logo

Relapsit ja remissiot

Vika (lat.defectus - vika, vika) tarkoittaa henkistä, ensisijaisesti henkilökohtaista menetystä, joka tapahtui siirretyn psykoosin vuoksi.

Dementia (lat. De - jonkin kieltäminen ja mentis - syy) - tämä käsite tarkoittaa hankitun pysyvän dementian muotoja. Kutsuminen synnynnäisiksi dementiatyypeiksi, esimerkiksi oligofreniaa, pidetään vääränä. Toinen dementian kardinaaliominaisuus on sen pysyvä luonne, ts. dynaamisuuden puute.

Joten dementia ja viat johtuvat yhden tai useamman psykoosin tuloksesta. Jatkuvassa prosessissa (jatkuva-psyko-tuottava ja etenevä-puutteellinen) taudin tulos on dementia (vaikka jopa näissä tapauksissa prosessin heikkenemistä havaitaan usein). Mutta vikoista tulisi kuitenkin puhua prosessin hitaalla hidastumisella tai sen lopettamisella (remissio), joka ei ole vielä saavuttanut taudin alkuvaiheita.

Yhteenvetona sanotusta totean, että vian pääominaisuus ja sen suurin ero dementiaan on se, että ensinnäkin se liittyy remissioon ja toiseksi dynaamisesti..

Toinen olosuhde, ts. vian dynamiikka koostuu joko sen kasvusta (etenemisestä) tai heikentymisestä (itse remission muodostumisesta) kompensointiin ja palautuvuuteen saakka.

Remission "positiiviset" ominaisuudet tai laatukriteerit ovat seuraavat:

1) Psykopaattisten oireiden vähentäminen.

2) Suhteellinen prosessin stabilointi.

3) Suojaavien kompensointimekanismien laajentaminen.

4) Potilaan sosiaalisen sopeutumisen tason nostaminen.

Vian "negatiiviset" ominaisuudet ja remission laatu ovat puolestaan ​​seuraavat:

1) Tunteellisen-tahdon ilmaisun häiriöt (apatoabulia, aistillinen tylsyys).

2) Ajatteluhäiriöt ("yhteensopimattoman yhdistelmä logiikassa, päättelyssä ja myös päättelyssä").

3) Henkilökohtaiset muutokset, henkisen toiminnan ja sopeutumisen tason lasku (astenisaatio, emotionaalinen labiliteetti, hauraus ja haavoittuvuus desocialisaation kanssa).

4) Kriittisten kykyjen (älykkyyden) heikentäminen, ml. taudin ja niiden tilan kritiikki.

Täten uuden persoonallisuuden muodostumista suosivien tai sitä estävien (tarkemmin sanottuna niiden suhde) kvalitatiivisten kriteerien summa määrää skitsofrenian remission tai vian luonteen.

Skitsofreenisen vian (tai remission) negatiiviset ominaisuudet ovat ensisijaisen tärkeitä siirtyvän psykoosin seurausten vakavuuden ja näiden seurausten hoitomahdollisuuksien (kompensoinnin) arvioimiseksi. Tässä suhteessa erotetaan seuraavat vaihtoehdot:

Apatoabulinen (emotionaalinen-tahdollinen) vika. Yleisin vikatyyppi. Sille on ominaista henkinen köyhtyminen, aistillinen tylsyys, kiinnostuksen menettäminen ympäristöä kohtaan ja kommunikaation tarve, välinpitämättömyys heidän omaan kohtaloonsa asti tapahtuvaan tapahtumiseen, halu itsensä eristämiseen, vammaisuus ja sosiaalisen aseman voimakas heikkeneminen..

Asteeninen vika. Tyyppi toimenpiteen jälkeisiä potilaita, joissa henkinen voimattomuus hallitsee (haavoittuvuus, herkkyys, ”uupumus” ilman objektiivisia uupumuksen, heijastuksen, tottelevaisuuden merkkejä). Nämä potilaat ovat riippuvaisia ​​yksilöitä, epävarmoja, yrittävät olla lähellä sukulaisia ​​(perheen sisäisen tyrannian elementtejä). He ovat epäluuloisia ja epäilyttäviä muukalaisia ​​kohtaan. Elämässään he noudattavat säästäviä järjestelmiä. Heidän työkykynsä heikkenee voimakkaasti.

Vian neuroosimainen muunnos. Tunteellisen tylsyyden, lievien ajatteluhäiriöiden ja matalan älyllisen heikkenemisen taustalla vallitsevat neuroottisia tiloja vastaavat kuvat ja valitukset - senestopatiat, pakkomielteet, hypokondriaaliset kokemukset, ei-psykopaattiset fobiat ja dysmorphomania. Asteeniset häiriöt eivät ole yhtä voimakkaita, joten potilaat pyrkivät säilyttämään sosiaalisen asemansa ja työkykynsä. Hypochondriacaalisista kokemuksista tulee joskus erittäin arvokkaita oikeudenkäynneissä terveydenhuollon työntekijöitä ja lääketieteellisiä laitoksia vastaan.

Psykopaattinen vika. Henkisten ja älyllisten alueiden jyrkempien negatiivisten muutosten taustalla on häiriöjoukko, joka on ominaista melkein kaikentyyppisille psykopatioille, joilla on vastaavat käyttäytymishäiriöt: virittävä, hysteroformi, epävakaa, mosaiikki ja erikseen voimakas "skitsoidisaatio" - groteskasti ja karikaturistisesti, ekstravaganttisesti pukeutunut, mutta täysin kriittinen heidän käyttäytymiselleen ja ulkonäölleen.

Pseudo-orgaaninen (para-orgaaninen) vika. Tämä tyyppi muistuttaa herättävää psykopaattista, mutta häiriöt yhdistyvät muistin ja ajattelun vaikeuksiin (bradypsykia). Tärkeintä on vaistomaisen estämisen merkkejä: hypereksuaalisuus, alastomuus, kyynisyys, mori-tyyppinen (kreikkalainen moria - tyhmyys) tai "edestä tuleva" plaketti - euforia, huolimattomuus, terävä motorinen jännitys ja ympäröivän tilanteen täydellinen huomiotta jättäminen.

Tymopaattinen vika. Kirjoita ns "Hankittu syklotymia". Hypomanisessa muodossa potilaiden käyttäytyminen on samanlainen kuin edellinen muunnelma, mutta eroaa joillakin “emotionaalisuudella”. Yleensä sille on tunnusomaista regressiivisen syntonian merkit. Subdepressiivisessä muodossa alentuneen mielialan passiivis-apaattinen luonne ilman elintärkeitä häiriöitä on hallitseva kriittisen suhtautumisen säilyttäminen taudissa. Afektit vaihtelevat monopolaarisesti, bipolaarisesti ja jatkuvasti.

Vian hypersteeninen muunnos. Tyypille on ominaista aikaisempien epätavallisten piirteiden - täsmällisyys, järjestelmän tiukka sääntely, ravitsemus, työ ja lepo, liiallinen oikeellisuus ja yliherkkyys - ilmeneminen kärsivän psykoosin (turkin) jälkeen. Kun hypomanisuus sisältyy persoonallisuuden piirteisiin, sosiaalinen toiminta voi saada "myrskyisen" luonteen: potilaat puhuvat mielellään kokouksissa, hallitsevat hallintoa, järjestävät piirejä, ovat helposti mukana uskonnollisissa lahkoissa jne. He opiskelevat vieraita kieliä, taistelulajeja, liittyvät poliittisiin järjestöihin. Joskus uusia kykyjä ilmestyy, ja potilaat lähtevät taiteen, böömin jne. Maailmaan. Tällainen tapaus tapahtui taiteilija Paul Gauguinin elämäkerrassa, josta tuli Somerset Maughamin Kuu ja penni -romaanin sankarin prototyyppi. Tällaisia ​​tiloja kuvasi J. Viier otsikolla "uuden elämän tyypin virhe".

Autistinen vian muunnos. Tämän tyyppisessä puutteessa emotionaalisen puutteen taustalla havaitaan tyypillisiä muutoksia ajattelussa, kun ilmenee epätavallisia etuja: "metafyysinen" päihtyminen, epätavalliset näennäishyödylliset harrastukset, taiteellinen kerääminen ja kerääminen. Joskus näihin häiriöihin liittyy "vetäytyminen" fantastisiin maailmoihin, jotka ovat erillään todellisuudesta. Subjektiivinen maailma alkaa vallita, siitä tulee "todellisempi". Potilaille on ominaista yliarvostettu luovuus, keksintö, projektio, "aktiivisuus toiminnan vuoksi". Epätavallisia kykyjä saattaa esiintyä (melko aikaisin), esimerkiksi matematiikka (Raymond erinomaisesta Rain Man -elokuvasta). Tällaista vikaa on vaikea erottaa perustuslaillisista autistisista poikkeamista, joita esiintyy lapsuudessa ja murrosiässä (Aspergerin oireyhtymä). Heidän ulkonäönsä on suurelta osin kompensoiva, koska muodollinen-looginen ajattelu on tuskallisessa asemassa emotionaalisen (aistillisen) suhteen.

Vika yksitoikkoisella hyperaktiivisuudella. Kussakin psykiatrisessa sairaalassa (osastolla) on 1-2 potilasta, joilla on voimakkaan henkisen köyhtymisen ja henkisen heikkenemisen merkkejä, jotka hiljaa ja yksitoikkoisesti, "konemaisesti", suorittavat rajoitetun määrän kotitaloustöitä: pesevät lattiat, lakaisevat pihan, puhdistavat viemärijärjestelmän jne. Nämä potilaat ovat aina esimerkkejä "onnistuneesta" työvoiman kuntoutuksesta alkukantateollisuudessa, maataloustyössä ja lääketieteellisissä työpajoissa. He ovat mustasukkaisia ​​velvollisuuksistaan, älä anna heitä kenellekään ja suorittavat uskollisesti vasta taudin seuraavaan hallusinaattoriin-harhakuvaan tai affektiiviseen-harhakuvaan.

Muita vikamuunnelmia ovat jäljitetyn jäännöksen (jäännöksen) ja merkityksetön psykopaattisen tuotannon kaiku. Näin ollen se on:

Hallusinaatiovika, jolla ei ole merkitystä hallusinaatiokokemuksista, kriittinen asenne niihin, tilannekohtainen dissimulaatio.

