logo

Alzheimerin taudin dementia

Alzheimerin tyyppinen seniilidementia on ensisijainen rappeuttava dementia, joka alkaa valtaosassa tapauksia vanhuudessa ja (harvemmin) vanhuudessa hienovaraisilla muistin, älyllisten toimintojen ja persoonallisuuden muutosten heikentymisillä, jotka jatkuvasti etenevät johtavat yleisen häiriön sisältävän amnestityyppisen dementian kehittymiseen korkeammat aivokuoren toiminnot.

Näissä tapauksissa korkeamman aivokuoren toiminnan rikkomukset saavuttavat suhteellisen harvoin vakavien aivokuoren fokaalisten häiriöiden asteen.

Neurohistologisten muutosten luonne ja kehitysjärjestys eivät poikkea voimakkaasti niistä, joita kuvattiin Alzheimerin taudin preseniilisessä tyypissä, vaikka nämä muutokset ovat vähemmän selvitä ja vähemmän alueellisesti korostettuja: etenkin keskivaikean dementian vaiheessa ei ole tällaista takana olevien temporaalisten ja parietaalisten lohkojen vaurioita, tyypillisiä Alzheimerin taudille [Wallin A. et ai., 1994]. Lisäksi leukoaraiosin oireet ovat paljon yleisempiä..

Alzheimerin tyypin seniili dementia alkaa 75–85 prosentissa tapauksista 65–85-vuotiaiden välillä, vaikka taudin varhaiset prekliiniset oireet havaitaan joskus noin 60-vuotiaana. Taudin kesto vaihtelee 4-15 vuotta tai enemmän.

Kuten Alzheimerin taudin preseniilisessä tyypissä, perinteisesti erotetaan kolme päävaihetta: alkuvaihe, joka on jaettu prekliinisten ilmenemismuotojen ja lievän dementian vaiheisiin; kohtalainen tai vaikea dementia. Kriteerit vaiheiden (ja vastaavasti dementian vakavuuden) määrittämiseksi vastaavat Alzheimerin taudin preseniilityypissä kuvattuja. Siksi keskitymme tässä pääasiassa niihin taudin kliinisten ilmenemismuotojen ja kulun piirteisiin, jotka erottavat Alzheimerin tyypin seniilin dementian itse Alzheimerin taudista..

Muistin heikkenemisen ja muiden kognitiivisen heikkenemisen oireiden asteittainen lisääntyminen on yleinen malli Alzheimerin tyypin dementian kehittymisessä. Seniilidementia, toisin kuin itse Alzheimerin tauti, debytoi kuitenkin yksinomaan amnestettisena alkuperäisenä häiriönä. Jälkimmäiset yhdistetään useimmiten persoonallisuusrakenteen ns. Transindividuaalisen (seniili) uudelleenjärjestelyn tyyppisiin henkilökohtaisiin muutoksiin, joihin harvemmin liittyy luonteenomaisten piirteiden terävä, usein groteski teroittuminen. Ainoastaan ​​erittäin harvoissa tapauksissa taudin alusta lähtien on selvästi näkyviä merkkejä henkisen toiminnan tai aspontaniteetin vähenemisestä.

Seniilin dementian kehittymisen alkuvaiheessa amnestioireyhtymä on kliinisen kuvan keskipiste. Muistihäiriöihin liittyy henkisen toiminnan eri puolien tason lasku. Muistivarastojen hajoamisen tapaan kognitiivisten toimintojen ja henkisen toiminnan tuhoaminen seuraa yleensä progressiivisen amnesian malleja. Ensinnäkin hämmästyvät monimutkaisimmat, integroivimmat ja luovimmat henkisen toiminnan muodot, jotka liittyvät kykyyn abstraktioon ja kritiikkiin, kun taas potilailla on edelleen vanha sanasto ja ne toimivat hyvin vakiintuneiden käsitteiden ja käsitteiden kanssa. He säilyttävät melko pitkään ulkoiset käyttäytymismuodot, ilmeet ja pantomiimit. Samalla kuitenkin aluksi arvioiden, päätelmien, analyyttisten ja synteettisten ominaisuuksien taso vähenee huomaamattomasti, mutta tasaisesti. Tämä puolestaan ​​johtaa vähitellen lisääntyvään ammatillisten ja liiketoimintamahdollisuuksien vähenemiseen, lieviin vaikeuksiin toimintojen laskemisessa ja henkisten etujen kirjoihin..

Selkeimmät henkisen toiminnan hajoamisen kuviot ilmenevät muistihäiriöiden etenemisen dynamiikassa, toisin sanoen amnestion oireyhtymän kehittymisessä. Taudin alkuvaiheessa kyky muistaa suoraan säilyy, mutta uuden materiaalin yhdistyminen on epätäydellistä ja epävakaata. Tulevaisuudessa muistamisen, "uusien yhteyksien muodostumisen mahdottomuuden" [Snezhnevsky A. V., 1948] rikkomukset johtavat yhä voimakkaammin fiksatiiviseen amnesiaan, johon liittyy aluksi lieviä orientaatiohäiriöitä tapahtumien ja niiden väliaikaisten aikakausien kronologisessa järjestyksessä ja sitten amnestisiksi desorientaatio avaruudessa (ensin tuntemattomalla tai tuntemattomalla alueella ja sitten tutummassa ympäristössä). Jo lievän dementian vaiheessa lisääntymismuistin loukkaukset, tarkan tiedon, päivämäärien, nimien, nimien jne. Valikoiva toistaminen tunnistetaan selvästi ja muut huomaavat..

Tässä dementian kehitysvaiheen alkuvaiheessa jotkut potilaat kokevat ilmiön, joka herättää muistoja tapahtumista kaukaisessa menneisyydessä. Tämä ilmiö on erityisen ominaista potilaille, joille myöhemmin kehittyy presbyofreeninen oireyhtymä. Muissa tapauksissa esiintyy korkeampien aivokuoren toimintojen tulevia rikkomuksia: useammin ns. Sormien agnosian muodossa sekä kasvojen dysgnosian oireita ja amnestisen luonteen alkuperäisiä käytäntöjä.

Suhteellisen harvinaisen taudin puhkeamisen lisäksi, kun kyseessä on yksinomaan amnesteaalinen häiriö, pääsääntöisesti jo seniilin dementian alkuvaiheessa, mnesesti-henkiset häiriöt esiintyvät erottamattomassa ykseydessä persoonallisuuden muutosten kanssa. Joillakin potilailla tällaiset muutokset voivat edeltää jopa lihasairauksien esiintymistä ja määrittää kuvan taudista useiden vuosien ajan aiheuttaen vakavia diagnostisia vaikeuksia. Erityisen ominaisia ​​ovat persoonallisuusrakenteen niin sanotun yksilöllisen seniilin uudelleenjärjestelyn tyypin muutokset, jotka ilmaistaan ​​persoonallisuuden jäykkyyden ja karkeuden vahvistumisena, etujen asteittaisena kaventamisena, stereotypioina ja stereotypisina lausunnoina, egocentrismin kasvuna, emotionaalisten kontaktien ehtymisenä ja reagoivuutena. Potilaat kehittävät synkkyyttä ja murhetta, taipumusta epäillä ja konflikteja. Samalla kritiikin vähenemisen ja kyvyn analysoida tilannetta vuoksi potilaista tulee suotuisia, helposti periksi jonkun toisen vaikutuksille, usein heidän etujensa vahingoksi. Kuvatut psykopaattiset muutokset voidaan yhdistää moraalisten asenteiden, tahdikkuuden ja vaatimattomuuden menetykseen ja joskus ajamisen estämiseen (lisääntynyt seksuaalinen kiihottuvuus, taipumus harhailemaan ja roskakoriin).

