logo

Onko Alzheimerin tauti peritty??

Vastaus: kyllä, se välitetään.

Mutta joillakin erityispiirteillä kerron niistä alla..

Haluan selittää teille, että ei ole oikein sanoa, että Alzheimerin tauti on perinnöllinen..

Vaikka ydin ei muutu tästä.

Lapsi saa vanhemmilta 23 kromosomiparia.

Jokaisella parilla on yksi kromosomi äidiltä ja yksi isältä.

Kromosomit ovat nukleoproteiinirakenteita eukaryoottisen solun ytimessä.

Ne koostuvat pitkästä DNA-molekyylistä, ja se sisältää suuren lineaarisen geeniryhmän.

On ehdotettu, että tauti voi liittyä mutaatioihin APP-, preseniliini 1- ja preseniliini 2 -geeneissä.

Heidän kykynsä mutatoitua voidaan siirtää sukupolvelta toiselle..

Tällä hetkellä tiedemiehillä ei kuitenkaan ole syytä liittää tautia geneettiseen malliin..

Tosiasia on, että todennäköisintä riskilähdettä pidetään APOE: na, mutta tutkijat pystyivät yhdistämään geenin variaatiot vain joihinkin tautitapauksiin..

Alle 60-vuotiaiden potilaiden tutkimus osoitti, että vain 9% tapauksista liittyy perheen geneettisiin mutaatioihin.

Tämä on alle 0,01% kaikista potilaista..

Oletetaan, että APOE E4 -geenin perinnöllistä alleelia voi esiintyä noin 50 prosentissa taudin kehittymisen tapauksista 60 vuoden jälkeen..

Tällöin tautiin liittyy tavalla tai toisella noin 400 geeniä..

Jotkut heistä edistävät taudin kehittymistä ja toiset päinvastoin vähentävät taudin riskiä..

Alzheimerin tauti: onko se perinnöllinen vai ei?

On mahdollista, että potilaiden perheenjäsenillä on lisääntynyt riski.

On mahdollista, että se kaksinkertaistuu, jos perheessä on enemmän kuin yksi potilas.

Ei pidä unohtaa, että geenimutaatiot luovat vain hedelmällisen pohjan taudin kehittymiselle, mutta eivät ole sen välitön syy..

Toisin sanoen puhumme monimutkaisesta yhteydestä diateesin ja immuniteetin välillä, jonka tarjoaa solujen perinnöllinen materiaali.

Muutoksen hetkellä jotkut geenit luovat olosuhteet taudin puhkeamiseen, ja jotkut estävät tämän..

Kuka voittaa, ei tiedetä, joten sinun ei pidä paniikkia etukäteen, jos jollekin lähisukulaisestasi diagnosoidaan tämä.

Kysymys siitä, onko Alzheimerin tauti perinnöllinen, muistuttaa jonkin verran puhetta skitsofrenian perinnöllisyydestä..

Perinnöllinen diateesi on täysin mahdollista, mutta he ymmärtävät sillä vain jotain mystistä ja mytologista.

Taudin etiologiaa ja häiriötä ei tunneta.

Varmasti tämä tuntematon X liittyy jotenkin perinnöllisyyteen.

Geenimutaatio voidaan tuottaa itse geenimateriaalilla, mutta vain siten luoda taipumus aineenvaihdunnan ominaispiirteisiin ja muihin tekijöihin.

Alzheimerin taudin geneettisen teorian puolesta sanotaan, että jos molemmat vanhemmat ovat sairaita, todennäköisyys sairauden löytymiselle lapsessa on lähes 100%..

Jotkut tutkimukset osoittavat, että äidin geneettinen materiaali on aktiivisinta tässä suhteessa..

Kuitenkin vain yhden tutkimuksen tulokset osoittavat suuremman riskin Alzheimerin taudille äidin perinnöllä..

Se on yksinkertaisesti epäilyttävää, mutta on hyvin vaikea uskoa, että naiset kärsivät tästä taudista useammin..

Heillä on vain korkeampi keskimääräinen elinajanodote, minkä vuoksi syntyy tällainen illuusio..

Vakaumus on kuitenkin niin jatkuva. Ei ole myöskään osoitettu, että köyhät ihmiset, joilla ei ole koulutusta ja joiden työ ei liity henkiseen työhön, sairastuvat todennäköisemmin..

