logo

Pickin tauti

Pickin tauti on harvinainen, krooninen ja etenevä keskushermostosairaus, jolle on tunnusomaista aivokuoren ajallisten ja etuosan lohkojen lisääntyvä dementia.

Tauti alkaa 50-60 vuodessa, vaikka ilmenee myöhemmin tai varhaisessa vaiheessa. Naiset sairastuvat yleensä useammin kuin miehet. A.Peak vuonna 1892 kuvasi seniilin dementian tapauksia, joita pahenteli atrofinen prosessi, pääasiassa ajallisessa ja etulohkossa. Samanlaiset tutkimukset tekivät A. Alzheimer, H. Lipman, E. Altman.

Lausunnot siitä, että A. Peakin kuvaamat tauditapaukset edustavat itsenäistä muotoa, huomasi ensin H. Richter. Tämä taudin nosologinen riippumattomuus vahvistettiin suoritetuilla patologisilla tutkimuksilla, jotka osoittivat useita tämän patologian morfologisia piirteitä..

Mikä se on?

Pickin tauti on krooninen ja etenevä keskushermoston sairaus, joka esiintyy yleensä 50-60 vuoden ikäisinä ja jolle on tunnusomaista aivokuoren tuhoutuminen ja surkastuminen, lähinnä etu- ja ajallisten lohkojen alueella. Taudin puhkeamisen keski-ikä on 54 vuotta, keskimääräinen kesto ennen kuolemaa on 6 vuotta.

Kehittämissyyt

Etiologia on edelleen epäselvä. Taudin perhetapaukset saavat tutkijat ajattelemaan sen perinnöllistä luonnetta. Satunnaisia ​​tapauksia havaitaan kuitenkin paljon useammin kuin perheitä, ja veljet ja sisaret sairastuvat todennäköisemmin saman perheen sisällä kuin sukulaiset eri sukupolvista. Mahdollisten etiofaktorien joukossa mainitaan haitallisten kemikaalien pitkäaikaiset vaikutukset aivoihin..

Tähän sisältyy myös anestesian käyttö, erityisesti usein käytetyn tai riittämätön annostuksen yhteydessä. Jotkut kirjoittajat uskovat, että Pickin tauti voi kehittyä aikaisemman psykiatrisen häiriön yhteydessä. Tämän lisäksi tutkijat ovat taipuvaisia ​​uskomaan, että tekijät, kuten myrkytys, kraniokerebraalinen trauma, infektiot, mielenterveyshäiriöt, vitamiinien hypovitaminoosi gr. B: llä on vain provosoiva rooli.

Morfologisesti määritetyt atrofiset prosessit aivojen etu- ja ajallisissa lohkoissa, usein voimakkaampia hallitsevalla pallonpuoliskolla. Atrofia vaikuttaa sekä aivokuoren että aivokuoren rakenteisiin. Samanaikaisesti ei ole tulehduksellisia muutoksia. Verisuonihäiriöt ovat harvinaisia ​​tai lieviä. Alzheimerin taudille tyypillisiä seniiliplakkia ja neurofibrillaaripunoksia ei ole. Intneuronaalisia argentofiilisiä sulkeumia pidetään patognomonisina Pickin taudille..

Luokittelu

Pickin taudilla on kolme kehitysvaihetta, joista jokaiselle on ominaista oma kliininen kuva ja ennuste. On huomattava, että taudin kehitys viimeisessä vaiheessa on jo peruuttamaton patologinen prosessi ja aiheuttaa usein samanaikaisten somaattisten sairauksien kehittymistä.

Taudin kehittymisessä on tällaisia ​​vaiheita:

  • ensimmäinen tai ensimmäinen - ihmisen käyttäytymisessä on negatiivisia muutoksia. Useimmiten tämä on egoistinen suuntaus, ärsytys, aggressio toisia kohtaan;
  • toinen on ensimmäisen vaiheen kliinisen kuvan eteneminen, henkilön älylliset kyvyt heikkenevät, loogista ajattelua ei ole, potilas ei pysty selviytymään itse hygieenisistä perusmenetelmistä;
  • syvä dementia, henkilö tarvitsee jatkuvaa hoitoa.

Taudin viimeisessä kehitysvaiheessa lääkehoidolla ei ole enää järkeä. Tässä tapauksessa hoitotyö on perusta potilaan elämänlaadun parantamiselle..

Ero Alzheimerin taudista

Pickillä ja Alzheimerin taudilla on yksi yhteinen asia - dementia. Voit erottaa taudin toisesta seuraavien kriteerien mukaan:

  1. Ikäerot. Pickin tauti kehittyy 50-vuotiaana, kun taas Alzheimerin tautia diagnosoidaan tuskin vasta 60-vuotiaana.
  2. Muisti. Pickin taudin ensimmäisissä vaiheissa huomiohäiriöitä ei ole, henkilö voi navigoida maastossa, suorittaa matemaattisia laskelmia. Alzheimerin taudin tapauksessa tärkein oire on muistin voimakas heikkeneminen..
  3. Taipumus aggressioon sukulaisia ​​kohtaan. Huippuhäiriöstä kärsivät potilaat alkavat taudin alkuvaiheista joutua harhailemaan, vastustavat läheisten huoltajuutta. Alzheimerin tautia sairastavilla potilailla nämä ilmenemismuodot tapahtuvat paljon myöhemmin..
  4. Kysymys sallivuudesta. Alzheimerin taudin varhaisvaiheessa ei tapahdu persoonallisuuden muutoksia, kun taas Pickin taudissa patologinen emansipaatio paljastuu, kun potilas tottelematta ajattelematta fysiologisia vaistojaan.
  5. Puhehäiriöt. Pick-taudin ensisijainen oire on sanavaraston huomattava ehtyminen. Alzheimerin taudin alkuvaiheessa puhehäiriötä ei havaita, ja prosessi tapahtuu hitaammin.
  6. Lukeminen ja kirjoittaminen. Alzheimerin tautia sairastavat potilaat menettävät melkein välittömästi luku- ja kirjoitustaidonsa; Pickin tautia sairastavat ihmiset eivät menetä näitä taitoja pitkään aikaan.

Oireet

Pickin taudin alkuvaiheessa potilailla on seuraavia oireita: epäsosiaalinen käyttäytyminen, voimakas itsekkuus. He menettävät kykynsä hallita tekojaan, minkä seurauksena heistä tulee epäkeskeisiä - etenkin tyydyttävät perusvaistot, mukaan lukien seksuaalinen halu, ihmisistä ja ympäristöstä riippumatta. Kritiikki heidän toimintaansa vähenee. Tätä taustaa vasten muodostuu erilaisia ​​häiriöitä, esimerkiksi bulimia tai ylieksuaalisuus..

Peakin taudin alkuvaiheessa potilaat voivat olla euforian ja apatian tilassa. Heille kehittyy tyypillinen puhehäiriö, joka ilmenee samojen anekdoottien, lauseiden, yksittäisten sanojen jatkuvana toistona - "gramofonilevyn oire". Taudin edetessä sensomotorinen afasia kehittyy - kyky ilmaista ajatuksia suullisesti sekä ymmärtää muiden puhetta menetetään. Sitten muut kognitiiviset toiminnot menetetään: laskeminen (acalculia), kirjoittaminen (agraphia) ja lukeminen (alexia).

Tulevaisuudessa potilaat menettävät kykynsä suorittaa jatkuvasti toimia (käytännön rikkomukset), heidän käsityksensä ympäröivästä maailmasta muuttuu (agnosia), muistin menetys (amnesia). Tuloksena on syvä dementia. Potilaat eivät kykene huolehtimaan itsestään, disorientoituneet ajassa ja tilassa, liikkumattomina.