Epäilyttävyys ja konfliktit kehittyvät usein myöhemmin taipumukseksi harhaluuloiseen muodostumiseen. Jaksolliset, heikosti kehittyneet ja järjestelmittelemättömät harhaluuloiset ajatukset (useammin pienten, konkreettisten muodossa, jotka on suunnattu henkilöitä vastaan ​​välittömästä ympäristöstä potilaille, joilla on harhautuksia varkaudesta, vahingoista, vähäisestä sorrosta) havaitaan lievän dementian vaiheessa yli 50%: lla potilaista. Affektiivisia häiriöitä taudin tässä varhaisessa vaiheessa edustavat useimmiten subdepressiiviset reaktiot, jotka syntyvät harhaluuloisten ideoiden toteutumisen tilanteessa tai toimivat synkän ja synkän masennuksen muodossa, mikä usein heijastaa haluttomuutta elää (taediu m vitae).

Amnestisen dementian oireyhtymä määrää taudin kliinisen kuvan kohtalaisen dementian vaiheessa. Seniili dementia viittaa dementian koko tyyppiin, ts. Sille on ominaista henkisen toiminnan kaikkien näkökohtien asteittainen hajoaminen. Sen ydin on amnestion oireyhtymä, joka saavuttaa merkittävän vakavuuden tässä vaiheessa. Kiinnitysamnesian ilmenemismuodot ovat yhä voimakkaampia. Uuden tiedon tallentaminen on mahdotonta. Potilaat menettävät käytännöllisesti katsoen kyvyn jäljitellä omaelämäkerrallisten tai tärkeimpien sosio-historiallisten tapahtumien kronologiaa ja jopa niiden järjestystä, he eivät voi orientoitua ajoissa ja usein ympäristössä. Vähitellen menneisyyden muistot ovat yhä epätäydellisempiä, epätarkempia ja ristiriitaisempia, kaikki muistimateriaalit ja hankitun tiedon hajoaminen hajoaa progressiivisen amnesian lakien mukaisesti. Vain hyvin opittu, varhain hankittu ja automatisoitu tieto säilyy pisimpään.

Dementian syventyessä potilaille kehittyy kuva amnestisen disorientaatiosta, johon liittyy usein ilmiö "tilanteen siirtyminen menneisyyteen" - amnestisen disorientaatio, johon liittyy patologinen muistojen herätys kaukaisesta menneisyydestä, toisten väärä tunnustus, jonka potilaat ottavat menneisyydestään. "Siirtyminen menneisyyteen" ulottuu edelleen ajatuksiin omasta persoonallisuudestaan: potilaat nimeävät ikänsä menneisyyden ajan mukaan, jossa he näyttävät "elävän" tuolloin. Tällaisten häiriöiden suurin ilmentymä on ns. Seniili tai väärä delirium [Zhislin S. G., 1960], johon liittyy potilaiden lisääntynyt aktiivisuus ("tehokkuus"), jatkuva halu pseudoaktiviteettia ja pääsääntöisesti tyytymätön vaikutus, puhelevuus ja jopa euforia.

On huomattava, että seniilisessä dementiassa kehittyvälle amnestion oireyhtymälle on tyypillistä suhteellisen niukka konfabulaatiotuotanto. Konfabulaatiot erottuvat jokapäiväisen sisällönsä perusteella ja heijastavat useimmiten potilaiden elämää aikaisemmin, heidän ajatuksiaan ympäröivästä tilanteesta ja omasta persoonallisuudestaan ​​siirtyneenä enemmän tai vähemmän kaukaiselle menneisyydelle (ekmnestiset konfabulaatiot)..

Kohtalaisen dementian vaiheessa korkeamman aivokuoren toiminnan rikkomukset havaitaan selvästi, vaikkakaan ei kaikilla potilailla: useimmiten amnestisen afasian merkkejä, kasvojen dysgnosia, käytännön mnesestisen osan häiriöt (ts. Tavallisten toimintojen yksittäisten elementtien suorittamisjärjestys) ja joissakin tapauksissa jopa merkkejä rakentavasta dyspraksiasta. Samaan aikaan, toisin kuin Alzheimerin tauti, seniilisessä dementiassa havaitaan puheen tempo, elävyys ja ilmeikkyys, lisääntynyt puhevalmius, käytännön motorisen komponentin pitkäaikainen säilyminen..

Viime vuosina on havaittu, että dementian oireyhtymän psykopatologinen rakenne kohtalaisen dementian vaiheessa on hyvin heterogeeninen [Kalyn Ya. B., 1990]. Kognitiivisen heikkenemisen eri oireiden, mukaan lukien korkeamman aivokuoren toimintojen häiriöt, samoin kuin tuottavat psykopatologiset häiriöt, rakenteeltaan erilaisesta esityksestä riippuen Alzheimerin taudin tyyppistä seniiliä dementiaa on neljä päämuotoa: 1) yksinkertainen muoto, jolle on tunnusomaista tuhoavien ilmenemismuotojen selkeä vallitsevuus, ts. e. merkit henkisen toiminnan rappeutumisesta; 2) paranoidinen muoto, jossa progressiivisen kognitiivisen heikkenemisen oireyhtymän lisäksi potilailla on jatkuva valmius harhaluulojen muodostumiseen ja vääriä muistoja varten ja myöhemmin intensiivisellä konfabulaatiotuotannolla; 3) presbyofreeninen muoto, jolle on tunnusomaista yhdistelmä henkisen ja älyllisen toiminnan asteittaisesta hajoamisesta lisääntyneen puheen ja motorisen aktiivisuuden ja emotionaalisen valppauden kanssa, kohonnut tai, paljon harvemmin, heikentynyt vaikutus ja jatkuva valmius kommunikoida; 4) sensiilidementia, jolla on alzheimerisaatio, jolloin korkeamman aivokuoren toiminnan rikkomukset saavuttavat korostettujen aivokuoren fokaalisten häiriöiden asteen, ja oireyhtymän rakenne lähestyy Alzheimerin taudille ominaista aphato-aprakto-agnostista dementiaa.

Seniilin dementian ilmentymien psykopatologinen rakenne sen jokaisessa peräkkäisessä vaiheessa sekä taudin etenemisnopeus riippuu sen kliinisestä muodosta. Nämä erot poistetaan kokonaan vasta taudin loppuvaiheessa - lopullisessa (alkutilassa). Kognitiivisten toimintojen rappeutumisen suurin etenemisnopeus on ominaista yksinkertaiselle muodolle ja sensiiliselle dementialle, jolla on alzheimerisaatio, mikä heijastuu taudin peräkkäisten kehitysvaiheiden (paitsi viimeistä) ja sen kokonaiskeston lyhenemiseen..

Vakavan dementian vaiheessa potilaiden tilalle, taudin muodosta riippumatta, on ominaista täydellinen dementia, jossa vakava muistin heikkeneminen, täydellinen kiinnitysamnesia, amnestisen disorientaatio, lähes täydellinen (ajan ja ympäristön menetys ja äärimmäisen huonot ajatukset omasta persoonallisuudesta). Henkisen toiminnan hajoaminen on niin vakavaa, että potilaiden kyky tehdä päätöksiä ja päätelmiä menetetään melkein kokonaan, potilaat eivät pysty ratkaisemaan arkipäivän ongelmia ja menettävät kykynsä olla itsenäisesti. Dementian syventyessä ympäröivän maailman aistintuntemuksen edellytyksiä rikotaan asteittain [Snezhnevsky A. V., 1948]. Kaikentyyppiset havainnot vikaantuvat, ne eivät voi integroitua yhdeksi kokonaisuudeksi, mikä helpottuu myös potilaan aktiivisen huomion heikkouden, häiriötekijöiden ja häiriötekijöiden avulla. Riittävä käsitys ympäröivästä maailmasta on loukattu, ja ulkopuolelta tulevat ärsytykset aiheuttavat vain automatisoituja, stereotyyppisiä reaktioita. Tyypillinen esimerkki tällaisesta käyttäytymisestä on niin sanotut potilaiden väliset kuvitteelliset keskustelut, joissa keskustelun ulkoinen tilanne säilyy, ja keskustelukumppaneiden lausuntojen merkitys ja sisältö ovat heille pääsääntöisesti saavuttamattomia. Mielialan muutos kohti huolimattomuutta tai euforiaa tulee yhä selvemmäksi, mikä myöhemmin muuttuu täydelliseksi emotionaaliseksi tuhoksi. Vihan, kiusallisuuden, aggressiivisuuden piirteet voivat ilmetä.