Paranoidi tyyppinen vika on vähentynyt paranoidinen oireyhtymä, johon liittyy kapseloituneita merkityksettömiä harhaluuloja ja (edellistä vastaan) taudin kriittisten arvioiden puuttuminen (mikä ei kuitenkaan estä potilasta suorittamasta sosiaalisia toimintoja ja ylläpitämästä ulkoista hyvinvointia).

Skitsofrenian etiologia ja patogeneesi:

Skitsofrenian etiologian ja patogeneesin tutkimus alkoi kauan ennen kuin se eristettiin itsenäisenä sairautena. Niitä tutkittiin häiriöiden puitteissa, jotka myöhemmin yhdistivät varhaisen dementian käsite. Ne kehittyivät laajasti - psykodynaamisesta ja antropologisesta fysiologiseen, anatomiseen ja geneettiseen tutkimukseen..

Skitsofrenian etiologian ja patogeneesin tutkimuksen ensimmäisissä vaiheissa nämä alueet kehittyivät suhteellisen erillään. Lisäksi mielenterveyden häiriöiden luonteen tulkinnassa jotkut lähestymistavat (psykodynaamiset jne.) Vastustivat toisia (geneettiset, anatomiset ja fysiologiset).

Näiden lähestymistapojen kehittäminen perustui erilaisiin käsitteisiin mielenterveyden luonteesta ja erityisesti skitsofreniasta (varhainen dementia). "Psyykkisten" koulu piti skitsofreniaa varhaislapsuuden henkisen trauman tai muiden mikrososiaalisten ja psykogeenisten tekijöiden vaikutuksena. "Somaattisten aineiden" koulu yritti selittää skitsofreenisten psykoosien kehittymismekanismeja häiriöillä biologisissa prosesseissa kehon eri elimissä ja järjestelmissä (aivot, maksa, suolet, hormonaaliset rauhaset jne.). Henkisen ja somaattisen vallitseva vastustus ei määrittänyt heidän ensisijaisuutta skitsofrenian kehittymisessä. "Ensisijainen" ja "toissijainen" sekä psyykkisten ja biologisten tekijöiden suhde tämän taudin patogeneesissä on edelleen tutkijoita tänäkin päivänä..

Skitsofrenian psykogeneesiteorioilla on edelleen kannattajia, jotka tutkivat edelleen erilaisten psykogeenisten ja sosiaalisten tekijöiden roolia skitsofrenian puhkeamisessa ja kulussa. Tämän suunnan kehitys johti useiden skitsofrenian etiologiamallien luomiseen. Yksi niistä on psykodynaaminen malli, joka postuloi ihmissuhteiden syvän häiriön syy-tekijänä. Tämän mallin muunnelmaa voidaan pitää Freudin koulun säännöksistä johtuvina ajatuksina alitajunnan reaktiosta varhaislapsuudessa syntyneeseen psykoosien väliseen konfliktiin. Skitsofrenian toinen psykogeenisen kehityksen malli on fenomenologinen-eksistentiaalinen malli, joka merkitsee muutosta potilaan "olemassaolossa", hänen sisäisessä maailmassa. Itse tauti näiden ajatusten mukaisesti ei ole muuta kuin tietyn persoonallisuuden "erityinen" olemassaolomuoto.

Kaikki skitsofrenian psykogeneesiteoriat ovat pääasiassa tulkitsevia ja riittämättömästi perusteltuja tieteellisillä havainnoilla. Asiaankuuluvien suuntien edustajien lukuisat yritykset käyttää psykogeneesiteorioille riittäviä terapeuttisia toimenpiteitä (psykoterapia jne.) Osoittautuivat tehottomiksi.

Psykogeneesin ongelma ei kuitenkaan rajoitu näihin käsitteisiin. Viimeaikaiset tiedot aivojen välittäjäaine- ja neuropeptidijärjestelmiin liittyvien stressaavien (mukaan lukien henkinen stressi) ympäristötekijöiden vaikutuksen toteutumismekanismeista avaavat uusia suuntia ulkoisten ja sisäisten (geneettisten) tekijöiden vuorovaikutuksen fysiologisille perusteille skitsofreniassa, joiden pitäisi määrittää psykogeenisten tekijöiden paikka kompleksissa erilaiset ympäristövaikutukset ja niiden rooli taudin patogeneesissä.

Skitsofrenian biologisista hypoteeseista geneettinen hypoteesi on tällä hetkellä vakuuttavin..

Skitsofrenian perinnöllisen taipumuksen tutkimus, joka on tehty vuosikymmenien ajan eri puolilla maailmaa, on epäilemättä osoittanut, että taudin tapauksia on merkittävästi kasautunut skitsofreniapotilaiden perheisiin. Perinnöllisten tekijöiden merkittävä rooli taudin patogeneesissä tukee myös lukuisat tiedot kaksosten vastaavuudesta skitsofreniaan. Vakuuttavin näyttö geneettisten tekijöiden roolista skitsofrenian kehittymisessä tuli tutkimuksesta, jossa tutkittiin lapsia, joiden vanhemmat kärsivät skitsofreniasta, mutta hyvin varhaisesta iästä lähtien lapset eristettiin biologisista vanhemmista ja otettiin "terveisiin" perheisiin. Tätä lähestymistapaa on kutsuttu psykiatrisessa kirjallisuudessa "adoptoitujen lasten strategiaksi". Kävi ilmi, että lasten kasvattaminen "terveissä" perheissä ei vähentänyt lasten taudin ilmaantuvuutta, jos heidän biologiset vanhempansa kärsivät skitsofreniasta. Toisin sanoen suotuisa mikrososiaalinen ympäristö ei vähentänyt skitsofrenian ilmaantuvuutta lapsilla, joilla on perinnöllinen Ґ, skitsofreenisten psykoosien perintötyyppi on edelleen epäselvä. Monissa maailman maissa tuhansia potilaita ja heidän sukulaisiaan on tutkittu tämän psykoosin perinnöllisen tartunnan tyypin selvittämiseksi. Saadut tulokset osoittavat pikemminkin skitsofrenian eri muotojen korkean kliinisen ja geneettisen heterogeenisyyden olemassaolon. Tämän perinnöllisen heterogeenisuuden luonnetta ei ole vielä vahvistettu. Onko se perustunut useisiin mutaatioihin, jotka ovat alttiita skitsofrenian kehittymiselle, vai liittyykö tämä heterogeenisuus erilaisiin perinnöllisyyden polygeenisiin muunnoksiin (kynnyksen ilmentymismallit, oligolokaaliset järjestelmät jne.), On edelleen vaikea väittää. On todennäköisintä, että skitsofrenian eri kliiniset muodot eroavat geneettisesti toisistaan ​​useiden erillisten perinnöllisten tekijöiden erilaisten konstellaatioiden avulla, joiden ainutlaatuinen yhdistelmä luo ainutlaatuisen kliinisen kuvan ja skitsofrenian eri muotojen kulun..

Pääkysymys on, kuinka perinnöllinen alttius määrittää skitsofrenian ilmenemismuodon ja minkä erityisten biologisten mekanismien avulla patogeneettiset prosessit suoritetaan erilaisille. taudin muodot. Tällä alueella tehdään intensiivistä tutkimusta.

Autointoksikaatioteorioiden kehitys liittyy siihen, että skitsofreniapotilaista löytyy kehosta erilaisia ​​(proteiinipitoisia, pienimolekyylipainoisia) fysiologisesti aktiivisia (myrkyllisiä) aineita, jotka antavat neurotrooppisia vaikutuksia..

Viimeisten 20-30 vuoden aikana eri laboratoriot ympäri maailmaa ovat eristäneet skitsofreniaa sairastavien potilaiden verestä, virtsasta ja aivo-selkäydinnesteestä "myrkyllisiä" yhdisteitä, joilla on erilainen toiminnallinen aktiivisuus. Joissakin tapauksissa ne tukahduttivat testijärjestelminä käytettyjen biologisten esineiden elintärkeän toiminnan; muissa nämä yhdisteet muuttavat spesifisemmin aivokudoksen eristettyjen solujen hermosolujen aktiivisuutta in vivo ja in vitro -viljelmässä; kolmanneksi, he loukkaavat eri eläinten ja ihmisten integroivaa käyttäytymistä. Myrkyllisten tekijöiden esiintyminen skitsofreniapotilaiden biologisissa nesteissä on kiistaton. On kuitenkin edelleen epäselvää, missä määrin nämä epänormaalit aineet ovat mukana taudin patogeneesin erityisissä mekanismeissa. Ovatko ne skitsofrenian ensisijaisia ​​biologisten häiriöiden osia vai onko tämä "toksikoosi" seurausta metabolisen säätelyn keskeisten mekanismien rikkomisesta, toisin sanoen, ovatko ne toissijaisia ​​taudin patogeneesin päälinkille? Näihin kysymyksiin ei ole vielä vastausta. Äskettäin myrkyllisten tekijöiden sukulaisten kertyminen kehon biologisiin nesteisiin on osoitettu skitsofreniapotilaiden perheissä. Lisäksi myrkyllisen tekijän sukulaisten jakauma biologisissa nesteissä vahvistaa merkittävän roolin skitsofrenian kehittymiselle alttiiden perinnöllisten tekijöiden esiintymisessä..

Useat hypoteesit skitsofrenian patogeneesistä liittyvät oletukseen häiriöistä spesifisissä metabolisissa yhteyksissä, erityisesti biogeenisissä amiineissa. Näistä biokemiallisista hypoteeseista voidaan erottaa seuraavat: 1) ryhmä katekoliamiinihypoteeseja, joissa otetaan huomioon noradrenaliinin ja dopamiinin toimintahäiriöiden mahdollinen rooli skitsofreniapotilaiden aivojen neurobiologisten prosessien häiriömekanismeissa. Katekoliamiinihypoteesit sisältävät sellaisia ​​yleisiä hypoteeseja kuin metylaatio- ja dopamiinihypoteesi; 2) ryhmä indoleamiinihypoteeseja, jotka postinoivat serotoniinin ja sen metaboliittien sekä muiden indolijohdannaisten osallistumista henkisen toiminnan mekanismeihin, joiden häiriö voi johtaa heikentyneisiin henkisiin toimintoihin, erityisesti skitsofreenisten oireiden kehittymiseen.