Diagnostiikka

Yllä olevan kliinisen kuvan läsnä ollessa on otettava yhteys psykiatriin ja neurologiin. Epäillyn Pick-taudin diagnoosi koostuu seuraavista toiminnoista:

  • potilaan fyysisen tutkimuksen ja henkilökohtaisen keskustelun perusteella lääkäri arvioi potilaan psykoemotionisen tilan;
  • CT ja MRI - aivojen tilan arvioimiseksi;
  • elektroenkefalografia.

Laboratoriotestit eivät tässä tapauksessa ole mitään diagnostista arvoa. Joissakin tapauksissa voidaan tarvita biokemiallinen verikoe.

On huomattava, että tämä tauti on erotettava seuraavista:

  • aivosyöpä;
  • Alzheimerin tauti;
  • Huntingtonin korea;
  • henkiset häiriöt diffuusisessa ateroskleroosissa.

Tutkimuksen tulosten perusteella lääkäri voi määrittää patologisen prosessin kehitysasteen ja valita optimaalisen ylläpitohoidon taktiikan.

Hoito

Tähän mennessä Pickin taudille ei ole yleistä hoitoa. Lääkäri voi vain määrätä lääkityksen progressiivisten muutosten viivästyttämiseksi ja henkilön tilan parantamiseksi.

Koliiniesteraasin estäjiä käytetään Pickin taudin hoidossa. Nämä ovat lääkkeitä, kuten Amiridin, Rivastigmine (Exelon), Reminil (Galantamine), Arisept ja Gliatilin. Nämä Pickin taudin lääkkeet normalisoivat potilaiden tilan taudin varhaisessa vaiheessa. Hyvä vaikutus saavutetaan pitkäaikaisten (noin 6 kuukautta) NMDA-salpaajien (Akatinolmemantin) sekä nootrooppisten lääkkeiden (Phenotropil, Aminalon, Nootropil) ja Cerebrolysinin käytöstä. Tuottavien psykoottisten oireiden lievittäminen tapahtuu lievillä neuroleptikoilla - Teralen, Teraligen, Klopiksol, Chlorprothixene.

Pickin tautia sairastavat potilaat tarvitsevat jatkuvaa psykologista tukea. Potilaita suositellaan osallistumaan erityiskoulutuksiin, jotka hidastavat taudin etenemistä. Tulevaisuuden ennuste on epäsuotuisa. Kuusi vuotta taudin puhkeamisen jälkeen persoonallisuuden täydellinen moraalinen ja henkinen rappeutuminen alkaa, hulluus ja kakeksia. Sairas ihminen katoaa täysin yhteiskunnalle. Potilas tarvitsee jatkuvaa pakollista hoitoa tai sijoittamista erikoistuneeseen psykiatriseen sairaalaan.

Ennuste

Pickin tautiin liittyvän dementian ennuste on huono. Tauti on parantumaton, ja hoidolla pyritään lievittämään ja poistamaan oireita. Koska patologia kehittyy vähitellen, sen läsnäolo pysyy huomaamatta pitkään. Potilaat hakeutuvat lääkäriin myöhässä. Tämä johtaa taudin nopeaan etenemiseen ja potilaan tilan pahenemiseen. Potilaat, joilla on diagnosoitu Peak, elävät 6-10 vuoden ikäisillä hyvällä hoidolla ja tehokkaalla hoidolla.

Dementiapotilaat ovat usein vaaraksi itselleen eivätkä kykene huolehtimaan itsestään - ruoanlaittoon, pukeutumiseen, pesemiseen, pesemiseen, puhdistamiseen. Siksi tällainen potilas tarvitsee jatkuvaa hoitoa ja seurantaa. Patologian kolmannessa vaiheessa potilaat liikkuvat usein apraksian takia, hämmentyneinä. Tämä johtaa komplikaatioihin - ripu, haavainfektio, sepsis, keuhkokuume. Komplikaatiot johtavat usein potilaan kuolemaan.

Hyvällä hoidolla, tehokkaalla lääkityksellä ja lääkkeettömällä hoidolla sekä potilaan hoidolla ja lämmöllä taudin etenemistä voidaan hidastaa, palauttaa osittain aivojen kognitiiviset toiminnot ja parantaa merkittävästi Pickin tautia sairastavan potilaan elämänlaatua..

Pickin tauti: syyt, kliininen esitys, diagnoosi, hoito

Pickin tauti (frontotemporaalinen dementia) on harvinainen rappeuttava aivosairaus. Patologia kehittyy aivokuoren atrofian taustalla. Hermosolujen hidas kuolema aiheuttaa aivokuoren ohenemisen, joten aivot kutistuvat kooltaan. Ensimmäiset taudin ilmenemismuodot ilmenevät yleensä ihmisillä 50 vuoden kuluttua..

Patologiset prosessit johtavat harmaan ja valkoisen medullan välisen rajan poistamiseen, kammioiden lisääntymiseen, dementian (hankittu dementia, jolle on tunnusomaista henkilön tietojen ja taitojen menetys) kehittyminen. Potilas menettää kyvyn hallita omia tekojaan, puhua artikuloidusti.

  • Taudin syyt
  • Taudin kliininen kuva
  • Pickin taudin diagnoosin piirteet
  • Hoidon ominaisuudet
  • Pickin taudin ennuste

Taudin syyt

Asiantuntijat eivät ole pystyneet tunnistamaan syitä, jotka johtavat Pickin taudin kehittymiseen. Lukuisat tutkimukset ovat osoittaneet, että 50 prosentilla potilaista on perinnöllinen taipumus tautiin. Mutta geneettiset tekijät eivät ole ainoa syy tämän dementian muotoon..

1900-luvun lopulla oli mahdollista määrittää neurodegeneratiivisten häiriöiden ja tiettyjen tarttuvien tekijöiden - prionien - riippuvuus. Ne ovat muuttuneita proteiinimolekyylejä, jotka kykenevät modifioimaan normaaleja proteiineja aiheuttaen siten ketjureaktion. Frontotemporaalisen dementian tapauksessa tau-proteiinit toimivat muuttuneina proteiinimolekyyleinä.

Lääkärit tunnistavat myös sellaiset provosoivat tekijät, jotka johtavat atrofisiin prosesseihin:

  • Verisuonipatologia;
  • Aiempi krooninen alkoholiriippuvuus, joka aiheuttaa kehon pitkittynyttä myrkytystä;
  • Vaikeat infektiot;
  • Erilaiset pään vammat.

Taudin kliininen kuva

Taudille on ominaista vaurioiden heterogeenisuus, joten oireet potilailla voivat vaihdella suuresti, mikä vaikeuttaa diagnoosia. Siksi käytännössä lobar-atrofioiden kaavaa käytetään laajalti:

  • Ajalohkon vaurio johtaa afasiaan, jolle on ominaista muodostuneen puheen rikkominen;
  • Hippokampuksen atrofia aiheuttaa emotionaalisia häiriöitä, henkilö ei pysty keskittämään huomiota, ymmärtämään tarvetta noudattaa moraalisia normeja;
  • Etulohkon vaurioituminen heikentää kognitiivisia toimintoja: muisti, henkinen aktiivisuus, potilaalla on vaikeuksia käsitellä ja havaita uutta tietoa;
  • Molempien aivojen lohkojen tappio johtaa kaikkien lueteltujen oireiden ilmaantumiseen.

Aluksi tauti aiheuttaa muutoksen käyttäytymistoiminnoissa, potilaan puhe on heikentynyt. Potilas voi tehdä sopimattomia toimia, joita henkilö ei olisi voinut tehdä ennen sairautta. Potilaiden sukulaiset huomaavat usein tällaisten olosuhteiden kehittymisen:

  • Sopimaton käytös. Potilaat saattavat olla töykeitä keskustelukumppanin kanssa jopa tavallisen viestinnän puitteissa, eivät täytä työvelvoitteitaan, voi olla halu varastaa haluamansa asia;
  • Empatian menetys. Potilaat menettävät kykynsä tuntea sukulaisiaan vaikeissa elämäntilanteissa. Tähän tilaan keskitytään yleensä, jos henkilö ennen sairautta on aina vilpittömästi myötätuntoinen muiden suruun, pyrkinyt tukemaan heitä;
  • Lisääntynyt häiriötekijä. Potilaat muuttavat suunnitelmia jatkuvasti, eivät pysty suorittamaan aloitettua työtä;
  • Potilaat saattavat olla kiihtyneitä tai apaattisia kaikesta, mitä tapahtuu;
  • Potilaat toistavat samat toimet;
  • Henkilö muuttuu siistiksi: hän kieltäytyy noudattamasta henkilökohtaisen hygienian sääntöjä, unohtaa vaihtaa alusvaatteensa ja laiminlyödä ulkonäköään. Tämä tila kehittyy jopa ihmisille, jotka aiemmin erottivat liiallisesta pedantrisuudesta ja puhtaudesta..