Tällaisia ​​ihmisiä on vain enemmän maailmassa. Intellektuaalit ovat harvinaisempia kaikissa maailman maissa.

Alzheimerin tautia ei koskaan esiinny lapsilla. Ja tämä on toinen argumentti geneettisen hypoteesin pätevyyden hyväksymiselle. Geenimuutokset "ohjelmoidaan" tietylle iälle.

Tällä hetkellä käytettävissä olevien tutkimustulosten perusteella tautia voidaan pitää sen alkuperästä heterogeenisenä..

Joissakin tapauksissa se on perinnöllinen, mutta joissakin ei.

Aloitusikä on tärkeä.

Jos tämä tapahtui ennen 65-vuotiaita, todennäköisimmin perinnöllä oli suurin rooli..

Myöhempi diagnoosipäivä viittaa siihen, että muut syyt olivat hallitsevia..

Muistakaamme, että perheiden muodot, joilla on varhainen puhkeaminen, ovat vain 10% sairauksien kokonaismäärästä..

Se tarkoittaa myös alkua ennen 60-65 vuotta.

Alzheimerin tauti on erittäin harvinaista nuorena. Tiedetään vain yksi tapaus, kun se havaittiin henkilöllä 28-vuotiaana.

Viime vuosina diagnoositapaukset 45-50-vuotiaina ovat kuitenkin yleistyneet..

Alzheimerin tauti

Kumma kyllä, mutta tällä hetkellä ei ole selkeää vastausta kysymykseen siitä, onko mahdollista tarttua Alzheimerin tautiin..

On myös ehdotus, että prionin kaltaiset patogeeniset proteiinit voivat joissakin tapauksissa aiheuttaa neurodegeneratiivisia häiriöitä..

Tällaisesta mahdollisuudesta ei ole päteviä todisteita, mutta sitä ei voida kieltää 100-prosenttisesti..

Prioniproteiinit muodostavat amyloideja: massiiviset kerrostumat, jotka johtavat solukuolemaan.

Ne aiheuttavat sairauksia, kuten hullun lehmän tauti, scrapie, kuru.

Alzheimerin oireyhtymä kehittyy samalla tavalla.

Amyloidifibrillit kuitenkin muodostuvat pilaantuneiden proteiinimolekyylien kustannuksella. Siksi sitä ei voida kutsua prioniksi, vaan vain prionimaiseksi..

Prionitaudit voivat saada tartunnan, jos proteiinimolekyylit pääsevät elimistöön - sairaan ihmisen tai eläimen prionit.

Vuorovaikutuksessa muiden soluproteiinien kanssa ne muuttavat rakenteensa patogeeniseksi.

Tämä johtuu väärän konformaation siirtymisestä.

Prionin kaltaisia ​​(Alzheimerin, Parkinsonin ja muita neurodegeneratiivisia sairauksia) ei voida tartuttaa.

Joka tapauksessa tähän uskottiin yksiselitteisesti ennen Texasin yliopiston terveystutkimuskeskuksen ja University College London -tutkimuksen tulosten ilmestymistä..

Heidän työntekijänsä onnistuivat saavuttamaan amyloidiplakkien esiintymisen aivoissa hiirillä.

Patogeeninen proteiini "tartunnan" terve.

Sen jälkeen tehtiin tutkimus kymmenien prioni Creutzfeldt-Jakobin tautia sairastavien potilaiden aivokudoksesta..

Kahdeksan heistä kuoli, ja kudoksista löydettiin patogeenisen beeta-amyloidin ilmentymiä, mikä jo osoittaa Alzheimerin taudin esiintymisen..

Kaikki lapsuudessa tutkitut potilaat eivät kasvaneet hyvin, ja heille injektoitiin kasvuhormoneja, jotka valmistettiin kuolleiden ihmisten aivolisäkkeestä.

Tämä tapahtui 80-luvulla. Näin he saivat Creutzfeldt-Jakobin taudin aiheuttaneen proteiinin..

Kaikki potilaat olivat alle 50-vuotiaita, ja todennäköisyys Alzheimerin taudin oireiden ilmaantumiselle GH-injektioiden ulkopuolella oli erittäin pieni..