Potilaiden käyttäytyminen menettää yhä enemmän merkkejä ainakin ulkoisesta turvallisuudesta. Käyttäytymisen taantuminen lisääntyy vähitellen: heistä tulee ahmaita, huolimattomia ja siistejä ja sitten täysin avuttomia. Usein havaitaan unen ja herätyksen rytmiä. Yöunesta tulee pinnallinen, ajoittainen, ja päivällä potilaat usein nukahtavat. Samaan aikaan yöllisen moottorisen levottomuuden jaksot ja sekavuus sekavuuteen ja tyypillisiin "matkavalmisteluihin" yleistyvät. Harhaluulot ja sekoitustuotteet tulevat yhä niukemmiksi, pirstaleisemmiksi ja katoavat sitten kokonaan amnesiakiksi..

Vakavan dementian vaiheessa useimmilla potilailla esiintyy korkeamman aivokuoren toimintojen rikkomuksia, joiden luonteen ja vakavuuden määrää suurelta osin seniilin dementian muoto. Yksinkertaiselle muodolle on ominaista aistinvaraisen (akustisen-magneettisen) ja amnestisen afasian voimakkaat ilmenemismuodot. Huolimatta pitkäaikaisesta puheaktiviteetista ja jopa lisääntyneestä puhevalmiudesta sekä puheen elävyydestä ja intonaalisesta turvallisuudesta, sen semanttinen sisältö menetetään kokonaan (väliintulot, stereotyyppiset lauseet, johdantosanat jne. Ottavat siinä yhä suuremman paikan). Pohjimmiltaan puhe menettää kommunikaatiotoimintonsa ja muuttuu merkityksettömäksi talkatiivisuudeksi.

Potilailla, joilla on seniilin dementian paranoidisia ja presbyofreenisiä muotoja, puheen heikkeneminen ja amnestiaalisen afasiaan liittyvät oireet ovat huomattavasti vähäisempiä. Suurin puhehäiriöiden vakavuus saavutetaan seniilillä dementialla ja alzheimerisaatiolla. Yhdessä voimakkaan amnestiaalisen ja aistinvaraisen afasian kanssa tällaisilla potilailla on merkkejä heikentyneestä ilmeellisestä puheesta logoklonioiden, parafasioiden, echolalioiden, palilalioiden ja perseversioiden muodossa. Kaikilla potilailla on erittely luku-, kirjoitus- ja laskutaidoissa. Ensinnäkin ne saavuttavat vastaavien toimintojen kokonaisvian asteen sensiilisessä dementiassa, jolla on alzheimerisaatio. Näiden toimintojen ja ilmeikkään puheen suurin säilyvyys on ominaista potilaille, joilla on seniili dementian presbyofreeninen muoto..

Kaikilla vaikean dementian vaiheessa olevilla potilailla paitsi käytännön komponentti myös käytännön rakenteellinen komponentti on heikentynyt, mutta käytännön motorisen komponentin hajoamista ei yleensä tapahdu seniilissä dementiassa (toisin kuin Alzheimerin tauti). Gnoosin ja optisen-spatiaalisen aktiivisuuden syvimmät toimintahäiriöt ovat tyypillisiä sensiiliselle dementialle, jolla on alzheimerisaatio ja yksinkertainen muoto. Tällaiset potilaat menettävät yleensä täysin kyvyn navigoida jopa tunnetussa huoneessa. Kasvojen ja myöhemmin kohteen agnosia havaitaan tässä vaiheessa kaikilla potilailla. Tämän häiriön äärimmäinen ilmentymä samoin kuin autopsykinen desorientaatio on ns. Peilioire: potilaat eivät tunnista kuvaa peilistä, he puhuvat hänelle kuin muukalainen. Havaitaan myös jaksoja kuvien tunnistamisesta elävien ihmisten kanssa, joihin liittyy sopivat käyttäytymismuodot: potilaat puhuvat valokuvilla tai kuvilla TV-ruudulla, kohtelevat niitä muilla jne..

Neurologiset oireet, jotka ilmenevät jo taudin aikaisemmissa vaiheissa, ovat voimakkaimpia vaikean dementian vaiheessa. Se aiheuttaa aivokuoren alapuolisia häiriöitä, yleensä ns. Seniilinä vapinaina ja kävelymuutoksina, joista tulee pilkkoa ja sekoituksia..

Jopa seniilin dementian alkuvaiheessa ei havaita niitä Alzheimerin taudin loppuvaiheelle ominaisia ​​neurologisia häiriöitä (esimerkiksi tartunta- ja suunautismia, amiostaattisia oireyhtymiä, hyperkineesiä). Viimeinen vaihe (alkutila) muodostuu yleensä potilaille, joilla on vaikea seniilidementia minkä tahansa somaattisen patologian (useimmiten keuhkokuume) lisäämisen jälkeen. Tätä taustaa vasten kakeksia, vakavat dystrofiset häiriöt ja alkion asento kehittyvät nopeasti.

Alzheimer-tyyppisen seniilin dementian psykoottiset tilat eivät rajoitu yllä kuvattuihin harhakuvitelmiin, konfabulaatio-harhakuvituksiin ja kuvaan pseudodeliriumista. Suhteellisen usein, pitkälle edenneen dementian (kohtalainen ja vaikea) taustalla, kun lisätään muita eksogeenisiä tekijöitä - useammin somaattisia sairauksia tai kirurgisia toimenpiteitä, lääkehoitoa tai muuta päihtymistä ja jopa psykotraumaattisten vaikutusten tai elämän stereotypian jyrkän muutoksen seurauksena - syntyy sekaannustiloja, vaiheessa hallusinaatiokokemuksia, vähentyneet delirious tai delirious-amentive oireyhtymät.

On myös harvinaisia ​​seniilin dementian muotoja, jotka oireyhtymien perusteella voidaan luokitella seniiliksi parafreniaksi [Sternberg E. Ya., 1977]. Näissä tapauksissa psykoosi kehittyy hitaasti kasvavien "seniilien" persoonallisuusmuutosten ja vähitellen progressiivisen musiikkihenkisen ja älyllisen taantuman taustalla, joskus mukana yksittäisiä paranoidisia ideoita. Ilmeinen psykoosi kehittyy suhteellisen jyrkästi: kehittyy hallusinatorinen tai hallusinatorisesti paranoidinen tila, jonka rakenteessa ovat mahdollisia ohimeneviä eksogeenisia jaksoja (yöllisiä sekaannustiloja). Hallusinaatio-paranoidi tila muuttuu myöhemmin hallusinaatio-parafreeniseksi tilaksi kehittymällä fantastinen hallusinoosi ja muuttuu sitten krooniseksi konfabulaatioparafreniseksi tilaksi. Tässä pääsääntöisesti havaitaan pitkittynyt (yleensä pitkäaikainen) tila, ehtymättömiä upeita kokoonpanoja, joiden sisältö muuttuu nopeasti. Vähitellen tuottavat oireet vähenevät ja samaan aikaan lisääntyvät lihas-älylliset häiriöt, jotka eivät useinkaan saavuta kokonaisdementian tasoa. E. Ya. Sternbergin mukaan tällaiset psykoosit kuuluvat suhteellisen lievien, ts. Hitaasti etenevien seniili-atrofisten prosessien psykoottisiin variantteihin.

Tähän havaintoryhmään kuuluu myös viipyviä paranoidisia psykooseja (yleensä vahingon harhauttamisen, pienen sabotaasin, moraalisen sorron muodossa, harvemmin mustasukkaisuuden tai vainon harhauttamisen muodossa).