Myös puhehäiriöt kehittyvät. Potilaan on vaikea löytää sanoja, joten heidän on vaikea ilmaista omia ajatuksiaan. Potilas voi puhua paljon, mutta puhe on epäjohdonmukaista, ei tiettyyn suuntaan. Monet ihmiset ilmoittavat puhetoiminnan heikkenemisestä.

Usein Peakin taudilla potilailla kehittyy uusia makuasetuksia - potilaat alkavat kuluttaa makeisia hallitsemattomasti, ja riippuvuus alkoholijuomista ilmenee. Frontotemporaaliselle dementialle on ominaista heikentynyt suuntautuminen avaruudessa, kyky muistaa myöhemmissä vaiheissa, toisin kuin Alzheimerin tauti.

Katso myös:

  • Muistin menetys vanhuksilla: lyhytaikainen, progressiivinen, aivohalvauksen jälkeen
  • Alzheimerin oireet ja merkit
  • Vaskulaarinen dementia: syyt, vaiheet, oireet, hoito

Alkuvaiheiden kesto vaihtelee 2-10 vuotta. Sitten yhä useampi hermosolu osallistuu patologiseen prosessiin, mikä johtaa oireiden jyrkkään lisääntymiseen. Potilaat eivät enää kykene hallitsemaan omaa käyttäytymistään, röyhkeys ilmenee, he alkavat osoittaa omia seksuaalisia halujaan, laiminlyövät sosiaaliset normit ja säännöt. Frontotemporaalisen dementian viimeisessä vaiheessa potilaat eivät pysty liikkumaan itsenäisesti lihasatrofian kehittymisen takia, joten he johtavat makuuasennossa.

Pickin taudin diagnoosin piirteet

Lääkäri pystyy määrittämään diagnoosin tutkittuaan ja haastattelemalla potilasta, keskusteluista ympäröivien ihmisten kanssa, jotka ovat usein huolissaan henkilön antisosiaalisesta käyttäytymisestä. Tällaisissa tapauksissa tarvitaan psykiatri, jonka tulee paljastaa töykeä huumori, impulsiivisuus, kriittisen asenteen puute omaan käytökseen, vihamielisyys, ylieksuaalisuus. Osana neurologista tutkimusta neurologi määrittää afasian, muutoksen kävelyssä. Joissakin tapauksissa tarvitaan lisäkonsultointia logopedin kanssa.

Atrofia-alueiden määrittämiseksi näytetään aivojen MRI-skannaus. Tutkimuksen aikana kuoren oheneminen etu- ja ajallisessa lohkoissa näkyy selvästi. Mutta muutoksen puute ei ole syy sulkea pois Pickin tautia. Itse asiassa alkuvaiheessa patologisia polttopisteitä ei ehkä visualisoida.

Lannerangan leikkaus on osoitettu prionien tunnistamiseksi. Saatu biologinen materiaali lähetetään lisätutkimuksiin tau-proteiinien määrittämiseksi. Pickin taudin erottamiseksi muun tyyppisestä dementiasta suoritetaan neuropsykologiset testit: MMSE ja FAB. Taudille on tunnusomaista FAB: n lasku 10 tai vähemmän pisteeseen, ja MMSE ylittää 24 pistettä. Alzheimerin taudissa päinvastoin MMSE-indeksit laskevat korkean FAB-arvon taustalla.

Hoidon ominaisuudet

Tällä hetkellä Pickin tauti on parantumaton tauti. Siksi lääkehoitoa käytetään vain pidentämään kestoa ja parantamaan potilaan elämänlaatua. Henkisen toiminnan normalisoimiseksi lisää keskittymistä, muistia ja määrää Memantine.

Indikaatioiden mukaan usein määrätään neuroleptikoita, masennuslääkkeitä (jotka auttavat vähentämään käyttäytymishäiriöiden vakavuutta) ja serotonergisiä lääkkeitä. Potilaita, joilla on heikentynyt puhetoiminto, kehotetaan hallitsemaan vaihtoehtoisia viestintämenetelmiä. Edistyneissä vaiheissa potilaat tarvitsevat ympärivuorokautista hoitoa ja seurantaa. Jos potilas on menettänyt kykynsä hoitaa itseään, on välttämätöntä ryhtyä toimiin estämään virtsarakon, kongestiivisen keuhkokuumeen, tromboosin kehittyminen.

Pickin taudin ennuste

Taudilla on huono ennuste - elinajanodote ei yleensä ylitä 7-15 vuotta. Nopean kehityksen myötä tämä aika lyhenee 3-4 vuoteen. Patologian edetessä potilaiden on vaikeampi hallita omaa käyttäytymistään, potilaat menettävät kyvyn palvella itseään. Taudin viimeisissä vaiheissa henkilö tarvitsee ympärivuorokautisen valvonnan..

Pickin tauti on parantumaton krooninen hermostovaurio, joka johtaa hermosolujen kuolemaan, aikaisempien tietojen ja taitojen menetykseen. Potilaat eivät pysty hallitsemaan omaa käyttäytymistään, vaan tarvitsevat jatkuvaa apua rakkailtaan. Asianmukaisella hoidolla on mahdollista pidentää potilaiden elinajanodotetta jopa 15 vuoteen.

Pickin tauti

Pickin tauti on eräänlainen dementia, jossa aivojen etu- ja ajalliset lohkot vaikuttavat. Tilastollisten tietojen mukaan patologian debyytti esiintyy 40–70-vuotiaana. Naiset sairastuvat useammin kuin miehet. Pickin taudin diagnosointi elinaikanaan on vaikeaa oireiden hitaan etenemisen takia. Kansainvälisessä tautiluokituksessa ICD-10 taudilla on koodi F02.0.

Syyt

Tauti esiintyy aivokuoren aineen atrofian seurauksena, mikä johtaa aivojen koon pienenemiseen. Aivokuori ohenee, kun neuronit kuolevat. Tämä edellyttää harmaan ja valkoisen aineen välisen rajan poistamista, aivokammioiden lisääntymistä. Aivojen urien syveneminen on havaittu. Tauti vaikuttaa pääasiassa aivokuoren etu- ja ajallisiin lohkoihin..

Taudin tarkkoja syitä ei ole täysin selvitetty..

Lääkärit uskovat, että Niemann Pick -taudin syyt ovat:

  • geneettinen taipumus;
  • päävamma;
  • kehon pitkäaikainen myrkytys;
  • tau-proteiinin (erityinen keskushermoston proteiini) metabolinen häiriö aivoissa.

Taudin lajikkeet

Aivosolujen atrofian kliininen kuva antaa mahdollisuuden erottaa kaksi pääpatologian tyyppiä.

Se on harvinaista, johon liittyy puhehäiriö, potilaan on vaikea selittää itseään sanoin keskustelukumppaneiden kanssa, hän ei voi sovittaa edes alkeellisia lauseita toisiinsa, muodostaa loogisia lauseita. Samalla hänen kognitiiviset toimintansa eivät kärsi, hän ei menetä kykyä käsitellä ja analysoida saapuvaa tietoa, havaita ja muistaa. Vain muutama vuosi sen jälkeen, kun ensimmäiset puhehäiriön oireet ovat ilmaantuneet, kognitiiviset toiminnot vähenevät. Joskus tämä voi tapahtua niin nopeasti, että potilas menettää mahdollisuuden olla tietoinen siitä, mitä hänelle tapahtuu..

