyytyväisyys siihen, että voimme muuttaa miljoonien potilaiden ja heidän sukulaistensa elämää parempaan suuntaan. Ymmärtääksemme uuden kehityksen kaikki mahdollisuudet, jatkamme rekisteröinnin jälkeistä tutkimusta ", sanoo yhtiön edustaja Venäjällä tohtori Attila Varadi.

SKITSOFRENIA

Valitettavasti pitkälle edennyt skitsofrenia on yksi lääketieteen vaikeimmista mielisairauksista. Ihmiset kärsivät siitä tehokkaiden lääkkeiden puutteen ja tietysti tämän salakavalan taudin viivästyneen havaitsemisen vuoksi. On tärkeää tietää, että skitsofrenian onnistuneen hoidon kannalta on välttämätöntä yrittää tunnistaa se alkuvaiheessa..

Mutta entä jos vaihe on jo käynnissä, henkilö on arvaamaton ja vaarallinen yhteiskunnalle! Pahinta on, että kukaan ei käsittele tätä ongelmaa, poliisi uskoo, ettei se kuulu heidän toimivaltaan, eikä lääkärit edes käy tällaisessa puhelussa..

Ongelma on kuitenkin hyvin akuutti ja herää ikuinen kysymys:

miten olla ja mitä tehdä?

Kenellä on kokemusta tämän yhteiskunnalle vaarallisen pahuuden torjunnasta, jaa.