Niiden joukossa on useita siirtymiä harhaluuloisista psykooseista, joiden kuuluminen Alzheimerin tyyppiseen seniiliin dementiaan on kiistaton, havaintoihin, joita on erittäin vaikea diagnosoida [Sternberg E. Ya., 1977]. Näissä tapauksissa kognitiivisille häiriöille on ominaista taipumus erittäin hitaaseen etenemiseen, ja paranohenkinen psykoosi on jatkuva. Muutaman vuoden kuluttua havaitaan kuitenkin harhaluulojen häiriöiden asteittaista vähenemistä, niiden kiinnittymistä ja (tai) korvaamista salailevilla lausunnoilla, ja myöhemmin niistä tulee pirstoutuneita, niukkoja ja katoavat sitten ja myöhemmin muistinmenetys. Samanaikaisesti tuotantohäiriöiden hajoamisen kanssa, henkisesti älylliset häiriöt etenevät vähitellen ja kehittyy amnestiaalinen dementia, joka saavuttaa harvoin kokonaisdementian.

Tällaiset seniilidementian muodot kehittyvät yleensä yksilöillä, joilla on suvussa endogeenisiä psykooseja ja henkilökohtaisia ​​(skitsoidisia) poikkeavuuksia, ja niitä voidaan pitää endoformin seniilisatrofisten prosessien erityismuotoina, joille on tunnusomaista suhteellisen matala-asteen kulku [Shternberg E.Ya., 1983].

Alzheimerin taudin dementia

Dementian esiintyminen on vakava ongelma sekä potilaalle että hänen läheisilleen. Dementia on yleistä iäkkäiden ihmisten keskuudessa. Yleisin dementian tyyppi on Alzheimer-tyyppinen seniili dementia, toisin sanoen Alzheimerin taudista johtuva dementian kehittyminen vanhuudessa. Tämä tauti on dementian syy 60 prosentissa tapauksista. Perinnöllisen tekijän läsnä ollessa Alzheimerin tauti voi aiheuttaa dementian esiintymisen jopa noin 40-vuotiaana. Taudin puhkeamiselle on ominaista hienovarainen oire, joka lisääntyy ajan myötä.

Alzheimerin dementian syitä

Alzheimerin taudin puhkeaminen liittyy mutaatioon kromosomeissa. Tällä hetkellä on neljä geeniä, jotka vaikuttavat Alzheimerin taudin puhkeamiseen: kromosomeissa 1, 14, 19 ja 21. Preseniliiniproteiinien -1 ja -2 geenit vastaavasti 14. ja 1. kromosomissa, samoin kuin 21. kromosomissa olevan prekursoriproteiinin β-amyloidin geenit, ovat syy Alzheimerin taudin perinnöllisen muodon kehittymiselle, jolle on tunnusomaista puhkeaminen nuorena. Apolipoproteiini E 19. kromosomista on syy Alzheimerin taudin kehittymiseen vanhuudessa.

Taudin kehittymisen riski riippuu Alzheimerin taudista perheessä. Se kasvaa merkittävästi, kun yli kaksi dementiatapausta kirjataan. Downin taudin sukututkimus (kromosomin 21 tai sen osan päällekkäisyys) lisää myös Alzheimerin tyypin dementian riskiä.

Sokerin väärinkäyttö on toinen Alzheimerin taudin riskitekijä. Bathin yliopistossa (Iso-Britannia) tehty tutkimus on osoittanut, että ylimääräinen glukoosi häiritsee entsyymin tuotantoa, joka auttaa estämään rappeuttavia prosesseja aivoissa.

Alzheimerin taudin dementian oireet

Alzheimerin taudin kulku on jaettu vaiheisiin. Taudin puhkeaminen voidaan helposti sekoittaa ihmisen ikääntymisen merkkeihin tai vasteeseen stressiin nuorena. Siksi Alzheimerin taudin varhainen diagnosointi on varsin vaikeaa, varsinkin kun se alkaa varhaisessa vaiheessa. Potilaan käyttäytyminen muuttuu epävakaaksi. Tämä ilmenee jyrkässä mielialan muutoksessa, aggressiivisuudessa. Tässä vaiheessa potilas tarvitsee erityistä hoitoa. Yusupovin sairaalassa potilaan sukulaiset koulutetaan, jotka hoitavat häntä kotona. Psykologista tukea tarjotaan myös, koska dementiapotilaan hoitoon liittyy vakavaa stressiä hänen sukulaisilleen ja rakkailleen. Tarvittaessa potilaan sukulaiset voivat aina saada neuvoja hoitavalta lääkäriltä puhelimitse käymättä sairaalassa.

Alzheimerin taudin viimeiselle vaiheelle on tunnusomaista potilaan täydellinen riippuvuus ulkoisesta avusta. Puheosaaminen katoaa melkein kokonaan, potilas voi käyttää vain muutamia sanoja tai lauseita. Täydellinen apatia ja uupumus havaitaan, lihasmassa menetetään. Potilas ei voi liikkua ja syödä yksin. Kuolema johtuu samanaikaisten sairauksien etenemisestä.

Dementian hoitoperiaatteet

Alzheimerin taudin täydelliseen parantamiseen ei tällä hetkellä ole saatavilla hoitoja. Kaikki terapeuttiset toimenpiteet voivat vain vähentää taudin oireita ja hidastaa prosessin etenemistä. Alzheimerin tyypin dementiaa hoidetaan lääkkeillä ja psykososiaalisella sopeutumisella.

Lääkkeet stimuloivat neurofibrillaaristen glomerulien muodostumista, parantavat jäljellä olevien hermosolujen vuorovaikutusta, luovat uusia yhteyksiä niiden välille.

Psykososiaalisen työn tavoitteena on säilyttää kognitiiviset toiminnot ja itsehoitotaidot. Potilaiden kuntoutus tapahtuu menetettyjen toimintojen palauttamiseksi, mikä helpottaa huomattavasti potilaan elämää.

Yusupovin sairaala tarjoaa täyden valikoiman sairaanhoitopalveluja Alzheimerin tautia sairastaville potilaille. Yusupovin sairaalassa on sairaala, jossa potilas voi käydä terapiassa, ellei hänen sukulaisillaan ole mahdollisuutta hoitaa häntä kotona. Korkeasti koulutetut neurologit, kuntoutusterapeutit, psykologit ja hoitohenkilökunta auttavat täällä parantamaan potilaan elämänlaatua..

Voit pyytää apua, ilmoittautua hoitoon ja saada asiantuntija-apua puhelimitse.

Kuinka dementia eroaa Alzheimerin taudista

Oletko koskaan miettinyt, kuinka dementia eroaa Alzheimerin taudista? Tai uskovat silti virheellisesti, että he ovat samoja?

Yritetään selvittää, mitä eroja on. Lyhyesti sanottuna se on kuin korkean kuumeen ja flunssan ero. Kuume ei ole sairaus, vaan oire, joka ilmenee, kun saat influenssan. Mutta korkean lämpötilan läsnäolo on mahdollista akuutilla hengitystieinfektiolla, keuhkoputkentulehduksella, keuhkokuumeella, reumalla tai akuutilla tulehdussairaudella, esimerkiksi virtsarakossa ja munuaisissa..

Dementia ei siis ensinnäkään ole sairaus, vaan oireyhtymä (joukko oireita), joka johtuu aivojen orgaanisista vaurioista (yleensä kroonisista tai etenevistä), jolloin monet kognitiiviset toiminnot ovat heikentyneet. Näitä ovat muisti, ajattelu, suuntautuminen, ymmärtäminen, laskeminen, oppimiskyky, puhe ja arvostelukyky..

Dementian oireet johtuvat erilaisista aivoihin vaikuttavista sairauksista. Maailmassa on yli 130 tautia, jotka aiheuttavat kognitiivisen laitteen toimintahäiriöitä..

Yleisimmät dementiaa aiheuttavat sairaudet ovat:

  • Alzheimerin tauti (noin 70% kaikista dementian ilmenemismuodoista)
  • Vaskulaarinen dementia (aivohalvauksen aiheuttama aivoverisuonitapahtuma - 20% dementian ilmentymistä)
  • Parkinsonin tauti
  • Edestä-ajallinen rappeuma (Pickin tauti)
  • Huntingtonin tauti (Huntingtonin korea)
  • Diffuusi Lewyn kehon sairaus

Nämä sairaudet yhdistettiin yhteen ryhmään, jota kutsutaan "neurodegeneratiivisiksi sairauksiksi", koska ne ovat samankaltaisia ​​monin tavoin.