Tärkein este näiden hypoteesien todistamiselle on ihmisen aivokudosten saavuttamattomuus vastaavien biokemiallisten "vikojen" suoraa tutkimusta ja havaitsemista varten. Tältä osin suuria toiveita kiinnitetään tutkimuksiin postuumista aivosta, vaikka niillä on myös useita merkittäviä rajoituksia..

Edellä käsitellyn skitsofrenian patogeneesin biokemiallisten hypoteesien merkityksen arviointi on viime aikoina ollut monimutkainen löytämällä hermosolulähetinreseptoreita. Kävi ilmi, että aivojen lopullinen reaktio ei riipu pelkästään välittäjäaineiden pitoisuuksista tai niiden aineenvaihdunnan ominaisuuksista aivokudoksessa, vaan myös toiminnallisesta tilasta ja hermosolujen reseptorien määrästä. Tältä osin viime aikoina skitsofrenian patogeneesin tutkimuskeskus on siirtynyt jonkin verran kohti tämän taudin hermosolujen reseptorien tutkimista..

Tutkimalla skitsofreniapotilaiden postuumisen aivokudoksen jotkut kirjoittajat pystyivät osoittamaan dopamiinin ja muiden reseptorien yliherkkyyden näissä tapauksissa verrattuna vastaavaan kontrollimateriaaliin. Vaikka näiden tulosten täydellistä toistamista ei ollut mahdollista useissa todentamistutkimuksissa, tämä suunta näyttää olevan lupaavin tutkimuksessa skitsofreenisen prosessin biokemiallista perustaa..

Skitsofrenian immunologiset hypoteesit perustuvat ideoihin autoimmuuniprosesseista, eli kehon kykyyn tuottaa vasta-aineita omien kudostensa (erityisesti aivokudosten, jotka ovat yksi estoelimiä) antigeeneille..

Taudin kehittymismekanismi liittyy tässä tapauksessa sairastuneiden vasta-aineiden tuotantoon aivojen antigeenejä vastaan ​​(aivojen vasta-aineet), jotka voivat vahingoittaa aivokudosta. Useat kirjoittajat ovat saaneet todisteita niin kutsuttujen aivojen vasta-aineiden olemassaolosta veressä ja aivo-selkäydinnesteessä skitsofreniassa. Niiden merkitys taudin patogeneesissä todetaan pääasiassa kliinisten ja immunologisten korrelaatioiden perusteella, mikä osoittaa immunopatologisten häiriöiden vakavuuden ja erilaisten kliinisten muotojen sekä taudin vaiheen välisen suhteen. Solun immuniteetin tutkimukset ovat tärkeämpiä skitsofrenian immunologisten hypoteesien kehittymiselle. Ensimmäiset tällä polulla saadut tulokset antavat meille toivoa sen hedelmällisyydestä ymmärtämällä immunologisten häiriöiden rooli taudin patogeneesissä..

Skitsofrenian vika ja remissio

Skisofreenisen remission tyypit:

1) Apato-abulinen (tunne-valinnallinen) vika. Yleisin vikatyyppi. Se on ominaista
emotionaalinen köyhtyminen, aistillinen tylsyys, kiinnostuksen menetys ympäristöön ja viestinnän tarve, välinpitämättömyys heidän omaan kohtaloonsa saakka, halu itsensä eristämiseen, työkyvyn menetys ja sosiaalisen aseman voimakas lasku. Eli henkilöä ei kiinnosta mikään, ihminen ei tunne mitään, hän haluaa mennä neljään seinään eikä mennä sieltä..

2) Asteninen vika. Tämä on eräänlainen toimenpiteen jälkeinen potilas, jossa henkinen voimattomuus hallitsee (haavoittuvuus, herkkyys, "uupumus" ilman objektiivisia uupumuksen, heijastuksen, tottelevaisuuden merkkejä). Nämä potilaat ovat riippuvaisia ​​yksilöitä, epävarmoja, yrittävät olla lähellä sukulaisia ​​(perheen sisäisen tyrannian elementtejä). He ovat epäluuloisia ja epäilyttäviä muukalaisia ​​kohtaan. Elämässään he noudattavat säästäviä järjestelmiä. Heidän työkykynsä heikkenee voimakkaasti. Henkilö ei ole varma, hän on henkisesti uupunut eikä siksi voi työskennellä samasta syystä. Väsynyt kaikesta, pyrkii läheisiin ihmisiin.

3) Neuroosimainen vian muunnos. Tunteellisen tylsyyden, epäterävän ajatteluhäiriön ja matalan älyllisen heikkenemisen taustalla vallitsevat kuvat ja valitukset, jotka vastaavat neuroottisia tiloja, senestopatiaa, pakkomielteitä, hypokondriakaalisia kokemuksia, ei-psykoottisia fobioita ja dysmorphomaniaa. Asteeniset häiriöt ovat vähemmän selvitä. Hypokondriakaaliset kokemukset voivat yliarvioida terveystyöntekijöitä ja lääketieteellisiä laitoksia vastaan ​​käydyissä riita-asioissa. Täällä ihmisellä on selvästi merkkejä neuroosista, hypokondrioista, hän uskoo kuolevansa pian, ja lääkärit ovat huonoja, eivät halua hoitaa. Mutta yleensä käy ilmi, että lääkäri on oikeassa ja henkilö on terve..

4) Psykopaattinen vika Kun emotionaalisilla ja henkisillä alueilla tapahtuu jyrkempiä negatiivisia muutoksia, löydetään melkein kaikentyyppisille psykopatioille ominaiset häiriöt, joilla on vastaavia käyttäytymishäiriöitä: herättävä, hysteerinen, epävakaa, mosaiikki ja erikseen voimakas "skitsoidisaatio" - groteski ja karikaturoitu pukeutunut ylpeästi, mutta täysin kriittisesti käyttäytymisensä ja ulkonäön suhteen. Luulen, että minun ei tarvitse selittää.

5) Pseudo-orgaaninen (para-orgaaninen) vika. Tämä tyyppi muistuttaa herättävää psykopaattista, mutta häiriö yhdistyy muistin ja ajattelun vaikeuksiin (bradypsykia). Tärkeintä on vaistomaisen estämisen merkkejä: ylieksuaalisuus, alastomuus ja kyynisyys, mori-tyyppinen (kreikkalainen topa - tyhmyys) tai "etuosa" - euforia, huolimattomuus, terävä moottorinen jännitys ja ympäröivän tilanteen täydellinen huomiotta jättäminen.

6) Tymopaattinen vika. Tämä on niin kutsuttu tyyppi. "hankittu syklotymia". Hypomanisessa muunnoksessa potilaiden käyttäytyminen on samanlainen kuin edellinen muunnelma, mutta eroaa jossakin "emotionaalisuudessa". Kaiken kaikkiaan sille on kuitenkin tunnusomaista "regressiivisen syntonian" merkit. Subdepressiivisessä variantissa masennetun mielialan passiivis-apaattinen luonne vallitsee ilman elintärkeitä häiriöitä. Afektit vaihtelevat monopolaarisesti, bipolaarisesti ja jatkuvasti.

7) Vian hypersteeninen muunnos. Tälle tyypille on ominaista aiemmin epätavallisten piirteiden - täsmällisyys, järjestelmän tiukka sääntely, ravitsemus, työ ja lepo, liiallinen "oikeellisuus" ja yliherkkyys - psykoosin (turkin) jälkeen. Kun hypomanisuus sisältyy persoonallisuuden piirteisiin, sosiaalinen toiminta voi saada "myrskyisen" luonteen: potilaat puhuvat kokouksissa, hallitsevat hallintoa, järjestävät piirejä, yhteiskuntia, "lahkoja" jne. He alkavat opiskella vieraita kieliä, taistelulajeja, liittyä poliittisiin järjestöihin. Joskus ilmestyy uusia kykyjä, ja potilaat lähtevät taiteen maailmaan, böömiin jne. Tällainen tapaus tapahtui taiteilija Paul Gauguinin elämäkerrassa, josta tuli Somerset Maughamin "Kuu ja penni" -romaanin sankarin prototyyppi. Tällaisia ​​tiloja kuvasi J. Viier otsikolla "uuden elämän tyypin virhe".

8) Autistinen vian muunnos. Tämän tyyppisen vian yhteydessä emotionaalisen puutteen taustalla havaitaan tyypillisiä ajattelun muutoksia epätavallisten mielenkiintojen ilmetessä: "metafyysinen" päihtyminen, epätavalliset näennäishenkiset "harrastukset", taiteellinen kerääminen ja kerääminen. Joskus näihin häiriöihin liittyy "vetäytyminen" fantastisiin maailmoihin, joissa yhteys irti todellisuudesta. Subjektiivinen maailma alkaa vallita, siitä tulee "todellisempi". Potilaille on ominaista yliarvostettu luovuus, keksintö, projektio, "aktiivisuus toiminnan vuoksi". Ylimääräisiä kykyjä voi esiintyä (melko aikaisin), esimerkiksi matematiikka (Raymond erinomaisesta Rain Man -elokuvasta). Tällaista vikaa on vaikea erottaa perustuslaillisista autistisista poikkeamista, joita esiintyy lapsuudessa ja murrosiässä (Aspergerin oireyhtymä). Heidän ulkonäönsä on suurelta osin kompensoiva, koska formalistinen ajattelu on tuskallisessa asemassa emotionaalisen (aistinvaraisen) mielialaan nähden..

9) Vika, jolla on yksitoikkoinen hyperaktiivisuus. Kussakin psykiatrisessa sairaalassa (osastolla) on 1-2 potilasta, joilla on voimakkaan henkisen köyhtymisen ja henkisen heikkenemisen merkkejä ja jotka hiljaa ja yksitoikkoisesti, "koneellisesti", suorittavat rajoitetun määrän kotitaloustöitä: pesevät lattiat, lakaisevat pihan, puhdistavat viemärit jne. Nämä potilaat ovat aina esimerkkejä "onnistuneesta" työvoiman kuntoutuksesta alkukantateollisuudessa, maataloustyössä ja lääketieteellisissä työpajoissa. He ovat mustasukkaisia ​​velvollisuuksistaan, älä anna heitä kenellekään ja suorittavat uskollisesti vasta taudin seuraavaan hallusinaattoriin-harhakuvaan tai affektiiviseen-harhakuvaan.