Tämä taudin kehitysmuoto esiintyy useimmiten. Sille on ominaista dramaattinen muutos potilaan käyttäytymisessä. Valvonta kriittisestä käsityksestä itsestään, toiminnastaan ​​ja käyttäytymisestään rikotaan, moraali menetetään vähitellen. Lisääntynyt ahdistus ja masentunut mieliala ilmestyvät. Muutama vuosi näiden oireiden ilmaantumisen jälkeen puheen menetys alkaa edetä..

Oireet

Määritetään taudin vaiheen ja aivojen alueen mukaan.

Pickin taudilla on kolme kehitysvaihetta:

  • alkuperäinen: negatiiviset käyttäytymismuutokset näkyvät. Henkilö on usein ärtynyt, aggressiivinen, hänestä tulee itsekäs. Kritiikin ja moraalin taso laskee. Käyttäytymisestä voi tulla töykeä, säälimätön, eikä potilas näe tässä mitään vikaa;
  • medium: älykkyysosamäärä pienenee. Ajattelu pahenee, henkilö menettää kykynsä muistaa uutta tietoa, menettää vähitellen olemassa olevat taidot. Hän ei osaa suunnitella, hänen muisti heikkenee. Tässä vaiheessa esiintyy yhä enemmän dementialle ominaisia ​​ilmentymiä;
  • lopullinen: dementia pahenee, henkilö ei tunnista rakkaitaan, menettää kykynsä mielekkääseen toimintaan. Viimeisissä vaiheissa potilas ei voi kävellä, syödä, hallita virtsaamista ja ulostamista. Hän putoaa koomaan, lihasten sävy vähenee vähitellen.

Pickin taudille ominaiset oireet ovat seuraavat:

  • käyttäytymishäiriöt (kirosanat, impulsiivisuus, tahdittomuus, käyttäytymisnormien rikkominen, henkilökohtaisen hygienian laiminlyönti, taipumus ahmia, muiden matkiminen käyttäytymisessä, lisääntynyt kiinnostus seksiä kohtaan);
  • emotionaaliset häiriöt (lisääntynyt aggressiivisuus, vihamielisyys);
  • puhehäiriöt (yksisilmäiset lauseet, hidas puhe, lakoninen puhe, vaikeudet nimetä esineitä);
  • kävelyhäiriöt (epävakaus, sekava kävely, usein kaatumiset);
  • virtsankarkailu.

Pickin taudin hoito

Tähän mennessä ei ole olemassa hoitoa, joka parantaisi Pickin tautia tai jopa hidastaisi sen etenemistä. Jos taudin aiheuttamat häiriöt ovat vakavia, potilas saatetaan joutua saattamaan psykiatrin jatkuvaan valvontaan tai sairaalaan asianmukaista hoitoa varten.

Koska taudin syitä ei ole vielä tunnistettu, sen ehkäisyyn ei ole suosituksia. Voidaan vain olettaa, että on mahdollista vähentää sen kehittymisen todennäköisyyttä jättämättä huomioimatta terveellistä elämäntapaa sekä fyysistä ja henkistä toimintaa koskevia neuvoja..

Diagnostiset menetelmät psykiatriassa ja neurologiassa

Frontotemporaalisen dementian ensimmäisten oireiden yhteydessä on tarpeen käydä neurologin ja sitten psykiatrin luona. Diagnoosi alkaa keskustelulla ja fyysisellä tutkimuksella. Jos epäilet mielenterveyden häiriötä, lääkäri määrää:

  • elektroenkefalografia (EEG) aivotoiminnan asteen arvioimiseksi;
  • laskettu (CT) tai magneettikuvaus (MRI) tomografia, jotta saadaan selville tarkasti aivokuoren vaurioiden taso.

Saatujen tietojen perusteella lääkäri tekee johtopäätökset potilaan terveydestä ja määrää hoidon.

Liittyvät merkinnät:

  1. Nimettömyys psykiatriassaPsykiatria on lääketieteen ala, jonka toiminta on tarkoitettu syiden tutkimiseen.
  2. Skitsofrenian kulun piirteet vanhuksillaSkitsofrenia on salaperäinen, kauhea sairaus. Massojen mielestä.
  3. Kehon reaktio akuutin stressin syyynAkuutti stressivaste on ohimenevä häiriö, jolla on merkittävä vakavuus.
  4. Masennuksen syytMasennuksen syyt, psykologian näkökulmasta, ovat yhdistelmä tekijöitä, jotka.

Kirjoittaja: Levio Meshi

Lääkäri, jolla on 36 vuoden kokemus. Lääketieteellinen bloggaaja Levio Meshi. Jatkuva katsaus psykiatrian, psykoterapian, riippuvuuksien polttaviin aiheisiin. Leikkaus, onkologia ja terapia. Keskustelut johtavien lääkäreiden kanssa. Arviot klinikoista ja heidän lääkäreistään. Hyödyllisiä materiaaleja itsehoitoon ja terveysongelmien ratkaisemiseen. Näytä kaikki Levio Meshin merkinnät

Pickin tauti

Pickin tauti on muunnos seniilistä dementiasta, jossa on atrofisia muutoksia, jotka lokalisoituvat pääasiassa aivojen ajallisiin ja etuosiin. Kliinisesti ilmenee heikentyneestä käyttäytymisestä, johon liittyy epäsosiaalisia taipumuksia ja vaistojen estämistä, kognitiivisten toimintojen asteittaista hajoamista. Diagnostisten toimenpiteiden luettelo sisältää EEG: n, aivoverisuonten USDG: n, Echo-EG: n, psykiatrisen konsultoinnin, aivojen CT: n, SCT: n tai MRI: n. Hoito koostuu antikolinesteraasilääkkeiden, memantiinin, nootrooppisten lääkkeiden pitkäaikaisesta käytöstä, mutta se ei estä persoonallisuuden täydellistä henkistä-mnestistä hajoamista..

ICD-10

  • Pickin taudin syyt
  • Pickin taudin oireet
  • Pickin taudin diagnoosi
  • Pickin taudin hoito ja ennuste
  • Hoidon hinnat

Yleistä tietoa

Pickin tauti on harvinainen tyyppi frontotemporaalista dementiaa, jolla on tyypillinen puhkeaminen 50-60-vuotiaana ja hallitseva aivokuoren ja etuosan lohkojen atrofia. Nimetty Arnold Pickin mukaan, joka kuvasi sitä vuonna 1892. Peak itse piti kuvailemaansa patologiaa vain erillisenä seniilin dementian kliinisenä muunnelmana. Kuitenkin myöhemmin, tunnistettuaan patologisilla tutkimuksilla vahvistetut erottamiskykyiset morfologiset merkit, Pickin tauti eristettiin itsenäisenä nosologiana..

Tietoja taudin esiintyvyydestä ei ole kerätty sen harvinaisuuden ja intravitaalisen diagnoosin vaikeuksien vuoksi. Kirjallisuudessa on tietoa siitä, että Peakin dementiaa esiintyy neljä kertaa harvemmin kuin Alzheimerin tautia. Miehet sairastuvat harvemmin kuin naiset. Patologian tasainen ja nopeasti etenevä luonne, sen diagnosoinnin ja hoidon vaikeudet tekevät Pickin taudista nykyaikaisen gerontologian ja neurologian kiireellisen ongelman..