Yleisesti uskotaan, että dementia on kognitiivisten toimintojen peruuttamaton heikkeneminen, aivojen orgaanisten vaurioiden aiheuttama lyhytaikaisen muistin menetys. Tämä ei kuitenkaan ole täysin totta. Jotkut dementiaan johtavista sairauksista ovat parannettavissa. Jos hoito aloitetaan ajoissa, monet heidän kognitiivisista toiminnoistaan ​​voidaan säilyttää. Siksi sinun tulisi aina nähdä lääkäri ensimmäisten dementian oireiden yhteydessä..

Mikä on tärkein ero Alzheimerin taudin ja muiden dementiaan johtavien sairauksien välillä?

Eri neurodegeneratiivisilla sairauksilla on erilaisia ​​varhaisia ​​dementian merkkejä. Ne riippuvat siitä, mihin aivojen osaan se vaikuttaa. Sitten itse taudin kehittyessä nämä erot poistetaan..

Alzheimerin taudissa lyhytaikainen muisti kärsii ensimmäisenä. Tauti kehittyy hitaasti ja voi kestää useita vuosia. Mutta muistin heikkeneminen tapahtuu tasaisesti.

Pickin taudissa vaikuttaa aivojen frontotemporaaliset alueet. Tämä tauti esiintyy usein ennen 65-vuotiaita ja viittaa dementiaan, joka on alkanut aikaisemmin. Taudin alkaessa muistihäiriöt eivät ole hallitsevia, kuten Alzheimerin taudissa, vaan käyttäytymis-, puhe- ja tunnehäiriöt, vaikeudet suunnitella ja ratkaista erilaisia ​​ongelmia.

Vaskulaarista dementiaa esiintyy aivojen verenkierron akuutin häiriön seurauksena pääasiassa aivohalvauksen tai vamman jälkeen. Osa aivoista tuhoutuu. Siksi heikkeneminen tapahtuu yhtäkkiä, äkillisemmin ja etenee vaiheittain. Tulevaisuudessa asianmukaisella hoidolla ja kuntoutuksella dementia ei välttämättä pahenee ja joissakin tapauksissa jopa kompensoituu. Terveet aivosolut kantavat vahingoittuneiden solujen taakan. Tällöin verisuonidementia eroaa Alzheimerin taudista, jossa heikkeneminen on yleensä hidasta ja jatkuvaa..

Lyhytaikainen muisti kärsii Parkinsonin taudista, kuten Alzheimerin taudista. Vaikeudet ilmenevät keskittymällä huomiota, ymmärtämällä mitä tapahtuu. Taudin edetessä havaitaan motorisia ja liikehäiriöitä, jäykkyyttä kävellessä, raajojen vapinaa. Se johtuu siitä, että ensisijaisesti vaikuttavat liikkeen vastuulla olevat aivojen osat..

Yleisesti uskotaan, että dementiaa esiintyy luonnollisesti kehon ikääntyessä. Henkilö alkaa hämmentyä vanhuudesta. Pää ei toimi enää. Mutta tämä on syvästi väärä lausuma..

Dementia ei ole normaali vanhuuden ilmentymä. Mikä tahansa seniilin dementian ilmenemismuoto on joko Alzheimerin tauti tai jokin muu sairaus.

Tämä on erittäin tärkeää ymmärtää, koska monia dementian muotoja ei voida parantaa. Oikea diagnoosi varhaisessa vaiheessa mahdollistaa taudin etenemisen hidastamisen ja sairaan ihmisen elämänlaadun parantamisen.

Kohtalainen tai vaikea Alzheimerin taudin dementia

Alzheimerin taudin dementia kuuluu endogeenisten orgaanisten sairauksien ryhmään. Taudin määritelmä on primaarinen dementia, joka esiintyy myöhemmässä iässä, johon liittyy aivojen aineen degeneraation lisääntyminen ja muistin ja älykkyyden asteittainen heikkeneminen korkeiden henkisten toimintojen täydelliseen tuhoutumiseen saakka..

  • 60-69-vuotiaat - enintään 1%;
  • 70-79-vuotiaat - jopa 4%;
  • 80-89 vuotta - jopa 15%.

Naiset kärsivät keskimäärin useammin kuin miehet. Amerikkalaiset tutkijat väittävät, että 60-vuotiaana esiintymistiheys nousee 1%: iin ja seuraavien 5 vuoden aikana se kaksinkertaistuu.

Syyt

Tekijät, jotka lisäävät Alzheimerin dementian riskiä:

  1. vanhukset ja seniili-ikä;
  2. perinnöllisyys;
  3. verisuonitekijä: hypertensio, ateroskleroosi;
  4. diabetes mellitus (kaksinkertaistaa nykyisen riskin puoleen;
  5. matala tai ylipainoinen;
  6. traumaattinen aivovamma;
  7. mielenterveyshäiriöt ja riippuvuusoireyhtymä: masennus, alkoholismi, tupakointi;
  8. aliravitsemus: kalojen liikaa syöminen;
  9. hormonaaliset tekijät: ylimääräinen estrogeenitaso, kilpirauhasen sairaus.

Oireet

Alzheimerin taudille on ominaista progressiiviset oireet, jotka muodostuvat ja pahenevat koko sairauden ajan. Kliiniselle kuvalle on kuitenkin ominaista peruuttamaton orgaaninen vaurio medulla. Tämä tarkoittaa, että jos tautia ei havaita varhaisessa vaiheessa, henkisten prosessien heikkenemistä on vaikea pysäyttää..

Alzheimer-tyyppiseen dementiaan liittyy pääasiassa puutteellisia (negatiivisia) mielenterveyden häiriöitä. Termi "negatiivinen oireyhtymä" viittaa useisiin henkisiin toimintoihin ja henkiseen toimintaan, jotka ovat romahtaneet atrofisten prosessien vaikutuksesta.

Dementian kliininen kuva perustuu persoonallisuuteen, emotionaalisiin, lihas- ja kognitiivisiin häiriöihin. Myöhemmin neurologinen aktiivisuus on mukana prosessissa..

Ensimmäinen henkinen prosessi, johon sairaus vaikuttaa, on muisti. Kliiniselle kuvalle heikentyneestä muistiaktiivisuudesta on tunnusomaista kiinnitysamnesia ja heikentynyt kyky täydentää uutta tietoa. Kiinnitysamnesia on psykopatologinen häiriö, jolle on tunnusomaista potilaan kyvyttömyys havaita, muistaa ja tuottaa uutta tietoa.

Tällöin muisti hajoaa Ribotin lain mukaan: ensin hankitut uudet tiedot ja taidot menetetään, sitten äskettäin oppitaan, ja lopulta unohdetaan kymmeniä vuosia aiemmin tutkittu tieto. Esimerkiksi potilaan on vaikea toistaa tämän päivän aamiaisen ruokalistaa, mutta hän muistaa tarkalleen, mitä tapahtui 15 vuotta sitten ja osaa jopa kuvata tarkasti joitain tapahtumia. Taudin edetessä myös aiempien vuosien tiedot menetetään.

Toinen mielenterveysprosessi, johon sairaudet johtavat häiriöihin, on ajattelu. Abstraktin ajattelun kyky heikkenee: siitä tulee konkreettisempi, tilannekohtaisempi. Yksinkertaiset toimet, kuten paidan silitys tai sängyn peittäminen, on selitettävä potilaalle "sormilla". Kyky luoda syy-seuraussuhde heikkenee. Ajattelun toiminta on järkyttävää: yleistäminen, vertailu, synteesi, analyysi, gnoosi. Ajattelun heikkenemiseen liittyy väistämättä puhetoimintojen heikkenemistä. Kohtalaisessa tai vaikeassa dementiassa lukemis-, kirjoitus- ja laskutaidot ovat heikentyneet.

Dementiaan liittyy persoonallisuus- ja tunnehäiriöitä. Tämä ilmenee piilevien persoonallisuuspiirteiden aktualisoinnilla. Esimerkiksi, jos aikaisemmin henkilö oli pikkutarkka, tauti muuttaa pikkuvaisuuden syväksi ahneudeksi ja ahneudeksi. Dementialle on tyypillistä egosentrismin, kuuman luonteen, kaunan esiintyminen.