Muut vikavaihtoehdot ovat kaikuja merkityksettömästä (jäännös) psykoottisesta tuotannosta. Näin ollen se on:

10) Hallusinaatiovika, jolla on merkityksetöntä hallusinaatiokokemusta, kriittinen asenne heihin, dissimulaatio ja

11) paranoidityyppi vika - vähentynyt paranoidinen oireyhtymä, johon liittyy "kapseloituja" merkityksettömiä harhaluuloja ja (edellistä vastaan) kriittisen suhtautumisen täydellinen puuttuminen tautiin.

Tiivistelmä: Skitsofrenian psykiatrinen arviointi

kuria: psykiatria

aiheesta: Skitsofrenia

Dnepropetrovsk 2010

1. Skitsofrenian historia

2. Skitsofrenian päämerkit, sen muodot ja kulku

3. Skitsofrenian vian ja remission käsite. Syyt (etiologia), patogeneesi

4. Skitsofrenian oikeuspsykiatrinen arviointi

5. Skitsofreniaa sairastavien ihmisten piirustukset

Skitsofrenian ongelma viimeisten sadan vuoden aikana on edelleen merkityksellinen ja merkittävä. Toistaiseksi herää kysymyksiä skitsofrenian etiologisista näkökohdista, skitsofrenian eri kliinisten muotojen patogeneettisistä piirteistä; Paljon huomiota kiinnitetään uusien lähestymistapojen kehittämiseen tämän taudin hoitoon. Uusien lääkkeiden tehokkuutta tutkitaan potilaan elämänlaadun parantamisen mahdollisuuksien yhteydessä, mahdollisuutta hoitaa tuottavia ja negatiivisia häiriöitä skitsofreniassa. Tätä taustaa vasten vaikuttaa tärkeältä kiinnittää huomiota uusiin, moderneihin lähestymistapoihin arvioitaessa niin tärkeää käsitettä kuin remissio skitsofreniassa. Skitsofrenian kliinistä kulkua, hoitomenetelmien parantamista, uuden sukupolven lääkkeiden käyttöönottoa koskevien näkemysten uudelleenarviointi johti tarpeeseen harkita mahdollisia parametreja skitsofrenian paranemisen ja remission määrittämiseksi.

1. Skitsofrenian historia

Skitsofreenisen kaltaisten oireiden kuvaukset löytyvät jo vuonna 2000 eKr. "Sydämen kirjasta" - osa muinaista egyptiläistä papyrus Ebersiä. Muinaisista kreikkalaisista ja roomalaisista lähteistä tehty tutkimus viittaa siihen, että on todennäköistä, että tuon ajan yhteiskunnat olivat tietoisia psykopaattisista häiriöistä, mutta kuvauksia ei löydy, jotka täyttävät nykypäivän skitsofrenian kriteerit. Samaan aikaan skitsofreniaa muistuttavia oireita havaitaan arabialaisissa lääketieteellisissä ja psykologisissa teksteissä, jotka ovat peräisin keskiajalta. Esimerkiksi lääketieteellisessä kaanossa Avicenna kuvaa tilaa, joka muistuttaa jonkin verran skitsofreniaa, jota hän kutsuu "junun mufritiksi" (vakava hulluus) ja erottaa sen muista hulluuden muodoista, kuten mania, raivotauti ja maanis-depressiivinen psykoosi..

Vaikka hulluuden yleinen käsite on ollut olemassa tuhansia vuosia, Emil Kraepelin tunnisti skitsofrenian itsenäiseksi mielenterveyden häiriöksi vasta vuonna 1893. Ensin hän veti linjan, joka jakaa psykopaattiset häiriöt siihen, mitä hän sitten kutsui precox-dementiaksi (kirjaimellisesti "varhaiseksi dementiaksi" - Benedict Morelin vuonna 1853 kuvailemaan oireyhtymään, jota kutsutaan démence précoceksi) ja maaniseen masennukseen. Kraepelin uskoi, että dementia on ensisijaisesti aivosairaus, nimittäin dementian muoto, joka eroaa muista muodoista, kuten Alzheimerin taudista, jota esiintyy yleensä vanhemmalla iällä..

Eigen Bleuler ehdotti termiä "skitsofrenia", joka karkeasti tarkoittaa "halkaistua järkeä" ja tulee kreikan juurista schizein (antiikin kreikan σχίζειν - "jakaa") ja fren (φρήν - "mieli, järki"). osoittaa toimintojen erottelu persoonallisuuden, ajattelun, muistin ja havainnon välillä. Bleulerin kuvaus tärkeimmistä oireista sisältää neljä A: ta: heikentynyt assosiaatio, affektiivinen litistyminen, autismi ja ambivalenssi. Bleuler tajusi, että tauti ei ollut dementia, kun yksi hänen potilaisistaan ​​oli parantunut oletetun hajoamisen sijasta, ja tämä sai psykiatrin keksimään taudille uuden nimen..

Yleensä termi "skitsofrenia" tulkitaan virheellisesti osoittavan "jakautunutta persoonallisuutta" potilaassa. Vaikka jotkut ihmiset, joilla on tämä diagnoosi, voivat kuulla ääniä ja kokea ne silti erillisinä yksilöinä, skitsofreniassa ei ole henkilökohtaista muutosta. Hämmennys johtuu osittain Bleulerin sanan kirjaimellisesta merkityksestä. Termin ensimmäinen tunnettu väärinkäyttö todetaan runoilija T.S.Eliotin artikkelissa, joka julkaistiin vuonna 1933.

1900-luvun alkupuoliskolla skitsofreniaa pidettiin perinnöllisenä vikana, ja monissa maissa potilaista tuli eugeniikan puolustajien manipulointikohde. Sadat tuhannet ihmiset steriloitiin sekä omalla suostumuksellaan että ilman sitä - pääasiassa natsi-Saksassa, Yhdysvalloissa ja Skandinavian maissa. Monet skitsofreniapotilaat joutuivat natsi Action T4 -ohjelman uhreiksi, muun muassa "henkisesti kyvyttömiksi"..

Skitsofrenian diagnostiset kuvaukset ovat kehittyneet ajan myötä. Vuoden 1971 Yhdysvaltain ja Ison-Britannian diagnostisen tutkimuksen jälkeen kävi selväksi, että skitsofreniaa diagnosoidaan Yhdysvalloissa paljon useammin kuin Euroopassa..

Yhteiskunta ja kulttuuri

On osoitettu, että leimautuminen on tärkeä este skitsofreniaa sairastavien potilaiden toipumiselle. Yhdysvaltain vuonna 1999 tutkimuksessa haastatelluissa kansalaisissa suuressa edustavassa otoksessa 12,8% sanoi, että skitsofreniaa sairastavat ihmiset "todennäköisesti" turvautuvat väkivaltaan toisia vastaan, ja 48,1% ajatteli tekevänsä niin " jossain määrin todennäköisyyttä. " Yli 74% ajatteli, että potilaat eivät olleet "kykeneviä" tai "ei ollenkaan" tekemään päätöksiä omasta hoidostaan, 70,2% sanoi saman kyvystään tehdä taloudellisia päätöksiä. [199] Meta-analyysin mukaan käsitys psykoosista kärsivistä ihmisistä, jotka ovat taipuvaisia ​​aggressioon, on yli kaksinkertaistunut 1950-luvulta lähtien..

"Kaunis mieli" -kirja ja samanniminen elokuva jäljittelevät John Forbes Nashin, taloustieteen Nobel-palkinnon saajan, jonka tauti iski, elämään. Marathinkielisellä ohjaamalla elokuvalla Devray (näyttelijä Atul Kulkarni) kuvaillaan skitsofreenisen potilaan elämää. Kuvauksessa Konkanin alueella Intian länsiosassa Maharashtran osavaltiossa tämä nauha näyttää potilaan ja rakastamiensa ihmisten käyttäytymisen, luonteen ja kamppailut. Se osoittaa myös tämän taudin hoidon, sekä lääkityksen että potilaan lähisukulaisen epäitsekkään ja potilaan avun. Sukulaiset kirjoittavat myös dokumenttielokuvia: australialainen toimittaja Anna Divson kertoo kirjassaan Kerro minulle, että olen täällä - tarinan poikansa taistelusta skitsofrenian kanssa; kirjan perusteella tehtiin elokuva. Eden Express -kirjassa kuuluisan kirjailijan poika Mark Vonnegut muistelee taistelustaan ​​skitsofrenian kanssa ja sitä seuraavaa polkua toipumiseen. Vuonna 2009 julkaistiin Soloist-elokuva, joka perustui virtuoosisen sellin Nathaniel Ayersin elämäntarinaan, joka tuli kodittomaksi sairauden seurauksena..

Runoilija Ivan Bezdomny menee Mikhail Bulgakovin teoksessa Mestari ja Margarita psykiatriseen sairaalaan ja saa diagnoosin skitsofreniasta, kun Woland ennustaa Berliozin kuoleman..

skitsofrenian kliininen remissiolääke

2. Skitsofrenian päämerkit, sen muodot ja kulku

Skitsofrenia on yksi yleisimmistä mielisairauksista, jolla on hyvin monimutkainen psykopatologinen kuva taudista. Tämä tauti voi alkaa sekä varhaisessa että myöhäisessä elämässä..

Skitsofrenia on aivosairaus, joka alkaa yleensä 17-25-vuotiaiden välillä. Tämän mielenterveyden häiriön tyypillisiä oireita ovat hallusinaatiot - kun potilas kuulee ääniä tai esineitä, joita muut ihmiset eivät kuule tai näe - ja erilaiset harhaluodot, toisin sanoen sopimattomien ajatusten ilmaisu, esimerkiksi, että joku yrittää vahingoittaa häntä tai laittaa pahoja ajatuksia hänen päähänsä.

Skitsofreniapotilaat voivat puhua oudosti ja tehdä mielettömiä asioita. He voivat luopua normaalista toiminnastaan, kuten koulunkäynnin lopettamisesta, töissä käymisestä ja seurustelusta ystävien kanssa, ja etsiä sen sijaan yksinäisyyttä, sulkea kontakti muiden kanssa tai nukkua pitkiä aikoja. Tällaiset potilaat saattavat laiminlyödä henkilökohtaisen hygienian säännöt..