Oudot kasvuhormonit, jotka on saastunut sekä prioneilla että patogeenisillä beeta-amyloidimolekyyleillä.

Asiantuntijat reagoivat tuloksiin ja itse tutkimukseen erittäin skeptisesti..

Liian pieni otosryhmä - vain kahdeksan ihmistä.

Se ei anna aihetta vaihtaa kantoja sen suhteen, voidaanko Alzheimerin tauti tarttua samalla tavalla kuin prioni.

Ja varhaisessa vaiheessa alkavan Alzheimerin taudin esiintymistä on edelleen mahdotonta kieltää..

On vielä yksi ehdotus. Tietyt proteiinikertymät voivat olla sysäys toistensa muodostumiselle.

On täysin mahdollista, että patogeeniset prionit aiheuttivat fibrillien muodostumisen beeta-amyloidista... Totta, tämä on vain yritys selittää tilanne.

Creutzfeldt-Jakobin tauti ei ole vielä johtanut Alzheimer-kerrostumiin..

Niitä löydettiin vain niiltä, ​​joille oli määrätty näitä saastuneita kasvuhormoneja..

On myös yksinkertaisempi tulkinta. Prionit häiritsevät aivokudoksen kykyä puhdistaa pilaantunut proteiini. Tämän seurauksena se yksinkertaisesti kerääntyi ja ilmestyi kerrostumien ja plakettien muodossa..

Jotkut meluisa tunne eivät onnistuneet, ja näiden valitettavien potilaiden aivokudosten tutkimukset eivät salli meidän päätellä, että Alzheimerin tauti leviää proteiinin sisäänpääsyn kautta organismista toiseen..

Ei ole kuitenkaan täysin varmuutta siitä, että tämä on mahdotonta periaatteellisella tasolla. Joten älä huoli siitä, miten Alzheimerin tauti siirtyy..

Proteiini organismista toiseen ei "hyppää" itsestään.

Taudin hypoteettiset syyt

Kuten edellä mainittiin, perinnöllisyys luo vain suotuisan taustan patogeenisten muutosten alkamiselle ja kehittymiselle..

Mikä prosessi johtaa neuronien kuolemaan ja plakkien kertymiseen? Tähän kysymykseen ei ole tarkkaa vastausta..

Hypoteeseja on kolme:

  • amyloidi - tauti johtuu beeta-amyloidin (Aβ) laskeutumisesta;
  • kolinerginen - johtuu asetyylikoliinin välittäjäaineen synteesin vähenemisestä;
  • tau-hypoteesi - prosessin laukaisevat tau-proteiinin rakenteen poikkeamat.

Amyloidihypoteesi on yleisin ja merkittävin.

Hänen postulaatit on toistuvasti todistettu hänen suhteestaan ​​geneettiseen malliin..

Käsitteen kannattajat uskovat, että beeta-amyloidin kertyminen laukaisee peräkkäin neurodegeneratiivisten prosessien mekanismit, mutta sinänsä ei johda patologiaan..

Todellinen luonne ei kuitenkaan ole selvä. On vain selvää, että vuodet kuluvat kertymisen alusta kriittisen tason saavuttamiseen hermosolujen kuolemassa..

Onko Alzheimerin tauti peritty, geneettinen, tarttuvaa?

Alzheimerin taudista kärsivien vanhusten jälkeläiset vähenevinä vuosina kysyvät itseltään kaukana tyhjästä: onko heidän, lasten ja lastenlasten, mahdollista kärsiä dementiasta? Mikä on tämän kauhean taudin perinnöllisen hankkimisen todennäköisyys?

Katsotaanpa, onko Alzheimerin tauti perinnöllinen, geneettinen vai ei, onko tauti tarttuvaa ja miten se leviää?

Perinnöllisyys ja genetiikka

Alzheimerin oireyhtymä on yksi seniilin dementian tyypistä ja yleisin.

Tilastot osoittavat, että yli 50% iäkkäistä ihmisistä on enemmän tai vähemmän alttiita tälle sairaudelle. Onko Alzheimerin tauti peritty??