Emotionaalisen ja tahdon alaisen alueen rikkomuksiin liittyy motorisen aktiivisuuden, motivaatiokomponentin ja vaikutusten inkontinenssin väheneminen. Joten potilaan käyttäytymisessä voidaan havaita hysteerisiä tai hypokondrisia reaktioita. Jossain määrin käyttäytymisestä tulee teatraalista, dramatisoitua, ja hän pitää kaikkea, jopa vähäistä rintakipua, kuolemaan johtavana syöpänä..

Neurologisen sfäärin häiriöt ilmenevät lihasten lisääntymisenä, ilmeiden ehtymisenä, liikkeen jäykkyytenä ja kävelyhäiriöinä.

Hoito

Taudin tarkkaa syytä ei ole selvitetty, joten kliinisessä käytännössä käytetään menetelmiä, jotka vaikuttavat tunnettuihin patologisiin mekanismeihin..

Hoidon perusperiaatteet:

  • Korvaushoito. Se koostuu hermovälittäjäaineen ja aivojen aktivointijärjestelmien (kolinerginen, dopaminerginen, glutamaterginen) toiminnan normalisoinnista..
  • Suojaava hoito. Se koostuu aivosolujen suojaamisesta muilta vahingollisilta tekijöiltä, ​​esimerkiksi iskemialta ja hypoksialta.
  • Psykoottisten häiriöiden lievittäminen. Myöhemmissä vaiheissa voi esiintyä psykoottinen tila, jolla on hallusinaatio-harhaluulo-oireyhtymä. Eliminoidaan psykoosilääkkeillä, erityisesti psykoosilääkkeillä.
  • Psykokorjaus. Onko korjata persoonallisuushäiriöitä ja käyttäytymishäiriöitä.

Puhutaan Alzheimerin tyypin dementiasta

Dementia on henkisen kapasiteetin väheneminen, joka liittyy aivojen orgaaniseen patologiaan. Taudin oireet voivat kehittyä vähitellen tai esiintyä välittömästi riippuen patologisen fokuksen sijainnista, sen koosta ja kehon yleisestä kunnosta.

Alzheimerin tyypin dementialla on vallitseva asema kaikentyyppisten seniilien dementioiden joukossa ja sitä esiintyy 60 prosentissa tapauksista! Sairaus on syy siihen, miksi henkilö saa vammaisryhmän, joka vaikuttaa negatiivisesti paitsi potilaan tilaan myös sukulaistensa mielenterveyteen. Sairautta ei voida täysin parantaa, mutta lääkkeiden avulla ja noudattamalla hoitavan lääkärin suosituksia voit pidentää elinajanodotetta ja parantaa sen laatua. Dementia on tällä hetkellä yksi nykyaikaisen lääketieteen suurimmista ongelmista, minkä vuoksi on niin tärkeää käydä sairaalassa ajoissa ensimmäisten oireiden yhteydessä ja suorittaa tarvittavat diagnostiset toimenpiteet etukäteen..

Dementia aiheuttaa

Taudin etiologia on erilainen:

  • Alzheimerin tauti;
  • Pickin tauti;
  • Samanaikaiset hormonaaliset sairaudet (diabetes mellitus, Itsenko-Cushingin oireyhtymä);
  • Infektio (kuten aivokalvontulehdus);
  • Vammat;
  • Päihtymys;
  • Sydän- ja verisuonijärjestelmän patologia, erityisesti ateroskleroosi ja hypertensio;
  • Alkoholin ja huumeiden väärinkäyttö;
  • Onkologia tai muut kirurgista toimenpidettä vaativat massat (märkivä kohdistus, hematooma).

Alzheimerin taudin dementia eroaa Pickin taudista useissa oireissa:

  • Muistin heikkeneminen tapahtuu taudin alkuvaiheessa;
  • Mahdollinen masennus ja apatia, ahdistuneisuus;
  • Puhetta ei häiritä ennen vaihetta 2-3.

Pickin taudilla kaikki yllä olevat oireet ovat täsmälleen päinvastaisia. MRI-kuva on myös erilainen: Alzheimerin taudissa havaitaan aivokuoren diffuusi atrofia, kun taas Pickin taudissa - ajallinen ja etuosa.

Dementian tyypit

Orgaanisen vaurion lokalisoinnista riippuen dementia voi olla:

  • Korkki. Alzheimerin taudille Pickille ominaista aivokuoren diffuusio vaurioita esiintyy joskus alkoholin väärinkäytön yhteydessä;
  • Subkortikaalinen. Neurologiset oireet ovat voimakkaita subkortikaalisten rakenteiden häviämisen vuoksi. Erityisesti patologiset muutokset substantia nigrassa Parkinsonin taudissa, kliinisten ilmenemismuotojen esiintyminen vapina, lihasjäykkyys, ilmeiden puute;
  • Kortikaalinen-subkortikaalinen. Se on sekä aivokuoren että aivokuoren rakenteiden vaurio. Se on seurausta verisuonipatologiasta;
  • Multifokaalinen. Patologisia muutoksia havaitaan paitsi aivoissa myös selkäytimessä. Tähän sisältyy Creutzfeldt-Jakobin tauti, johon liittyy puheen heikkeneminen, amnesia, muutos spatiaalisessa suunnassa ja kyvyttömyys tehdä tarkoituksellisia liikkeitä.
  • - patologia, jolle on ominaista useita vaurioita keskushermoston kaikissa osissa. Tasaisesti etenevään dementiaan liittyy vakavia ja vaihtelevia neurologisia oireita.

Dementia muodostuu

  • Lacunar. Se on aivorakenteiden eristetty vaurio. Se on ominaista Alzheimerin taudille. Potilaat valittavat lyhytaikaisesta muistihäviöstä, keskustelun aikana he yleensä puhuvat siitä itse, koska heidän tilansa kritiikki säilyy. Henkisen alan loukkausten lisäksi ilmestyy tunne-tahtokomponentin sorto. Henkilöstä tulee ärtyisä, herkkä, hänen mielialansa muuttuu hyvin nopeasti. Tässä vaiheessa on tärkeää olla sekoittamatta Alzheimerin tautia useisiin mielisairauksiin, joilla on samanlaisia ​​oireita (kaksisuuntainen mielialahäiriö, skitsofrenia jne.);
  • Kaikki yhteensä. Tämä dementian muoto on persoonallisuuden hajoaminen, joka ilmaistaan ​​käyttäytymisen, puheen häiriöiden, kävelyn muutoksina. Henkilö ei voi suorittaa perustoimintoja, hänen muisti ja muut kognitiiviset prosessit vähenevät, voi olla kohtuuttoman aggressiivisen taudinpurkauksia. Kokonaisdementiaa esiintyy verisuonihäiriöissä, Pickin taudissa ja aivojen tilavuusprosesseissa (hematoma, kasvain).

Taudin aste

Alzheimerin dementian oireet riippuvat taudin vakavuudesta:

  • Kevyt. Älyllinen alue on häiriintynyt, mutta potilas pystyy palvelemaan itseään, suuntautuu avaruuteen, on kriittinen tilaansa, kääntyy lääkäreiden ja sukulaisten puoleen;
  • Kohtalainen. Rikkomukset ovat luonteeltaan töykeämpiä, potilas ei selviydy hyvin kotitöistä, kritiikki terveyttään kohtaan vähenee vähitellen. Tässä asteessa on erittäin toivottavaa jättää potilas ilman valvontaa, koska hän voi vahingoittaa itseään;
  • Raskas. Hänen kanssaan on täydellinen hajoaminen emotionaalisista ja valinnaisista motiiveista, älyllisestä alueesta. Henkilöstä tulee erittäin aggressiivinen ja ärtyisä, joten on suositeltavaa huolehtia hänestä erikoistuneissa laitoksissa mahdollisten loukkaantumisten välttämiseksi.