Skitsofreniaa sairastava henkilö käyttäytyy monin tavoin eri tavalla kuin ennen sairautta, mutta he eivät ole kaksi erilaista ihmistä, eikä hänen persoonallisuutensa ole jakautunut.

Skitsofrenian merkit:

1. Vähentynyt aktiivisuustaso. 2. Sulkeminen. 3. Aggressiivisuus. 4. Muutettavissa oleva (usein negatiivinen) asenne rakkaitaan kohtaan. 5. Huono ajattelun sisältö, sen epäloogisuus, ajatusten leikkaukset, epätavalliset uskomukset, vaikutus ajatuksiin. 6. Havaintohäiriöt. 7. Köyhyys, tunteiden tuhoutuminen. 8. Huomion ja ymmärryksen loukkaaminen. 9. Kyvyttömyys erottaa sisä- ja ulkomaailma. Näihin oireisiin liittyy usein harhaluuloja ja aistiharhoja. Periaatteessa jotkut näistä merkeistä ovat tyypillisiä ihmisille joissakin elämäntilanteissa, mutta niiden kokonaisuus ja sen seurauksena todellisuuden välisen yhteyden katoaminen ovat selkeitä merkkejä skitsofreniasta.

Skitsofreniasta kärsivillä ihmisillä on oma käsityksensä maailmasta, joten et voi nauraa potilaan sanoista, nöyryyttää häntä. Älä osoita aggressiota tätä henkilöä kohtaan, liiallinen emotionaalisuus puolestasi voidaan nähdä väärin. Läheisten ihmisten tulisi ottaa huomioon, että potilas luottaa vakaasti mielenterveyteen, koska hän on itsestään normaali.

Mitä tehdä, jos joku läheisistäsi kärsii skitsofreniasta?

1. Yritä mahdollisimman pian hakea apua asiantuntijalta - psykiatrilta. Hoidon aloittamisen ajoitus on erittäin tärkeää! 2. Noudata tarkasti lääkärin määräyksiä ja hallitse lääkkeiden jatkuvaa käyttöä. 3. Ei lääkkeitä ja alkoholijuomia skitsofreniapotilaalle! Ne pahentavat taudin oireita. 4. Kiinnitä huomiota hyvinvoinnin muutoksiin. Jos mahdollista, kirjoita ne ylös ja ilmoita niistä konsultoivalle lääkärille. 5. Älä yritä muuttaa nopeasti potilaan sosiaalista asemaa, opiskelupaikkaa, ammattia, perhetilannetta. 6. Älä ole liian emotionaalinen suhteessasi potilaaseen. 7. Älä osoita aggressiota potilasta kohtaan. 8. Yritä lievittää yksinäisyyden tunteita. 9. Yritä ymmärtää potilaan tunteet ja ajatukset, osoita empatiaa aiheuttamatta vaaran tunnetta ja määräämättä apua. 10. Älä nauraa potilaan sanoille, älä nöyryytä tai loukkaa häntä. 11. Älä riita potilaan kanssa äläkä suostuta häntä. 12. Puhu helpommin. Sano mitä haluat sanoa selvästi, rauhallisesti ja luottavaisesti. 13. Ole rehellinen keskustelussa. 14. Vahvista potilaan todellisuuden tunnetta. 15. Säilytä ja kehitä potilaan sosiaalisia taitoja päivittäisessä toiminnassaan. Virtaus:

Taudin kulku on erilainen. Skitsofreniaa on seuraavanlaisia:

- nopeasti etenevä, jossa persoonallisuus heikkenee jo taudin ensimmäisenä - toisena vuotena ja potilas on täysin vammainen;

- progressiivinen pitkittynyt kulku, myös epäedullinen muoto, jossa työkyvyttömyys ilmenee kuitenkin useita vuosia kestäneen taudin kulun jälkeen;

- hidas ja hidas nykyinen skitsofrenia, kun neuroosin kaltaisia ​​ja hypokondriakaalisia tiloja on havaittu monien (10–12) vuoden ajan ilman syviä remissioita, mutta myös ilman selvää vikaa;

- paroksismaalinen nykyinen etenevä skitsofrenia;

- remitting-kurssi, kun hyökkäysten välillä esiintyy syviä remissioita ja ensimmäisten hyökkäysten jälkeen kyky työskennellä voidaan palauttaa kokonaan.

Lomakkeet:

Kaiken kaikkiaan erotetaan neljä skitsofrenian muotoa, mutta tarkastelemme yksityiskohtaisesti kolmea (hebefreninen, katatoninen, yksinkertainen), koska paranoidinen muoto alkaa murrosiässä ja aikuisen ensimmäisellä puoliskolla, ja sille on ominaista heikentynyt ajattelu harhojen muodossa. Vaikka jotkut muut lähteet erottavat paranoidisen muodon erikseen nuorilla ja jopa lapsilla.

Hebefreeninen skitsofrenia:

Hepefreeninen - emotionaaliset häiriöt tulevat esiin kliinisessä kuvassa. Tauti alkaa useimmiten murrosiässä ja murrosiässä, mutta se voi esiintyä myös eri ikäisillä lapsilla. Kurssi on paroksismaalinen ja pahanlaatuinen, mikä johtaa selvään henkiseen vikaan. Hyökkäykseen liittyy mielialaa, tyhmyyttä, sopimattomia ja sopimattomia grimaseja, teeskenteleviä eleitä. Kasvojen ilmeet ovat paradoksaalisia, toimet ovat impulsiivisia. Potilaiden lausunnoissa kuulostavat hajanaiset harhaluulot, erilaisen suunnittelun ja epäjatkuvuuden elementit. Taudin edetessä abulia (potilaat ovat täysin passiivisia, passiivisia), ilmaisi ajattelun epäjatkuvuuden (looginen yhteys katkaistaan ​​ensin yksittäisten johtopäätösten, sitten lauseiden ja lopuksi sanojen välisen lauseen välillä) ja emotionaalisen tylsyyden (menetetään hienovaraisia ​​tunteita ja ilmaisuja) tunteet säilyttäen samalla kykynsä ilmaista alkeellisia tunteita).

Skitsofrenian katatoninen muoto:

Katatoninen - tärkeimmät ilmenemismuodot ovat motoriset tahdon häiriöt. Se voi alkaa missä tahansa iässä.

Lähes aina kurssi on paroksismaalinen. Potilailla kehittyy tyhjä katatoninen stupori mutismilla (immobilisointi ja lisääntynyt lihasten hiljaisuus), ilmatyynyoireyhtymä (kun makaa selässä tuntikausia, ja joskus päiviä, pää pysyy koholla tyynyn yläpuolella), samojen liikkeiden stereotyyppiset toistot, sanojen toistaminen ja ihmisten liikkeet ympärillä (kaikulääkkeet), jäätyvät pitkään samassa asennossa (katalepsia). Lisäksi voidaan havaita hajanaisia ​​harhaluuloja, emotionaalisia sopimattomia reaktioita ja yksittäisiä aistiharhoja. Kun taudin hyökkäykset toistuvat, emotionaalinen tylsyys, katoamaton epämuodostuma ja ajattelun ja puheen häiriöt alkavat melko nopeasti.

Yksinkertainen skitsofrenian muoto:

Yksinkertainen muoto - ajatteluhäiriöitä, tunteita, havaitaan yhtä suurina osuuksina, ja negatiiviset oireet vallitsevat. Nykyinen on erilainen.

Siten muodosta riippumatta, ennemmin tai myöhemmin, psyyken vika kehittyy epämielisyyden, emotionaalisen tylsyyden ja häiriintyneen ajattelun muodossa..

3. Skitsofrenian vian ja remission käsite. Syyt (etiologia), patogeneesi

Vika (lat. Defectus - puute, puute) tarkoittaa henkistä, ensisijaisesti henkilökohtaista menetystä, joka tapahtui menneisyyden psykoosin vuoksi.

Dementia (lat. De - jonkin kieltäminen ja mentis - syy) - tämä käsite tarkoittaa hankitun pysyvän dementian muotoja. Kutsuminen synnynnäisiksi dementiatyypeiksi, esimerkiksi oligofreniaa, pidetään vääränä. Toinen dementian kardinaaliominaisuus on sen pysyvä luonne, ts. dynaamisuuden puute.

Joten dementia ja viat johtuvat yhden tai useamman psykoosin tuloksesta. Jatkuvassa prosessissa (jatkuva-psyko-tuottava ja etenevä-puutteellinen) taudin tulos on dementia (vaikka jopa näissä tapauksissa prosessin heikkenemistä havaitaan usein). Mutta vikoista tulisi kuitenkin puhua prosessin hitaalla hidastumisella tai sen lopettamisella (remissio), joka ei ole vielä saavuttanut taudin alkuvaiheita.

Yhteenvetona sanotusta totean, että vian pääominaisuus ja sen suurin ero dementiaan on se, että ensinnäkin se liittyy remissioon ja toiseksi dynaamisesti..

Toinen olosuhde, ts. vian dynamiikka koostuu joko sen kasvusta (etenemisestä) tai heikentymisestä (itse remission muodostumisesta) kompensointiin ja palautuvuuteen saakka.

Remission "positiiviset" ominaisuudet tai laatukriteerit ovat seuraavat:

1) Psykopaattisten oireiden vähentäminen.

2) Suhteellinen prosessin stabilointi.

3) Suojaavien kompensointimekanismien laajentaminen.

4) Potilaan sosiaalisen sopeutumisen tason nostaminen.

Vian "negatiiviset" ominaisuudet ja remission laatu ovat puolestaan ​​seuraavat:

1) Tunteellisen-tahdon ilmaisun häiriöt (apatoabulia, aistillinen tylsyys).

2) Ajatteluhäiriöt ("yhteensopimattoman yhdistelmä logiikassa, päättelyssä ja myös päättelyssä").

3) Henkilökohtaiset muutokset, henkisen toiminnan ja sopeutumisen tason lasku (astenisaatio, emotionaalinen labiliteetti, hauraus ja haavoittuvuus desocialisaation kanssa).

4) Kriittisten kykyjen (älykkyyden) heikentäminen, ml. taudin ja niiden tilan kritiikki.

Täten uuden persoonallisuuden muodostumista suosivien tai sitä estävien (tarkemmin sanottuna niiden suhde) kvalitatiivisten kriteerien summa määrää skitsofrenian remission tai vian luonteen.