Pickin taudin syyt

Etiologia on edelleen epäselvä. Taudin perhetapaukset saavat tutkijat ajattelemaan sen perinnöllistä luonnetta. Satunnaisia ​​tapauksia havaitaan kuitenkin paljon useammin kuin perheitä, ja veljet ja sisaret sairastuvat todennäköisemmin saman perheen sisällä kuin sukulaiset eri sukupolvista. Mahdollisten etiofaktorien joukossa mainitaan haitallisten kemikaalien pitkäaikaiset vaikutukset aivoihin. Tähän sisältyy myös anestesian käyttö, erityisesti usein käytetyn tai riittämätön annostuksen yhteydessä. Jotkut kirjoittajat uskovat, että Pickin tauti voi kehittyä aikaisemman psykiatrisen häiriön yhteydessä. Tämän lisäksi tutkijat ovat taipuvaisia ​​uskomaan, että tekijät, kuten myrkytys, kraniokerebraalinen trauma, infektiot, mielenterveyshäiriöt, vitamiinien hypovitaminoosi gr. B: llä on vain provosoiva rooli.

Morfologisesti määritetyt atrofiset prosessit aivojen etu- ja ajallisissa lohkoissa, usein voimakkaampia hallitsevalla pallonpuoliskolla. Atrofia vaikuttaa sekä aivokuoren että aivokuoren rakenteisiin. Samanaikaisesti ei ole tulehduksellisia muutoksia. Verisuonihäiriöt ovat harvinaisia ​​tai lieviä. Alzheimerin taudille tyypillisiä seniiliplakkia ja neurofibrillaaripunoksia ei ole. Intneuronaalisia argentofiilisiä sulkeumia pidetään patognomonisina Pickin taudille..

Pickin taudin oireet

Kehityksessään Pickin tauti käy läpi 3 peräkkäistä vaihetta. Alkuvaiheessa persoonallisuuden muutokset ovat hallitsevia menetettyjen moraalisten periaatteiden menettämisen myötä. Henkilöstä tulee erittäin itsekäs, epäsosiaalista käyttäytymistä havaitaan. Vaistojen estäminen ja hallinnan menettäminen heidän toimintaansa johtavat vaiston (fysiologiset tarpeet, seksuaalinen halu) välittömään toteutumiseen ympäristöstä ja ympäristöstä riippumatta. Potilaan kritiikki vähenee merkittävästi ja hän selittää käyttäytymistään sillä, että "hän ei voinut vastustaa", "se tapahtui", "ei voinut odottaa". Tätä taustaa vasten bulimia, hypereksuaalisuus ja muut häiriöt ovat mahdollisia. Puhemuutokset pelkistetään toistuvina sanojen, lauseiden, vitsien, tarinoiden tai salaisuuksien toistamisina ("gramofonilevyn" oire). Euforia tai apatia havaitaan.

Yhden tai toisen ilmenemisen huippu dementian alkuvaiheen esiintyvyys klinikalla riippuu uusien aivojen atrofisten prosessien lokalisoinnista. Joten, basaaliseen etuatrofiaan liittyy persoonallisuushäiriöitä, emotionaalinen epävakaus, muutos jäykkyyden ja estämisen jaksoissa; etulohkon kupera atrofia - yhdistelmä asociaalista käyttäytymistä apatian ja abulian kanssa - motiivien ja halujen menetys, tahdon täydellinen puuttuminen. Vasemman pallonpuoliskon atrofian vallitessa käyttäytymishäiriöt ilmenevät masennuksen taustalla. Oikean pallonpuoliskon atrofialle on ominaista sopimaton käytös yhdistettynä euforiaan.

Toisessa vaiheessa kognitiiviset häiriöt ilmenevät ja lisääntyvät. Aistimotorinen afasia tapahtuu - potilas ei voi muotoilla ajatuksiaan ja menettää kykynsä ymmärtää muiden puhetta. Alexia, agraphia ja acalculia havaitaan - luku-, kirjoitus- ja laskutaidon menetys. Amnesia on havaittu - muistin menetys, agnosia - muutos maailman käsityksessä ja käytännön rikkominen - kyky tehdä jatkuvasti toimia. Aluksi kognitiivisten toimintojen häiriö voi olla luonteeltaan episodinen, sitten se muuttuu pysyväksi ja etenee, kunnes persoonallisuus on täysin henkisesti tuhoutunut. Joillakin potilailla ihon hyperalgesiasta (yliherkkyydestä) tulee erityinen ilmentymä..

Pickin taudin kolmas vaihe on syvä dementia. Potilaat ovat liikkumattomia äärimmäisen apraksian takia, disorientoituneet, kykenemättömiä perushoitoon ja tarvitsevat jatkuvaa hoitoa. Tämä tila johtaa potilaiden kuolemaan, joka johtuu aivojen vajaatoiminnasta tai toistuvista infektioista (painehaavojen infektio sepsiksen, kongestiivisen keuhkokuumeen, nousevan pyelonefriitin jne.).

Pickin taudin diagnoosi

Diagnoosissa ei ole vähäistä merkitystä potilaan ja hänen sukulaistensa kuulustelulla, anamneesin tutkimuksella, objektiivisella tutkimuksella. Pyramidiset oireet neurologisessa tilassa eivät ole tyypillisiä. Kun alakortteli on mukana atrofisessa prosessissa, on mahdollista tunnistaa ekstrapyramidaalijärjestelmän vaurioitumisen merkit (hyperkineesi, sekundaarisen parkinsonismin ilmenemismuodot). Peak-dementian vaiheiden 1-2 somaattinen tila on yleensä tyydyttävä. Diagnoosin aikana on välttämätöntä erottaa Pickin tauti verisuonidementiasta, Alzheimerin taudista, etulohkoissa lokalisoiduista aivonsisäisistä kasvaimista, aivojen valtimoiden epämuodostumista, skitsofreniasta.

Kliiniset tiedot (taudin puhkeamisen ikä, sen ilmeneminen käyttäytymishäiriöillä ja kognitiivisten toimintahäiriöiden lisäyksellä, aivojen ja pyramidien oireiden puuttumisella jne.) Antavat neurologin ehdottaa Pickin tautia vasta toisessa vaiheessa, kun on kognitiivisia häiriöitä. Taudin puhkeamista kuvaavat muutokset käyttäytymisessä luetaan usein mielenterveyden häiriöiksi, joiden yhteydessä potilaan sukulaiset kääntyvät ensin psykiatrin puoleen..

Suoritettaessa EEG: tä huippudementiapotilailla paljastuu bioelektrisen aktiivisuuden jännitteen lasku etujohdoissa. REG ja transkraniaalinen ultraääni eivät paljasta merkittäviä verisuonihäiriöitä. Echo-EG-tietojen mukaan kohtalainen vesipää voidaan diagnosoida. Aivojen atrofisten muutosten kuvaaminen sallii tomografiset menetelmät: CT, MSCT ja MRI. Aivojen magneettikuvaus paljastaa kuoren ohenemisen, eteisen ja ajallisen lohkon medullan tiheyden atrofisen vähenemisen alueet, subaraknoidisten tilojen laajenemisen.

Pickin taudin hoito ja ennuste

Erityistä hoitoa ei ole kehitetty. Hoito-ohjelma sisältää yleensä antikolinesteraasilääkkeitä (koliinialfoseraatti, galantamiini, rivastigmiini, donepetsiili), nootrooppisia aineita (pirasetaami, fonturasetaami, gamma-aminovoihappo), memantiinia. Aggressiivisen käyttäytymisen läsnä ollessa määrätään neuroleptit: alimematsiini, klooriprotikseeni. Alkuvaiheessa suositellaan psykoterapiaa, osallistumista kognitiiviseen koulutukseen, neuvontaa psykologin kanssa; myöhemmin - aistihuone, taideterapia, läsnäolon simulointi.

Kaikkien edellä mainittujen menetelmien tarkoituksena on hidastaa oireiden etenemistä. Niiden tehokkuus Pieckin dementiassa on kuitenkin huomattavasti pienempi kuin Alzheimerin taudissa. Jatkuvasta hoidosta huolimatta syvällisen dementian tila esiintyy keskimäärin 5-6 vuotta taudin alkamisen jälkeen. Elinajanodote taudin alkamisesta on enintään 10 vuotta.