Riskitekijät

On olemassa seuraavat riskitekijät, jotka voivat vaikuttaa taudin kehittymiseen:

  • Ikä yli 70;
  • Nainen;
  • Geneettinen taipumus;
  • Samanaikaisen patologian esiintyminen (sydän-, verisuoni-, hormonaaliset, hengityselimet);
  • Liikalihavuus;
  • Traumaattisen aivovaurion historia;
  • Huonot sosiaaliset, taloudelliset ja ympäristöolot;
  • Haitalliset tavat, kuten alkoholijuomien säännöllinen käyttö, tupakointi, huumeiden käyttö ja huumeiden väärinkäyttö;
  • Riittämätön älyllinen kehitys koko elämän ajan (kirjallisuuden lukemisella, kaikenlaisten pulmien ja tehtävien ratkaisemisella on positiivinen vaikutus neuronien tilaan, mikä vahvistaa niiden yhteyksiä ja estää dementian kehittymisen).

Taudin varhaiset merkit

Ensimmäiset oireet voivat ilmetä useita vuosia ennen Alzheimerin tyypin dementian kehittymistä. Henkilö valittaa muistin menettämisestä viimeaikaisiin tapahtumiin. Tämä vaikuttaa suuresti potilaan henkiseen hyvinvointiin, saa sinut ajattelemaan omaa terveyttäsi ja ottamaan yhteyttä lääkäriin. Masennusjaksot ovat hallitsevia, vaikka myös taudin hälyttäviä muotoja esiintyy. Muistia loukataan Ribotin lain mukaan: ensinnäkin tapahtumat, jotka ovat tapahtuneet äskettäin, poistetaan ja sitten kaikki muu. Joskus ihminen ei ehkä muista lainkaan sitä, mitä hänelle tapahtui useita vuosia, mutta hän voi kertoa tarkasti jostakin merkittävästä lapsuuden tapahtumasta hänelle.

Myöhäiset sairauden merkit

Toisin kuin varhaisessa vaiheessa, myöhemmällä on useita merkittäviä eroja. Tällä on tärkeä diagnostinen arvo oikean diagnoosin tekemisessä. Ensinnäkin kritiikki oman tilan suhteen vähenee. Henkilö ei pidä itseään sairaana, vaikka hän saattaa huomata joitain outoja takanaan. Toiseksi potilas "korvaa" kadonneet muistinpalaset hänelle tutuilla toiminnoilla. Hän ei esimerkiksi muista, mitä hän teki tänä aamuna, mutta jos kysyt henkilöltä tämän kysymyksen, hän kertoo täysin luottavaisesti siitä, mitä hän teki 10 vuotta sitten, heijastamalla kuvia tähän mennessä. Tätä ilmiötä kutsutaan konfabulaatioksi. Tunteellinen-tahtotila kärsi suuresti, henkilö muuttuu ärtyisemmäksi, hänellä on harhaluuloisia ajatuksia, epäilys ja konfliktit kehittyvät. Tulevaisuudessa potilaat putoavat masennukseen, lakkaavat nälästä ja janoista, hidastuminen tapahtuu ja moottoritoiminnot pysähtyvät kokonaan. Kuolema tapahtuu joko pitkittyneestä liikkumattomuudesta tai vakavien samanaikaisten sairauksien vuoksi. On hyvin vaikeaa erottaa sitä verisuonidementiasta, koska vanhuudessa yleensä pääsääntöisesti potilailla on ateroskleroosi ja hypertensio.

Hoito

Alzheimer-tyyppisen dementian hoito on oireenmukaista ja sen tarkoituksena on vähentää taudin ilmenemismuotoja ja vakauttaa patologinen prosessi. Samanaikaisten sairauksien hoidossa hoito sisältää tarvittavien fysiologisten prosessien korjaamisen (ateroskleroosin, diabetes mellituksen jne. Hoito). Dementian kehittymisen varhaisessa vaiheessa suositellaan nootrooppisen ryhmän lääkkeitä (Cerebrolysin, Piracetam), jotka parantavat verenkiertoa aivojen verisuonissa (Nicergoline), dopamiinireseptorien stimulantteja (Piribedil). On myös mahdollista määrätä Actovegin (parantaa hapen käyttöä), fosfatidyylikoliini (stimuloi aivokuoren hermosolujen työtä). Kohtalaisessa tai vaikeassa vaiheessa asetyylikoliiniesteraasin estäjä (Donepezil) lisätään edellä mainittuun hoitoon. Masennuksen tai lisääntyneen ahdistuksen läsnä ollessa masennuslääkkeet ja rauhoittavat aineet, vastaavasti. Lisäksi on suositeltavaa kouluttaa muistia joka päivä, ratkaista ristisanatehtäviä, lukea kirjoja.

Kattava lähestymistapa dementiaan parantaa sosiaalista sopeutumista, tasoittaa kliinistä kuvaa ja keventää potilasta hoitaville taakkaa.

Johtopäätös

Alzheimerin taudin dementia on krooninen sairaus, jolla on vakaa ja progressiivinen kulku. Mitä aikaisemmin se havaittiin, sitä suurempi mahdollisuus parantaa ennustetta ja saavuttaa vakaa remissio. Alle 60-65-vuotiaille potilaille kehittyy usein neurologisia oireita kävelyn, puheen rikkomisen, kyvyn tunnistaa aiemmin tuttuja esineitä muodossa. Kuuntele rakkaitasi ja huolehdi terveydestäsi!

Mikä on Alzheimerin tyypin dementia, oireet ja hoito

Iän myötä ihminen voi kehittää erilaisia ​​sairauksia, usein ne vaikuttavat aivoihin ja vaikuttavat sen toimintoihin. Ärtyisyys voi lisääntyä, aggressiivisuutta voi ilmetä, muisti voi heikentyä ja ajattelukyky on heikentynyt. Samanlaiset oireet ovat yleisiä tapauksissa, joissa esiintyy Alzheimerin tyypin dementiaa..

Tässä tapauksessa tapahtuu persoonallisuuden asteittainen hajoaminen, pääasiassa patologiaa havaitaan yli 65-vuotiailla. Harvinaisissa tapauksissa patologiaa voi esiintyä nuoremmilla ihmisillä, yleensä se liittyy vammoihin ja muihin sairauksiin..

Tyypillinen

Alzheimerin taudin dementia on dementia, jota esiintyy useimmiten vanhuudessa ja joka johtuu aivovaurioista.

Tämän patologian myötä menetetään älykkyyttä, kykyä muistaa sekä kognitiivisia toimintoja. Tämän seurauksena henkilö hajoaa vähitellen eikä kykene edes huolehtimaan itsestään. Patologia etenee hitaasti, mutta johtaa lopulta peruskykyjen täydelliseen menetykseen.

Alzheimerin taudin dementialle on tunnusomaista proteiinien kertyminen hermosolujen soluihin sekä neurofibrillaaristen glomerulusten filamentteihin. Tämän vuoksi solujen välinen viestintä tuhoutuu, mikä johtaa häiriöihin aivoissa..

Tämä patologinen prosessi johtaa henkisen toiminnan asteittaiseen menetykseen ja sen seurauksena täydelliseen henkilökohtaiseen rappeutumiseen. Ajan myötä yhä useammat aivojen osat kuolevat, mikä saa ihmiset tuntemaan olonsa pahemmaksi..

Todennäköisyys sairastua tautiin 85 vuoden iän jälkeen on huomattavasti suurempi. Iäkkäillä ihmisillä sitä esiintyy noin 50 prosentissa tapauksista. Lisäksi 75 vuoden jälkeen todennäköisyys nousee 15 prosenttiin. Yksi patologian piirre on otettava huomioon.

Preseniilidementia, joka alkaa 65-vuotiaana, kehittyy nopeasti. Sen avulla voit havaita ilmeisiä kognitiivisia häiriöitä. Jos seniili patologia ilmestyi 70 vuoden kuluttua, se etenee hitaasti ja havaitaan pääasiassa muistin heikkenemistä.

Jos dementiaa esiintyy Alzheimerin taudissa, on ryhdyttävä oikeaan aikaan toimenpiteisiin. Sinun on ehdottomasti mentävä lääkäriin aloittaaksesi hoidon ajoissa. Tällöin on mahdollista maksimoida henkilön elämä..