Skitsofreenisen vian (tai remission) negatiiviset ominaisuudet ovat ensisijaisen tärkeitä siirtyvän psykoosin seurausten vakavuuden ja näiden seurausten hoitomahdollisuuksien (kompensoinnin) arvioimiseksi. Tässä suhteessa erotetaan seuraavat vaihtoehdot:

Apatoabulinen (emotionaalinen-tahdollinen) vika. Yleisin vikatyyppi. Sille on ominaista henkinen köyhtyminen, aistillinen tylsyys, kiinnostuksen menettäminen ympäristöä kohtaan ja kommunikaation tarve, välinpitämättömyys heidän omaan kohtaloonsa asti tapahtuvaan tapahtumiseen, halu itsensä eristämiseen, vammaisuus ja sosiaalisen aseman voimakas heikkeneminen..

Asteeninen vika. Tyyppi toimenpiteen jälkeisiä potilaita, joissa henkinen voimattomuus hallitsee (haavoittuvuus, herkkyys, ”uupumus” ilman objektiivisia uupumuksen, heijastuksen, tottelevaisuuden merkkejä). Nämä potilaat ovat riippuvaisia ​​yksilöitä, epävarmoja, yrittävät olla lähellä sukulaisia ​​(perheen sisäisen tyrannian elementtejä). He ovat epäluuloisia ja epäilyttäviä muukalaisia ​​kohtaan. Elämässään he noudattavat säästäviä järjestelmiä. Heidän työkykynsä heikkenee voimakkaasti.

Vian neuroosimainen muunnos. Tunteellisen tylsyyden, lievien ajatteluhäiriöiden ja matalan älyllisen heikkenemisen taustalla vallitsevat neuroottisia tiloja vastaavat kuvat ja valitukset - senestopatiat, pakkomielteet, hypokondriakokemukset, ei-psykopaattiset fobiat ja dysmorfomania. Asteeniset häiriöt eivät ole yhtä voimakkaita, joten potilaat pyrkivät säilyttämään sosiaalisen asemansa ja työkykynsä. Hypochondriacaalisista kokemuksista tulee joskus erittäin arvokkaita oikeudenkäynneissä terveydenhuollon työntekijöitä ja lääketieteellisiä laitoksia vastaan.

Psykopaattinen vika. Henkisten ja älyllisten alueiden jyrkempiä negatiivisia muutoksia taustalla on häiriöjoukko, joka on ominaista melkein kaikentyyppisille psykopatioille, joilla on vastaavat käyttäytymishäiriöt: virittävä, hysteerinen, epävakaa, mosaiikki ja erikseen voimakas "skitsoidisaatio" - groteskasti ja karikaturistisesti, ylpeästi pukeutunut, mutta täysin kriittinen heidän käyttäytymiselleen ja ulkonäölleen.

Pseudo-orgaaninen (para-orgaaninen) vika. Tämä tyyppi muistuttaa herättävää psykopaattista, mutta häiriöt yhdistyvät muistin ja ajattelun vaikeuksiin (bradypsykia). Tärkeintä on vaistomaisen estämisen merkkejä: hypereksuaalisuus, alastomuus, kyynisyys, mori-tyyppinen (kreikkalainen moria - tyhmyys) tai "edestä tuleva" plaketti - euforia, huolimattomuus, terävä moottorinen jännitys ja ympäröivän tilanteen täydellinen tietämättömyys.

Tymopaattinen vika. Kirjoita ns "Hankittu syklotymia". Hypomanisessa muodossa potilaiden käyttäytyminen on samanlainen kuin edellinen muunnelma, mutta eroaa joillakin “emotionaalisuudella”. Yleensä sille on tunnusomaista regressiivisen syntonian merkit. Subdepressiivisessä muodossa alentuneen mielialan passiivis-apaattinen luonne ilman elintärkeitä häiriöitä on hallitseva kriittisen suhtautumisen säilyttäminen taudissa. Afektit vaihtelevat monopolaarisesti, bipolaarisesti ja jatkuvasti.

Vian hypersteeninen muunnos. Tyypille on ominaista aikaisempien epätavallisten piirteiden - täsmällisyys, järjestelmän tiukka sääntely, ravitsemus, työ ja lepo, liiallinen oikeellisuus ja yliherkkyys - kärsimys psykoosin (turkin) jälkeen. Kun hypomanisuus sisältyy persoonallisuuden piirteisiin, sosiaalinen toiminta voi saada "myrskyisen" luonteen: potilaat puhuvat mielellään kokouksissa, hallitsevat hallintoa, järjestävät piirejä, ovat helposti mukana uskonnollisissa lahkoissa jne. He opiskelevat vieraita kieliä, taistelulajeja, liittyvät poliittisiin järjestöihin. Joskus uusia kykyjä ilmestyy, ja potilaat lähtevät taiteen, böömin jne. Maailmaan. Tällainen tapaus tapahtui taiteilija Paul Gauguinin elämäkerrassa, josta tuli Somerset Maughamin Kuu ja penni -romaanin sankarin prototyyppi. Tällaisia ​​tiloja kuvasi J. Viier otsikolla "uuden elämän tyypin virhe".

Autistinen vian muunnos. Tämän tyyppisessä puutteessa emotionaalisen puutteen taustalla havaitaan tyypillisiä muutoksia ajattelussa, kun ilmenee epätavallisia etuja: "metafyysinen" päihtyminen, epätavalliset näennäishyödylliset harrastukset, taiteellinen kerääminen ja kerääminen. Joskus näihin häiriöihin liittyy "vetäytyminen" fantastisiin maailmoihin, jotka ovat erillään todellisuudesta. Subjektiivinen maailma alkaa vallita, siitä tulee "todellisempi". Potilaille on ominaista yliarvostettu luovuus, keksintö, projektio, "aktiivisuus toiminnan vuoksi". Epätavallisia kykyjä saattaa esiintyä (melko aikaisin), esimerkiksi matematiikka (Raymond erinomaisesta Rain Man -elokuvasta). Tällaista vikaa on vaikea erottaa perustuslaillisista autistisista poikkeamista, joita esiintyy lapsuudessa ja murrosiässä (Aspergerin oireyhtymä). Heidän ulkonäönsä on suurelta osin kompensoiva, koska muodollinen-looginen ajattelu on tuskallisessa asemassa emotionaalisen (aistillisen) suhteen.

Vika yksitoikkoisella hyperaktiivisuudella. Kussakin psykiatrisessa sairaalassa (osastolla) on 1-2 potilasta, joilla on voimakkaan henkisen köyhtymisen ja henkisen heikkenemisen merkkejä, jotka hiljaa ja yksitoikkoisesti, "konemaisesti", suorittavat rajoitetun määrän kotitaloustöitä: pesevät lattiat, lakaisevat pihan, puhdistavat viemärijärjestelmän jne. Nämä potilaat ovat aina esimerkkejä "onnistuneesta" työvoiman kuntoutuksesta alkukantateollisuudessa, maataloustyössä ja lääketieteellisissä työpajoissa. He ovat mustasukkaisia ​​velvollisuuksistaan, älä anna heitä kenellekään ja suorittavat uskollisesti vasta taudin seuraavaan hallusinaattoriin-harhakuvaan tai affektiiviseen-harhakuvaan.

Muita vikamuunnelmia ovat jäljitetyn jäännöksen (jäännöksen) ja merkityksetön psykopaattisen tuotannon kaiku. Näin ollen se on:

Hallusinaatiovika, jolla ei ole merkitystä hallusinaatiokokemuksista, kriittinen asenne niihin, tilannekohtainen dissimulaatio.

Paranoidi tyyppinen vika on vähentynyt paranoidinen oireyhtymä, johon liittyy kapseloituneita merkityksettömiä harhaluuloja ja (edellistä vastaan) taudin kriittisten arvioiden puuttuminen (mikä ei kuitenkaan estä potilasta suorittamasta sosiaalisia toimintoja ja ylläpitämästä ulkoista hyvinvointia).

Skitsofrenian etiologia ja patogeneesi:

Skitsofrenian etiologian ja patogeneesin tutkimus alkoi kauan ennen kuin se eristettiin itsenäisenä sairautena. Niitä tutkittiin häiriöiden puitteissa, jotka myöhemmin yhdistivät varhaisen dementian käsite. Ne kehittyivät laajasti - psykodynaamisesta ja antropologisesta fysiologiseen, anatomiseen ja geneettiseen tutkimukseen..

Skitsofrenian etiologian ja patogeneesin tutkimuksen ensimmäisissä vaiheissa nämä alueet kehittyivät suhteellisen erillään. Lisäksi mielenterveyden häiriöiden luonteen tulkinnassa jotkut lähestymistavat (psykodynaamiset jne.) Vastustivat toisia (geneettiset, anatomiset ja fysiologiset).

Näiden lähestymistapojen kehittäminen perustui erilaisiin käsitteisiin mielenterveyden luonteesta ja erityisesti skitsofreniasta (varhainen dementia). "Psyykkisten" koulu piti skitsofreniaa varhaislapsuuden henkisen trauman tai muiden mikrososiaalisten ja psykogeenisten tekijöiden vaikutuksena. "Somaattisten aineiden" koulu yritti selittää skitsofreenisten psykoosien kehittymismekanismeja häiriöillä biologisissa prosesseissa kehon eri elimissä ja järjestelmissä (aivot, maksa, suolet, hormonaaliset rauhaset jne.). Henkisen ja somaattisen vallitseva vastustus ei määrittänyt heidän ensisijaisuutta skitsofrenian kehittymisessä. "Ensisijainen" ja "toissijainen" sekä psyykkisten ja biologisten tekijöiden suhde tämän taudin patogeneesissä on edelleen tutkijoita tänäkin päivänä..