Pick Disease: Mikä se on, oireet, merkit, syyt ja hoito vanhuksilla

Pickin tauti vanhemmilla ihmisillä on melko yleistä. Se liittyy häiriöön keskushermoston toiminnassa, se alkaa etenemään viisikymmentä-kuusikymmentä vuotta, mutta on myös myöhemmin ilmenemismuotoja. Kurssia monimutkaistaa usein dementian puhkeaminen sekä aivojen etu- ja ajallisten lohkojen vaurioituminen. Useammin patologia diagnosoidaan naisilla.

Koska tauti on krooninen, siitä ei ole mahdollista päästä eroon kokonaan. Oikein valittu hoito ja hyvin suunniteltu hoito-ohjelma voivat kuitenkin minimoida epämukavuuden ja pidentää potilaan elämää. Pensionaatti Zabota-verkoston työntekijät tekevät erinomaista työtä näiden tehtävien parissa ja ovat valmiita olemaan lähellä sukulaisiasi ympäri vuorokauden. Seuraavaksi tarkastelemme taudin tärkeimpiä oireita, kehitysvaiheita sekä diagnostisia menetelmiä.

Pickin tauti - mikä se on

Patologia, jolle on tunnusomaista krooninen progressiivinen luonne. Vaikuttaa keskushermostoon, johon liittyy aivokuoren atrofia, erilaisia ​​tuhoja. Iäkkäät viisikymmentä-kuusikymmentä vuotta vanhat ihmiset ovat vaarassa, diagnoosin keski-ikä on 54 vuotta..

Huoneistomme

Rublevsky

Dolgoprudny

Viime aikoina tähän sairauteen liittyvien tutkimusten määrä on kasvanut merkittävästi. Pickin taudin (PD) tutkimuksen merkitys selitetään seuraavilla tekijöillä:

  • sosioekonominen merkitys;
  • vakavat vammat ja suuri vammautumisriski;
  • tehokkaiden ennaltaehkäisevien toimenpiteiden puute
  • valtava valikoima sisäelinten ilmenemismuotoja;
  • runsaasti ratkaisemattomia kysymyksiä patogeneesistä ja etiologiasta.

Lääkärit ja tutkijat yrittävät kiinnittää yhä enemmän huomiota tautiin, koska uusien demografisten prosessien yhteydessä vanhusten (jotka kuuluvat riskialueeseen) osuus kasvaa nopeasti.

Yleistä tietoa

PD on melko eräänlainen frontotemporaalinen dementia, joka aiheuttaa aivokuoren (pääasiassa etu- ja ajallisen lohkon) atrofian. Tauti sai nimensä itävaltalaisen psykiatrin ja neuropatologin Arnold Pickin kunniaksi, joka kuvasi ensin sen oireet ja ilmenemismuodot. Valmistuttuaan Wienin yliopistosta vuonna 1875 hänestä tuli pian psykiatrisen sairaalan johtaja Dobrzhanyn pikkukaupungissa, ja vuoteen 1886 hänestä tuli Prahan saksalaisen yliopiston psykiatrian osaston johtaja. Tutkija teki läpimurtonsa lääketieteen alalla vuonna 1892, kun hän kuvasi ja järjestelmällisesti havaitsi progressiivisen dementian, jolla oli tyypillisiä apoottisia häiriöitä. On huomattavaa, että Peak itse piti löytämääsä patologiaa vain yhtenä seniilin dementian muunnelmista. Itsenäisenä nosologiana PD tunnistettiin paljon myöhemmin, kun koko joukko patologeja onnistui tunnistamaan useita erottuvia morfologisia piirteitä..

Tähän mennessä on ollut mahdollista kerätä hyvin vähän tietoa taudin esiintyvyydestä, mikä selitetään intravitaalisen diagnoosin monimutkaisuudella. Ammattilääketieteellisestä kirjallisuudesta löytyy kuitenkin mielenkiintoinen tilasto: virallisten lukujen mukaan Alzheimerin tauti on neljä kertaa yleisempi kuin PD..

Samaan aikaan Pickin tauti ei ole vain vakava krooninen patologia. Tämä on ihmiskunnan kiireellinen ongelma, jonka ratkaisua käsittelevät sekä neurologian että gerontologian asiantuntijat..

Pickin tauti: kehityksen syyt

Tähän asti taudin etiologia on edelleen epäselvä. Suuri määrä perhetapauksia antaa meille kuitenkin mahdollisuuden ajatella sen perinnöllistä luonnetta. Samaan aikaan monet tutkijat huomauttavat, että satunnaisia ​​tilanteita esiintyy paljon useammin kuin perhetilanteita - tauti diagnosoidaan pääsääntöisesti veljillä ja sisarilla eikä eri sukupolvien sukulaisilla. Väitettyjen tekijöiden osalta aivokuoressa on pitkäaikainen altistuminen haitallisille kemikaaleille..

Anestesian säännöllinen tai väärä käyttö voi myös aiheuttaa patologian kehittymisen. Monet tutkijat ehdottavat Pickin taudin yhdistämistä psykiatriaan, koska leijonanosassa tapauksia se tapahtuu aiemmin diagnosoitujen mielenterveyshäiriöiden taustalla. Edellä mainittujen lisäksi on olemassa sellaisia ​​tekijöitä kuin:

  • myrkytys tai myrkytys;
  • traumaattinen aivovamma;
  • virus- tai bakteeri-infektiot;
  • hypovitaminoosi.

Ne eivät ole taudin puhkeamisen perimmäinen syy, mutta niillä voi olla provosoiva rooli.

Morfologian osalta etu- ja ajallisten lohkojen atrofiset prosessit ilmaistaan ​​pääsääntöisesti hallitsevalla pallonpuoliskolla. Joissakin tapauksissa atrofia voi ulottua aivokuoren reunojen yli ja vaikuttaa aivokuoren kudoksiin ja rakenteisiin. Tässä tapauksessa ei ole tulehdusreaktioita, ja verisuonihäiriöt ovat joko lieviä tai eivät näy lainkaan.

Luokittelu

Kliinisestä käytännöstä ja ammattikirjallisuudesta löytyy sellaisia ​​lauseita kuin "Peak-oireyhtymä", "atrofia", "lobariskleroosi" - ne kaikki ovat PD: n synonyymejä. Tauti etenee useissa vaiheissa, joista jokaisella on erityinen ennuste.

Nykyaikaiset tutkijat noudattavat seuraavaa luokitusta:

  • Ensimmäinen (usein kutsutaan alkuvaiheeksi). Oletetaan yleinen hyvinvoinnin heikkeneminen, negatiivisten käyttäytymismuutosten tai poikkeamien esiintyminen. Näitä ovat: itsekäs mieliala ja suuntautuminen, lisääntynyt ärtyneisyys, kohtuuton aggressio toisia kohtaan.
  • Toinen. Taudin edetessä kliininen kuva pahenee. Erityisesti älylliset kyvyt vähenevät voimakkaasti, toimintalogiikka menetetään. Potilaan on äärimmäisen vaikeaa selviytyä kotitalouden perustehtävistä ja menettelyistä.
  • Kolmas. Syvä dementia alkaa, henkilö lakkaa olemasta kykenevä, tarvitsee jatkuvaa seurantaa ja hoitoa.

Huoneistomme

Golitsyno

Minsk

Pickin taudin viimeisessä vaiheessa kaikki lääketieteelliset toimet menettävät merkityksensä. Ainoa mitä jäljellä on, on yrittää tehdä potilaan elämästä mahdollisimman mukavaa ja mukavaa. Siksi lääkärit suosittelevat perheen ja ystävien turvautumista ammattitaitoiseen hoitotyöhön..