Lääkärit antavat erilaisen ennusteen, jotkut potilaat elävät viisi vuotta, kun taas toiset voivat kestää vielä 15 vuotta tai kauemmin. Paljon riippuu hoidon laadusta ja potilaan ponnisteluista.

Lajikkeet

Alzheimerin taudin tyyppisiä dementioita on erityyppisiä, ja diagnosoituaan lääkärit määrittävät tietyn tyypin. Tauti on jaettu puhkeamisen ajan ja vakavuuden mukaan. Hoito-ohjelma ja ennuste riippuvat tästä. Minkä tyyppisiä dementioita on Alzheimerin taudissa?.

Presenile. Sille on ominaista varhainen puhkeaminen ennen 65-vuotiaita, kun patologia etenee nopeasti. Oireita kuten puhehäiriöt, heikentyneet käytännön taidot sekä luku- ja kirjoituskyvyn menetys.

Seniili. Sillä on myöhäinen alku, joten sitä vietetään 70 vuoden jälkeen. Ilmentymät etenevät hitaasti, ja tärkein oire on muistiongelmat.

Alkukirjain. Alzheimerin tyypin dementia on juuri ilmaantunut, joten sillä on lieviä oireita. Henkilöllä voi olla vaikea liikkua tutuissa paikoissa, hidastua tavallisten tehtävien suorittamisessa ja hänellä on myös huono käsitys raha-asioista. Läheiset ihmiset eivät yleensä huomaa negatiivisia muutoksia, koska ne voidaan selittää vanhuudella.

Kohtalainen. Patologia kehittyy ja uusia oireita ilmenee. Henkilö muistaa paljon huonommin tietoja, etenkin niitä asioita, joita juuri tapahtuu. Potilaan on vaikea tunnistaa rakkaitaan ja jopa niitä, joiden kanssa hän asuu. Potilas ei pysty pukeutumaan yksin eikä käyttämään taloustavaroita.

Raskas. Henkilö ei voi ylläpitää keskustelua, ei vastaa kysymyksiin eikä puhu tarpeistaan. Hän viettää suurimman osan ajasta unessa tai puoliksi unessa. Hän ei voi syödä ruokaa yksin, vaikka nielemisfunktio on heikentynyt. Potilas ei hallitse suoliston liikkeitä ja virtsaamista. Tällaisia ​​ihmisiä on jatkuvasti hoidettava ja hoidettava..

Oireet

Alzheimerin tyypin dementian ymmärtämiseksi paremmin yleisiä oireita on tarkasteltava erikseen. Kun ne ilmestyvät, kannattaa suorittaa välittömästi lääketieteellinen diagnoosi oikean diagnoosin tekemiseksi. Jos tätä ei tehdä, patologia etenee ja henkilö alkaa hiipua silmiemme edessä..

Pääpiirteet:

  • Potilas unohtaa tärkeät päivämäärät sekä jo tapahtuneet tapahtumat.
  • Menettää kyvyn havaita puhetta televisiossa.
  • Potilas ei voi muistaa ystäviensä, sukulaistensa nimiä, unohtaa tavallisten asioiden nimen.
  • Toistaa samoja sanoja useita kertoja, voi usein kysyä uudelleen vastauksen saatuaan.
  • Henkilö menettää täyden kykynsä ajatella ja muistaa. Hän ei voi analysoida tapahtumia, ratkaista mitään ongelmia ja omaksua uutta tietoa.
  • Usein mielialan vaihtelut ovat läsnä. Potilaasta tulee vihainen, masentunut tai välinpitämätön ympäristöä kohtaan.
  • On vaikeuksia lukemisessa tai kirjoittamisessa. Henkilö menettää nämä kyvyt vähitellen.
  • Potilas tuntee jatkuvaa ahdistusta myös tutussa ympäristössä.

Luonnollisesti, mitä pidempi dementia etenee Alzheimerin taudissa, sitä huonompi henkilön tila muuttuu. Prosessia pidetään peruuttamattomana, mutta on silti tärkeää ylläpitää potilaan terveyttä..

Diagnostiset menetelmät

Alzheimerin tyypin dementia vaatii erityisen diagnoosin taudin diagnosoimiseksi. Pelkästään oireiden tunteminen ei riitä, sinun on tehtävä useita tutkimuksia.

Ensimmäisten oireiden yhteydessä kannattaa ottaa yhteyttä neurologiin tai psykiatriin. He pystyvät arvailemaan, minkälaisen taudin ihmisen oli kohdattava. Määritetään jatkotutkimuksia, jotka vahvistavat tai kieltävät diagnoosin.

Potilaille määrätään MRI, koska tämän menettelyn avulla voit saada yksityiskohtaista tietoa aivojen tilasta. On mahdollista määrittää, onko poikkeavuuksia, jotka voivat antaa samanlaisia ​​oireita.

Jos tauti puuttuu, voidaan olettaa Alzheimerin tyypin dementian. Lisäksi suoritetaan tietokonetomografia, jonka avulla voit myös saada tietoa aivojen tilasta..

Potilaille tehdään biokemiallinen verikoe, koska sen avulla on mahdollista tunnistaa joitain poikkeamia. Asiantuntijat selvittävät, onko veressä B12-vitamiinia sekä foolihappoa. Sähkökardiogrammi ja EEG suoritetaan muiden patologioiden tunnistamiseksi.

Asiantuntija voi viitata aivo-selkäydinnesteen puhkeamiseen sekä tutkia oppilaiden reaktioita. Tutki tarvittaessa muiden elinten tilaa, jos epäillään niiden patologiaa.

Erityistestejä voidaan tarvita sairauden läsnäolon määrittämiseksi. Esimerkiksi piirtämistä koskevaa menettelyä käytetään piilotetun merkityksen etsimiseen. Neuropsykologiset testit suoritetaan myös dementian havaitsemiseksi Alzheimerin taudissa.

Läpäistyn menettelyn tulosten perusteella on mahdollista ymmärtää, millaista ongelmaa sinulla on käsiteltävä. Voi olla, että verisuonijärjestelmä antaa tyypilliset oireet. Joskus diagnoosi on määrittelemätön, mutta tämä on melko harvinaista. Hoito on aloitettava heti, kun on mahdollista ymmärtää, mitä henkilölle tapahtuu.

Hoidot

Kuten mainittiin, Alzheimerin taudin tyyppistä seniilidementiaa ei voida hoitaa, mutta on tärkeää ryhtyä toimenpiteisiin henkilön hyvinvoinnin parantamiseksi. On tarpeen poistaa taudin negatiiviset ilmenemismuodot sekä hidastaa patologian kehittymistä. Jos on olemassa samanaikaisia ​​sairauksia, jotka voivat vaikuttaa aivojen tilaan, ne on poistettava.

Suorita diabetes mellituksen, korkean verenpaineen ja ateroskleroottisten muutosten hoito aivojen verisuonissa. Jos henkilö on ylipainoinen, hänen on päästävä eroon siitä. Lääkäri määrää erityislääkkeitä, joilla on positiivinen vaikutus potilaiden hyvinvointiin.

Mitä varoja käytetään:

  • Verenkiertoa parantavat lääkkeet.
  • Nootropit, jotka auttavat normalisoimaan aivotoimintaa.
  • Ontioksidantit, kuten Omega-3 ja Mexidol.
  • Homeopaattiset lääkkeet täydennyksenä.
  • Lääkkeet, jotka stimuloivat keskushermostoa ja parantavat muistia.
  • Rauhoittavat lääkkeet tapauksissa, joissa henkilö kärsii ahdistuksesta ja aggressiosta.

Samanaikaisesti Alzheimerin dementian kanssa asiantuntija käy keskusteluja henkilön kanssa, joka auttaa hyväksymään heidän tilansa. On kehitettävä erityisiä harjoituksia, jotka kouluttavat muistia sekä henkistä toimintaa.

Nämä toimenpiteet ovat merkityksellisiä taudin alkuvaiheessa. Jos tauti on viimeisessä vaiheessa, tarvitaan läheisten jatkuvaa seurantaa, koska potilas tulee työkyvyttömäksi.