Skitsofrenian psykogeneesiteorioilla on edelleen kannattajia, jotka tutkivat edelleen erilaisten psykogeenisten ja sosiaalisten tekijöiden roolia skitsofrenian puhkeamisessa ja kulussa. Tämän suunnan kehitys johti useiden skitsofrenian etiologiamallien luomiseen. Yksi niistä on psykodynaaminen malli, joka postuloi ihmissuhteiden syvän häiriön syy-tekijänä. Tämän mallin muunnelmaa voidaan pitää Freudin koulun säännöksistä johtuvina ajatuksina alitajunnan reaktiosta varhaislapsuudessa syntyneeseen psykoosien väliseen konfliktiin. Skitsofrenian toinen psykogeenisen kehityksen malli on fenomenologinen-eksistentiaalinen malli, joka merkitsee muutosta potilaan "olemassaolossa", hänen sisäisessä maailmassa. Itse tauti näiden ajatusten mukaisesti ei ole muuta kuin tietyn persoonallisuuden "erityinen" olemassaolomuoto.

Kaikki skitsofrenian psykogeneesiteoriat ovat pääasiassa tulkitsevia ja riittämättömästi perusteltuja tieteellisillä havainnoilla. Asiaankuuluvien suuntien edustajien lukuisat yritykset käyttää psykogeneesiteorioille riittäviä terapeuttisia toimenpiteitä (psykoterapia jne.) Osoittautuivat tehottomiksi.

Psykogeneesin ongelma ei kuitenkaan rajoitu näihin käsitteisiin. Viimeaikaiset tiedot aivojen välittäjäaine- ja neuropeptidijärjestelmiin liittyvien stressaavien (mukaan lukien henkinen stressi) ympäristötekijöiden vaikutuksen toteutumismekanismeista avaavat uusia suuntia ulkoisten ja sisäisten (geneettisten) tekijöiden vuorovaikutuksen fysiologisille perusteille skitsofreniassa, joiden pitäisi määrittää psykogeenisten tekijöiden paikka kompleksissa erilaiset ympäristövaikutukset ja niiden rooli taudin patogeneesissä.

Skitsofrenian biologisista hypoteeseista geneettinen hypoteesi on tällä hetkellä vakuuttavin..

Skitsofrenian perinnöllisen taipumuksen tutkimus, joka on tehty vuosikymmenien ajan eri puolilla maailmaa, on epäilemättä osoittanut, että taudin tapauksia on merkittävästi kasautunut skitsofreniapotilaiden perheisiin. Perinnöllisten tekijöiden merkittävä rooli taudin patogeneesissä tukee myös lukuisat tiedot kaksosten vastaavuudesta skitsofreniaan. Vakuuttavin näyttö geneettisten tekijöiden roolista skitsofrenian kehittymisessä tuli tutkimuksesta, jossa tutkittiin lapsia, joiden vanhemmat kärsivät skitsofreniasta, mutta hyvin varhaisesta iästä lähtien lapset eristettiin biologisista vanhemmista ja otettiin "terveisiin" perheisiin. Tätä lähestymistapaa on kutsuttu psykiatrisessa kirjallisuudessa "adoptoitujen lasten strategiaksi". Kävi ilmi, että lasten kasvattaminen "terveissä" perheissä ei vähentänyt lasten taudin ilmaantuvuutta, jos heidän biologiset vanhempansa kärsivät skitsofreniasta. Toisin sanoen suotuisa mikrososiaalinen ympäristö ei vähentänyt skitsofrenian ilmaantuvuutta lapsilla, joilla on perinnöllinen Ґ, skitsofreenisten psykoosien perintötyyppi on edelleen epäselvä. Monissa maailman maissa tuhansia potilaita ja heidän sukulaisiaan on tutkittu tämän psykoosin perinnöllisen tartunnan tyypin selvittämiseksi. Saadut tulokset osoittavat pikemminkin skitsofrenian eri muotojen korkean kliinisen ja geneettisen heterogeenisyyden olemassaolon. Tämän perinnöllisen heterogeenisuuden luonnetta ei ole vielä vahvistettu. Onko se perustunut useisiin mutaatioihin, jotka ovat alttiita skitsofrenian kehittymiselle, vai liittyykö tämä heterogeenisuus erilaisiin perinnöllisyyden polygeenisiin muunnoksiin (kynnyksen ilmentymismallit, oligolokaaliset järjestelmät jne.), On edelleen vaikea väittää. On todennäköisintä, että skitsofrenian eri kliiniset muodot eroavat geneettisesti toisistaan ​​useiden erillisten perinnöllisten tekijöiden erilaisten konstellaatioiden avulla, joiden ainutlaatuinen yhdistelmä luo ainutlaatuisen kliinisen kuvan ja skitsofrenian eri muotojen kulun..

Pääkysymys on, kuinka perinnöllinen alttius määrittää skitsofrenian ilmenemismuodon ja minkä erityisten biologisten mekanismien avulla patogeneettiset prosessit suoritetaan erilaisille. taudin muodot. Tällä alueella tehdään intensiivistä tutkimusta.

Autointoksikaatioteorioiden kehitys liittyy siihen, että skitsofreniapotilaista löytyy kehosta erilaisia ​​(proteiinipitoisia, pienimolekyylipainoisia) fysiologisesti aktiivisia (myrkyllisiä) aineita, jotka antavat neurotrooppisia vaikutuksia..

Viimeisten 20-30 vuoden aikana eri laboratorioissa ympäri maailmaa on eristetty skitsofreniaa sairastavien potilaiden verestä, virtsasta ja aivo-selkäydinnesteestä, joiden toiminnallinen aktiivisuus on "myrkyllisiä" yhdisteitä. Joissakin tapauksissa ne tukahduttivat testijärjestelminä käytettyjen biologisten esineiden elintärkeän toiminnan; muissa nämä yhdisteet muuttavat spesifisemmin aivokudoksen eristettyjen solujen hermosolujen aktiivisuutta in vivo ja in vitro -viljelmässä; kolmanneksi, he loukkaavat eri eläinten ja ihmisten integroivaa käyttäytymistä. Myrkyllisten tekijöiden esiintyminen skitsofreniapotilaiden biologisissa nesteissä on kiistaton. On kuitenkin edelleen epäselvää, missä määrin nämä epänormaalit aineet ovat mukana taudin patogeneesin erityisissä mekanismeissa. Ovatko ne skitsofrenian ensisijaisia ​​biologisten häiriöiden osia vai onko tämä "toksikoosi" seurausta metabolisen säätelyn keskeisten mekanismien rikkomisesta, toisin sanoen, ovatko ne toissijaisia ​​taudin patogeneesin päälinkille? Näihin kysymyksiin ei ole vielä vastausta. Äskettäin myrkyllisten tekijöiden sukulaisten kertyminen kehon biologisiin nesteisiin on osoitettu skitsofreniapotilaiden perheissä. Lisäksi myrkyllisen tekijän sukulaisten jakauma biologisissa nesteissä vahvistaa merkittävän roolin skitsofrenian kehittymiselle alttiiden perinnöllisten tekijöiden esiintymisessä..

Useat hypoteesit skitsofrenian patogeneesistä liittyvät oletukseen häiriöistä spesifisissä metabolisissa yhteyksissä, erityisesti biogeenisissä amiineissa. Näistä biokemiallisista hypoteeseista voidaan erottaa seuraavat: 1) ryhmä katekoliamiinihypoteeseja, joissa otetaan huomioon noradrenaliinin ja dopamiinin toimintahäiriöiden mahdollinen rooli skitsofreniapotilaiden aivojen neurobiologisten prosessien häiriömekanismeissa. Katekoliamiinihypoteesit sisältävät sellaisia ​​yleisiä hypoteeseja kuin metylaatio- ja dopamiinihypoteesi; 2) ryhmä indoleamiinihypoteeseja, jotka postinoivat serotoniinin ja sen metaboliittien sekä muiden indolijohdannaisten osallistumista henkisen toiminnan mekanismeihin, joiden häiriö voi johtaa heikentyneisiin henkisiin toimintoihin, erityisesti skitsofreenisten oireiden kehittymiseen.

Tärkein este näiden hypoteesien todistamiselle on ihmisen aivokudosten saavuttamattomuus vastaavien biokemiallisten "vikojen" suoraa tutkimusta ja havaitsemista varten. Tältä osin suuria toiveita kiinnitetään tutkimuksiin postuumista aivosta, vaikka niillä on myös useita merkittäviä rajoituksia..

Edellä käsitellyn skitsofrenian patogeneesin biokemiallisten hypoteesien merkityksen arviointi on viime aikoina ollut monimutkainen löytämällä hermosolulähetinreseptoreita. Kävi ilmi, että aivojen lopullinen reaktio ei riipu pelkästään välittäjäaineiden pitoisuuksista tai niiden aineenvaihdunnan ominaisuuksista aivokudoksessa, vaan myös toiminnallisesta tilasta ja hermosolujen reseptorien määrästä. Tältä osin viime aikoina skitsofrenian patogeneesin tutkimuskeskus on siirtynyt jonkin verran kohti tämän taudin hermosolujen reseptorien tutkimista..

Tutkimalla skitsofreniapotilaiden postuumisen aivokudoksen jotkut kirjoittajat pystyivät osoittamaan dopamiinin ja muiden reseptorien yliherkkyyden näissä tapauksissa verrattuna vastaavaan kontrollimateriaaliin. Vaikka näiden tulosten täydellistä toistamista ei ollut mahdollista useissa todentamistutkimuksissa, tämä suunta näyttää olevan lupaavin tutkimuksessa skitsofreenisen prosessin biokemiallista perustaa..

Skitsofrenian immunologiset hypoteesit perustuvat ideoihin autoimmuuniprosesseista, eli kehon kykyyn tuottaa vasta-aineita omien kudostensa (erityisesti aivokudosten, jotka ovat yksi estoelimiä) antigeeneille..

Taudin kehittymismekanismi liittyy tässä tapauksessa sairastuneiden vasta-aineiden tuotantoon aivojen antigeenejä vastaan ​​(aivojen vasta-aineet), jotka voivat vahingoittaa aivokudosta. Useat kirjoittajat ovat saaneet todisteita niin kutsuttujen aivojen vasta-aineiden olemassaolosta veressä ja aivo-selkäydinnesteessä skitsofreniassa. Niiden merkitys taudin patogeneesissä todetaan pääasiassa kliinisten ja immunologisten korrelaatioiden perusteella, mikä osoittaa immunopatologisten häiriöiden vakavuuden ja erilaisten kliinisten muotojen sekä taudin vaiheen välisen suhteen. Solun immuniteetin tutkimukset ovat tärkeämpiä skitsofrenian immunologisten hypoteesien kehittymiselle. Ensimmäiset tällä polulla saadut tulokset antavat meille toivoa sen hedelmällisyydestä ymmärtämällä immunologisten häiriöiden rooli taudin patogeneesissä..