Ero Alzheimerin taudista

PD ja BA ovat yksi tärkeimmistä neurodegeneratiivisten dementiaprosessien muodoista, joiden tutkimuksen merkitys selitetään niiden sosioekonomisella merkityksellä. Molemmat sairaudet aiheuttavat vakavimmat vammat, niistä voi olla vammaisuuden syy, eikä niillä myöskään ole tehokkaita ja vaikuttavia ehkäisy- tai hoitotoimenpiteitä. Huolimatta siitä, että vaivoilla on monia yhtäläisyyksiä, erityisesti dementia, ne voidaan silti erottaa seuraavien kriteerien mukaan:

  • Kehitysaika. Vaikka Pickin tauti alkaa yleensä 50-vuotiaana, Alzheimerin tautia on lähes mahdotonta diagnosoida ennen 60-vuotiaita..
  • Muisti. PD: n kahden ensimmäisen vaiheen aikana tarkkaavaisuushäiriöitä ei käytännössä havaita - henkilö voi silti navigoida maastossa, suorittaa matemaattisia laskelmia ja tunnistaa sukulaiset ja ystävät. AD: n tapauksessa tällaiset menettelyt näyttävät olevan kohtuuhintaisia ​​ylellisyyksiä, koska potilaan kyky muistaa ja tallentaa muistoja menetetään äkillisesti ja yhtäkkiä, mikä vaikeuttaa merkittävästi hänen elämäänsä..
  • Aggressiivisuus. Pickin taudille on ominaista taipumus harhailemaan, toisten paheksuttava asenne holhoukseen. Alzheimerin tautia sairastaville tällaiset poikkeamat ilmenevät paljon myöhemmin..
  • Sallivuus. Vaikka AD ei aiheuta merkittäviä persoonallisuuden muutoksia, PD muuttaa ihmisen melkein kokonaan, mikä tekee hänestä patologisesti vapautuneen, täysin eläinfysiologisten vaistojen alaisen..
  • Puhehäiriöt. BP: n alkumerkki on sanavaraston ilmeinen ehtyminen. Alzheimerin taudilla ei ole tällaisia ​​muutoksia.

Lisäksi voidaan todeta, että AD-potilaat menettävät melkein välittömästi luku- ja kirjoitustaidonsa. Ne, joilla on PD, pystyvät ylläpitämään näitä taitoja kolmannen vaiheen alkamiseen saakka.

Pickin tauti: oireet ja merkit

Ensimmäisen vaiheen aikana potilas voi kokea:

  • voimakas itsekkyys;
  • taipumus poikkeaviin epäsosiaalisiin käytäntöihin;
  • menetys kyvystä hallita omia tekojaan ja tunteitaan;
  • lisääntynyt sukupuoli.

Lueteltujen oireiden taustalla kehittyy usein vakavia psykiatrisia häiriöitä - bulimia ja yliherkkyys.

Kaksi ensimmäistä vaihetta eivät yleensä aiheuta ilmeisiä negatiivisia poikkeamia. Potilaat ovat euforiatilassa, joka joskus korvataan apatialla. Vähitellen heidän sanastonsa loppuu, ilmenee puhehäiriö, joka ilmenee samojen tarinoiden, anekdoottien, lauseiden jatkuvana toistona. Taudin edetessä on havaittu sensomotorinen afasia - potilas menettää kyvyn muotoilla ja ilmaista ajatuksia, ymmärtää muita. Sitten muut kognitiiviset toiminnot menetetään: lukeminen, kirjoittaminen, laskeminen..

Viimeinen vaihe on mahdoton suorittaa perustoimintoja ja muuttaa käsitystä ympäröivän maailman kuvasta. Bottom line - syvä dementia.

Pickin taudin diagnoosi

Jos löydät ainakin yhden yllä luetelluista oireista, hakeudu välittömästi asiantuntijalta - neurologilta tai psykiatrilta. Diagnostiset toimenpiteet supistetaan pääsääntöisesti:

  • klassinen fyysinen tutkimus ja henkilökohtainen keskustelu;
  • CT ja MRI;
  • elektroenkefalografia.

Tämän avulla voit arvioida psyko-emotionaalisen tilan, tunnistaa olemassa olevat poikkeamat ja häiriöt.

Laboratoriotestejä ei määrätä, koska niillä ei ole mitään perustavaa laatua olevaa diagnostista arvoa. Joissakin tapauksissa voidaan kuitenkin tarvita biokemiallinen verikoe..

Pickin taudin hoito

Koska taudin etiologiaa ei ole vielä selvitetty, se aiheuttaa kiivasta keskustelua, ei ole olemassa yhtä hoitomenetelmää. Yleensä lääkärin tehtävät supistetaan sellaisten lääkkeiden määräämiseen, jotka voivat hidastaa progressiivisia muutoksia, parantaa potilaan yleistä tilaa..

Huoneistomme

Ramensky

Sheremetjevski

Lääkehoitona käytetään seuraavia:

  • koliiniesteraasin estäjät (esimerkiksi Amiridin tai Arisept);
  • salpaajat (Akatinolmemantiinia määrätään useimmiten);
  • nootrooppiset lääkkeet.

Lieviä psykoosilääkkeitä voidaan määrätä psykiatrisiin häiriöihin.

Pickin tauti

Pickin tauti on harvinainen, krooninen ja etenevä keskushermoston sairaus, jolle on tunnusomaista temporaalisten lohkojen sekä aivokuoren etulohkojen surkastuminen dementian lisääntyessä. Tauti alkaa 50-60 vuodessa, vaikka ilmenee myöhemmin tai varhaisessa vaiheessa. Naiset sairastuvat yleensä useammin kuin miehet.

A.Peak vuonna 1892 kuvasi seniilin dementian tapauksia, joita pahenteli atrofinen prosessi, pääasiassa ajallisessa ja etulohkossa. Samanlaiset tutkimukset tekivät A. Alzheimer, H. Lipman, E. Altman. Lausunnot siitä, että A. Peakin kuvaamat sairaudet edustavat itsenäistä muotoa, huomasi ensin H. Richter. Tämä taudin nosologinen riippumattomuus vahvistettiin suoritetuilla patologisilla tutkimuksilla, jotka osoittivat useita tämän patologian morfologisia piirteitä..

Morfologisiin piirteisiin kuuluvat seuraavat piirteet: atrofisten muutosten rajallisuus etu- ja ajallisissa lohkoissa; vähän tai ei lainkaan verisuonimuutoksia; hermokudoksen elementtien menetys aivokuoren ylemmissä kerroksissa gl. aivot; kaikkien tulehdusprosessin merkkien puuttuminen, samoin kuin seniiliset plakit tai Alzheimerin taudin muutokset neurofibrillissä; atrofiset muutokset, kulkevat subkortikaalisiin alueisiin; pallomaisten argentofiilisten solunsisäisten muodostumien sekä turvoksissa olevien solujen usein löytäminen.

Atrofinen prosessi jakautuu epätasaisesti joillakin aivojen alueilla, alkaen tyypillisistä alueista, joita kutsutaan ryppyjen ja atrofian keskuksiksi.

Syyt

Pickin taudin syitä ei ole vielä selvitetty. Tällä hetkellä on tunnistettu vain tekijät, jotka lisäävät sen kehittymisen riskiä. Tärkein riskitekijä on perinnöllinen taipumus. Jos vanhemmilla verisukulaisilla oli erityyppisiä dementioita, sinun on oltava hyvin varovainen ja varovainen tilasi suhteen..

Yksi Pickin taudin syistä on kehon myrkytys. Pitkäaikainen altistuminen kemikaaleille lisää taudin kehittymisen mahdollisuutta. Anestesia johtuu myös Pickin taudin syistä, koska hermoston on hyvin vaikea sietää sitä. Pään vammat, mielenterveys toimivat myös taudin provosoivana tekijänä.

Pickin taudin oireet

Pickin taudille varhaisessa vaiheessa on ominaista syvälliset persoonallisuuden muutokset ja kaikenlaisen älyllisen toiminnan heikentymisen merkit. Ensimmäiset sairauden ilmenemismuodot koskevat hieman älykkyyden edellytyksiä: ulkoa muistaminen, muisti, huomio, aistintuntemus. Tällä taudilla on useita muunnelmia..