4. Skitsofrenian oikeuspsykiatrinen arviointi

EIT toimii vain erityisesti nimetyissä laitoksissa ja lähes yksinomaan paikallaan, ts. tutkittavan henkilön sijoittamisen kanssa sairaalaan. Yleensä tarkkailujakso on vähintään muutama viikko. Perinteisesti yksi alueellisen psykiatrisen sairaalan osastoista on varattu tutkimukseen. Vaikeimpia tapauksia tutkii oikeuspsykiatrian instituutti.

Tapauksissa, joissa psykoosin kliininen kuva ja selkeät persoonallisuuden muutokset remission aikana eivät aiheuta epäilyksiä skitsofrenian diagnoosista, oikeuspsykiatrisessa arvioinnissa ei ole vaikeuksia. Potilaat, jotka ovat tehneet rikoksia tällaisissa olosuhteissa, tunnustetaan hulluiksi. Jos tauti alkoi tutkimuksen aikana tai aikana, jolloin hän oli vapauden menetyksen paikoissa, potilaat vapautetaan rangaistuksesta, vaikka niitä voidaan pitää järkevinä syytetyn teon suhteen. Tällaiset potilaat lähetetään pakolliseen hoitoon psykiatrisiin sairaaloihin tuomioistuimen päätöksellä. Kysymys muuttuu paljon monimutkaisemmaksi, kun rikos tehtiin vakaalla remissiolla ilman selkeitä luonnemuutoksia sellaisen henkilön, joka epäilemättä oli aiemmin kärsinyt skitsofreenisesta psykoosikohtauksesta..

Tässä pisteessä on seuraava näkökulma. Jos remissio on syvä ilman havaittavia henkilökohtaisia ​​muutoksia ja on pitkäaikainen, potilaat ovat sosiaalisesti hyvin sopeutuneita, jos he eivät kokeneet psykotraumaattisten tilanteiden, myös rikokseen liittyvien tilanteiden, heikkenemistä, heidät tunnustetaan järkeviksi. Käytäntö osoittaa kuitenkin, että juuri nämä ihmiset tekevät vähiten todennäköisiä rikoksia. Yleensä psykiatriset asiantuntijat havaitsevat kuitenkin tiettyjä persoonallisuuden muutoksia ja lieviä positiivisia häiriöitä. Siksi ylivoimainen määrä skitsofreniaa sairastavia potilaita, jotka tekivät rikoksen remission aikana, julistetaan hulluksi.

Skitsofreniapotilaat voivat turvautua henkisten oireiden simulointiin ja levittämiseen. Jälkimmäistä voidaan havaita useammin potilailla, joilla on harhaluuloisia ja masennustiloja. Tällaiset henkilöt yrittävät kaikin mahdollisin tavoin todistaa mielenterveytensä ja pitävät mieluummin vastuussa tehdystä teosta kuin siitä, että heidät tunnustetaan sairaiksi.

Harvoin henkisesti terveet ihmiset yrittävät teeskennellä skitsofreniaa.

Vaikeuksia skitsofrenian tunnistamisessa syntyy alkuvaiheessa samoin kuin sen hidas kulku, kun neuroottiset ja psykopaattiset häiriöt tai paranoidit harhaluulot vallitsevat. Näissä tapauksissa persoonallisuuden muutoksen aste on aliarvioitu ja harhaluuloisten ja psykotraumaattisten tekijöiden merkitys on usein yliarvioitu. Tällaiset järkevästi tunnustetut henkilöt voivat olla vapauden menetyksen paikoissa pitkään, suorittaa rangaistuksen ja sen seurauksena tehdä toistuvasti sosiaalisesti vaarallisen teon.

Skitsofreniapotilaat käyvät usein oikeuspsykiatrisessa tutkimuksessa siviiliasioiden yhteydessä, kun heidän oikeustoimikykyään ja vastaavasti huoltajuutta koskevia kysymyksiä ratkaistaan. Tarve suojella henkisesti sairaiden oikeuksia ja vaarallisten toimien estämisen tehtävät määräävät näiden tutkimusten merkityksen. Yleensä siviiliasioiden yhteydessä oikeuspsykiatrinen tutkimus suoritetaan potilailla, joilla on hidas skitsofrenia tai jotka ovat remissiossa. Joissakin tapauksissa järkevyyden ja oikeuskelpoisuuden asiantuntijaindikaattorien välillä voi olla ristiriita. Kysymys toimintakyvystä esitetään suhteessa laajempaan kliiniseen osastoon, koska kyky ymmärtää tekojensa merkitys ja ohjata niitä säilyy useissa tapauksissa ilmaisemattomana skitsofreenisena vikana. Skitsofrenian klinikan erityispiirteet, potilaan tyydyttävän sosiaalisen sopeutumisen mahdollisuus ja erityyppisten oikeussuhteiden aiheita koskevat erityisvaatimukset edellyttävät potilaiden eriytettyä arviointia suhteessa erilaisiin säädöksiin. Tässä on oltava erittäin varovainen, koska laillisten oikeuksien menettäminen potilaalta voi dramaattisesti loukata hänen ammatillista ja sosiaalista sopeutumistaan ​​ja näin ollen mitätöidä terapeuttisten vaikutusten tulokset.

Skitsofreniaa sairastavien potilaiden oikeuspsykiatrisessa tutkimuksessa on poikkeuksellisen tärkeä kysymys henkisen patologian ja mielenterveyden erottamisesta, henkisten poikkeamien vakavuudesta normaalista. Psyykkisten sairauksien patomorfoosin (muutos klinikalla ja kurssissa) seurauksena monia psykooseja, mukaan lukien sellainen yleinen mielisairaus kuin skitsofrenia, esiintyy nyt monissa tapauksissa rajahäiriöiden, erityisesti neuroosin kaltaisten ja psykopaattisten kaltaisissa rekistereissä, potilaiden melko hyvällä sosiaalisella sopeutumisella, mikä pahentaa heidän diagnoosiaan ja arvio normaalien ja patologisten ja rikkomusten vakavuuden erottamiseksi.

5. Skitsofreniaa sairastavien ihmisten piirustukset

Skitsofrenia on mielenterveys, jota esiintyy nopeasti tai hitaasti kehittyvillä erityistyyppisillä persoonallisuusmuutoksilla (vähentynyt energiapotentiaali, progressiivinen introvertti, henkinen köyhtyminen, "epäjohdonmukaisuus" eli henkisten prosessien yhtenäisyyden menetys). Tällaisen persoonallisuuden puutteen (vian) kehittyminen liittyy läheisesti erilaisiin tuottavuuteen ja oireisiin, jotka vaihtelevat voimakkuudessaan - neuroso- ja psykopaattisiin, affektiivisiin, harhaluuloihin, hallusinaatioihin (pääasiassa pseudo-hallusinaatioihin), hebefreenisiin, katatonisiin ja myös yksiirisiin sekaannuksiin. Vaikka taudin tuottavat oireet eivät ole spesifisiä skitsofrenialle, niiden yhdistäminen erityiseen persoonallisuusvirheeseen johtaa tälle taudille tyypillisten oireiden muodostumiseen säännöllisen dynamiikan kanssa. Taudin kehitys, erityisesti sen voimakkaat muodot, johtaa aiempien sosiaalisten siteiden vääristymiseen tai menettämiseen, henkisen toiminnan vähenemiseen, käyttäytymisen jyrkkään rikkomiseen, erityisesti deliriumin, hallusinaatioiden ja muiden tuottavien häiriöiden pahenemisen myötä. Tämän seurauksena yhteiskunnassa on merkittävä potilaiden sopeutumattomuus. Monet potilaat, joilla on suotuisa (lievä, heikosti progressiivinen) taudin kulku, eivät kuitenkaan tarvitse pitkäaikaista sairaalahoitoa, säilyttävät kykynsä sopeutua ja harjoittavat joissakin tapauksissa erittäin tuottavaa ammatillista, myös luovaa toimintaa. Vastaavia sopeutumismahdollisuuksia syntyy taudin aikana harvinaisilla hyökkäyksillä..

Nykyaikaisella psykiatrialla on hyvät mahdollisuudet skitsofreniaa sairastavien potilaiden hoitoon ja sopeutumiseen. Tämän sairauden kohtalokas lähestymistapa kliiniseen ja sosiaaliseen ennusteeseen on perusteeton.

Viitteet

1. Avrutsky G. Ya., Neduva A. A. Henkisesti sairaiden hoito - M.: Medicine, 1981.

2. Deleuze J., Guattari F. (1972) Kapitalismi ja skitsofrenia. // Jekaterinburg: U-Factoria, 2008.

3. Karvasarsky B.D. Lääketieteellinen psykologia. L.: Lääketiede, 1982.

4. Korkina M.V., Lakosina N.D., Lichko A.E. Psykiatria: oppikirja. M.: Lääketiede, 1995.

5. Kliininen psykiatria: kään. englannista. lisätä. // luku. toim. T.B. Dmitrieva - M.: Lääketiede, 1998.

6. Kreetan varapuheenjohtaja, Meleshko TK, Polyakov Yu.F. Skitsofrenian henkisen toiminnan patologia: motivaatio, viestintä, kognitio. M.: Kustantamo Mosk. yliopisto, 1991.

7. Lakosina N.D., Ushakov G.K. Lääketieteellinen psykologia. Moskova: Lääketiede, 1984.

8. Psykiatrian opas / toim. A. V. Snezhnevsky. M.: Lääketiede, 1983. - T.1

9. Skitsofrenia. Klinikka ja patogeneesi / toim. A. V. Snezhnevsky. Moskova: Lääketiede, 1969.

10. Skitsofrenia. Monitieteinen tutkimus / toim. A. V. Snezhnevsky. Moskova: Lääketiede, 1972.

Otsikko: Skitsofrenian psykiatrinen arviointi
Osa: Lääketieteelliset tiivistelmät
Tyyppi: abstrakti Lisätty 22:43:24 3. toukokuuta 2011 Samanlaisia ​​teoksia
Katselukerrat: 7695 Kommentit: 18 Arvostelu: 8 henkilöä Keskiarvo: 4.6 Luokitus: 5 Lataa