Ensimmäisessä variantissa Pickin taudilla ei ole juurikaan tekemistä henkisen toiminnan automatisoitujen muotojen kanssa. Taudin oireiden kasvaessa potilaan kyvyt eivät muutu suuntautumisessa normaalissa tai mutkattomassa uudessa ympäristössä. Tauti vaikuttaa eriytettyihin ja monimutkaisiin henkilökohtaisiin asenteisiin ja suhteisiin. Potilaiden luonne muuttuu, samaan aikaan tuottavuus heikkenee, ajattelun joustavuus ja kyky arvioida kriittisesti uusia, vaikeita tilanteita, kyky ymmärtää, tehdä johdonmukaisia ​​johtopäätöksiä, yleistyksiä tai muita henkisiä toimintoja.

Pickin taudille, toisin kuin Alzheimerin taudille, on tunnusomaista henkisen dementian kehittyminen. Sairauden tapauksessa älykkyys vaikuttaa ylhäältä. Persoonallisuuden muutokset taudin aikana ovat tyypillisiä merkkejä. Taudin aikana vallitsee lisääntynyt libido, disinhibitio ajajien vapauttamisen kanssa, mikä aiheuttaa rikkomuksia. Potilailla tahdin tunne, etäisyys, häpeä sekä aiemmat moraaliset asenteet häviävät jatkuvasti. Potilaille on ominaista riittämätön euforia, impulsiivisuus ja ekspansiivisuus sekä kritiikin väheneminen.

Tätä kuvaa henkilökohtaisista muutoksista luonnehtii pseudoparalyyttinen oireyhtymä, jolla on vakavia rikkomuksia käsitteellisessä ajattelussa, nimittäin kyky yleistää, määrittää ero ja samankaltaisuus menetetään, sananlaskuja ei voida selittää. Klinikan piirre on muistin ja orientaatiohäiriöiden puuttuminen..

Peakin taudille toisessa kurssimuunnoksessa on tunnusomaista letargian, apatian, spontaanisuuden, toimettomuuden, välinpitämättömyyden lisääntymisen sekä emotionaalisen kovettumisen vallitseva asema. Tämän rinnalla tulee puheen, motoristen toimintojen, ajattelun köyhtyminen. Usein riippuvuus persoonallisuushäiriöiden ominaisuuksista ja alkuperäisen atrofisen prosessin lokalisoinnista, joka vaikuttaa kuperiin etulohkoihin. Tämän seurauksena potilaalle kehittyy letargia, apatia, toimettomuus, estäminen, huolimattomuus, euforia, pseudoparalyyttinen oireyhtymä. Tällaisten potilaiden historiasta tiedetään, että heidän työnsä tehokkuus heikkenee, huolimattomuus ja huolimattomuus ilmenevät heidän tehtäviään hoitaessaan, he aloittavat liiketoiminnan, puuttuu aloitteellisuus, uneliaisuus, välinpitämättömyys tai kiihottuvuus sekä järjetön hauskuus, johon liittyy tyhmyyttä ja tahdottomuutta, itsekkyyttä, tunteettomuutta.

Nämä käyttäytymisen piirteet antavat vaikutelman, että potilailla on muistin menetys, he ovat unohtavia, hermostuneita. Aktiivinen huomio potilailla on vähentynyt ja epävakaa. Suunniteltu muistin tutkimus paljastaa sen varantojen suhteellisen turvallisuuden. Potilaat voivat muistaa yksinkertaisia ​​tosiseikkoja, jotka koskevat heitä itseään, eivätkä ne kiinnosta tapahtumia, jotka eivät liity heihin. Aikaisemmin hankittu tieto on myös huomioitu, mutta kiinnostus niitä kohtaan menetetään yleensä.

Monissa Pickin taudin tapauksissa on näennäinen muistin menetys. Potilailla on melko pitkä tunne ajan ja tietoisuuden järjestyksestä. Potilaat tietävät, mitä tapahtuu lähitulevaisuudessa ja mitä on tapahtunut viime aikoina. Tämä kyky ennakoida tulevaisuutta erottaa potilaat Alzheimerin potilaista. Etenemisen lisääntymistä leimaa huomattavat dementian ilmenemismuodot, älyllisen suorituskyvyn ja älyllisen toiminnan tason lasku sekä kaiken tyyppisen muistin vaurioituminen. Tämän seurauksena kehittyy syvä dementia, jolle on ominaista sekä henkisen toiminnan että aktiivisuuden ehtyminen. Käyttäytymiselle on ominaista usein stereotypiat, jotka toistuvat yksitoikkoisesti kuviossa. Tämä on havaittavissa enemmän puheessa, jossa toistuvat lauseet, sanat.

Diagnostiikka

Potilaat, joilla epäillään sairautta, tutkitaan psykiatri. Lääkäri arvioi tämänhetkisen tilan keskustelun, yleisen pinnallisen tutkimuksen avulla. Alustava tutkimus paljastaa toimien riittämättömyyden ja sosiaalisen käyttäytymisen loukkaamisen.

Aivojen tilan arvioimiseksi suositellaan seuraavia menetelmiä: CT (tietokonetomografia), elektroencefalografia, MRI (magneettikuvaus).

Tietokonetomografian avulla on mahdollista saada tarkkoja kerrostettuja kuvia aivoista sekä paljastaa prosessin etenemisaste ja aivojen eniten kärsivä osa..

Elektroenkefalografian avulla saat kiinni aivoissa esiintyvistä sähköimpulsseista. Kaikki impulssitiedot näytetään paperiarkilla käyrinä. Pickin taudilla meillä on ohennettu aivokuori, mikä tarkoittaa, että siinä tapahtuu paljon vähemmän prosesseja, mikä näkyy elektroencefalogrammilla.

MRI (magneettikuvaus) on sama diagnostinen arvo kuin tietokonetomografia.

Diagnoosissa on tärkeää erottaa Pickin tauti muista sairauksista (Alzheimerin tauti, aivosyöpä, Huntingtonin korea, diffuusi ateroskleroosi).

Pickin taudin hoito

Koliinesteraasin estäjiä käytetään hoidossa. Nämä ovat lääkkeitä, kuten Amiridin, Rivastigmine (Exelon), Reminil (Galantamine), Arisept ja Gliatilin. Nämä Pickin taudin lääkkeet normalisoivat potilaiden tilan taudin varhaisessa vaiheessa..

Hyvä vaikutus saavutetaan pitkäaikaisten (noin 6 kuukautta) NMDA-salpaajien (Akatinolmemantin) sekä nootrooppisten lääkkeiden (Phenotropil, Aminalon, Nootropil) ja Cerebrolysinin käytöstä. Tuottavien psykoottisten oireiden lievittäminen tapahtuu lievillä neuroleptikoilla - Teralen, Teraligen, Klopiksol, Chlorprothixene.

Potilaat tarvitsevat jatkuvaa psykologista tukea. Potilaita suositellaan osallistumaan erityiskoulutuksiin, jotka hidastavat taudin etenemistä. Tulevaisuuden ennuste on epäsuotuisa. Kuusi vuotta taudin puhkeamisen jälkeen persoonallisuuden täydellinen moraalinen ja henkinen rappeutuminen alkaa, hulluus ja kakeksia. Sairas ihminen katoaa täysin yhteiskunnalle. Potilas tarvitsee jatkuvaa pakollista hoitoa tai sijoittamista erikoistuneeseen psykiatriseen sairaalaan.

Kirjoittaja: Psykoneurologi N.N.Hartman.

PsychoMed Medical and Psychological Centerin lääkäri

Tässä artikkelissa olevat tiedot on tarkoitettu vain tiedotustarkoituksiin, eivätkä ne voi korvata ammattitaitoista neuvontaa ja pätevää lääketieteellistä apua. Jos epäilet Pickin taudin esiintymistä, ota yhteys lääkäriisi!