Tutkimusten aikana geenitieteilijät onnistuivat todentamaan, että riippuvuus perinnöllisistä tekijöistä on todellakin: Alzheimerin taudin kaltaisen seniilin dementian todennäköisyys kasvaa merkittävästi, jos tämä tauti vaikuttaa läheisiin sukulaisiin.

Jos dementia ei ole kohdannut yhtä, vaan kahta perheenjäsentä, tämän tosiasian pitäisi vakavasti varoittaa nuorempaa sukupolvea: todennäköisyys kaksinkertaistuu, kuten tilastot osoittavat.

Näiden tietojen avulla tutkijat voivat väittää, että tämä vaiva on perinnöllinen, eli se on geneettisesti määritelty.

Tauti vaikuttaa aivosoluihin, joiden tilavuus pienenee, mikä voidaan nähdä paljaalla silmällä CT: n, MRI-tutkimusten tulosten mukaan.

Alzheimerin tauti ei ole tarttuva, mikä sulkee pois tartunnan mahdollisuuden. Tämän taudin tarttuminen on mahdotonta: tauti ei tartu, vaan alttius sille.

Dementian puhkeamisen mekanismia ei ole täysin ymmärretty, on olemassa paljon teorioita siitä, mikä tarkalleen toimii kehon sysäyksenä.

Tämän erityisen taudin ilmenemismuotojen kaltaisten oireiden löytäminen ei vielä anna syytä tehdä tällainen diagnoosi itsellesi, vaikka useat esi-isät kärsivät dementiasta..

Internetistä löydät testin, vastaat kysymyksiin - tämä on mielenkiintoista ja informatiivista, mutta ei vastaa kysymykseen siitä, onko Alzheimerin tauti alkanut edetä.

Ainoastaan ​​asiantuntijat, suoritettuaan useita analyysejä ja tutkimuksia, pystyvät tekemään tarkan diagnoosin, koska tämän sairauden ilmenemismuodot puhuvat vain muistiongelmista, ja vastaavia oireita havaitaan muissa sairauksissa.

Esimerkiksi ateroskleroosi johtaa myös seniilidementian kehittymiseen, mutta silti se on täysin erilainen sairaus, joka vaatii muita ennaltaehkäiseviä ja lääketieteellisiä toimenpiteitä..

Perinnöllisyys, ikä, sukupuoli Alzheimerin taudin syinä:

Siirtoreitit

Genetiikka kehittyy yhä nopeammin, ja on täysi syy väittää, että geeni DNA-fragmenttina on todellakin perinnöllisten piirteiden kantaja, mutta sitä ei levitetä tarkassa muodossa, mutta mosaiikkipartikkeleiden tilassa.

Tämä tarkoittaa, että muistin menetystä muodostavien tekijöiden, henkisten kykyjen heikkenemisen vaikutuksesta vain pieni osa geneettisestä materiaalista, jolla on taipumus kehittää dementiaa, voi siirtyä jälkeläisille.

Jos jälkeläinen harjoittaa ruumiin ja mielen terveyttä, sairastuneet geenit voivat hyvinkin muuttua ja menettää leijonan osan vaikutuksistaan, eli periytyneet geenit on mahdollista korjata..

Geenierot on jaettu kahteen päätyyppiin:

  1. Vaihtelevuus (ei sisällä patologioita).
  2. Mutaatio (muuttunut, voi vahingoittaa).
Dementia voi kehittyä molempien geenityyppien vaikutuksesta, ja riittää, että vain yksi geeni on mutatoitu, jotta henkilö tuomitaan tietylle taudille, eikä tämä ole aina dementia.

  • onko taudin ilmenemismuodoissa eroja nuorilla ja vanhuksilla eri sukupuolien edustajien keskuudessa;
  • mikä on potilaan elinajanodote ja tarvitaanko hoitoa;
  • mikä on hoito, mitä menetelmiä ja lääkkeitä käytetään;
  • kuinka estää taudin kehittyminen itsessäsi ja rakkaissasi.

Alttiuden muodot

Alzheimerin taudin suhteen geneettinen taipumus voi johtua sekä monogeenisestä tavasta että polygeenisestä.

Monogeeninen

Tämän taudin monogeenisen (kun vaikuttaa yhteen geeniin) tartuntatapaukset ovat erittäin harvinaisia. Taudin oireet ilmenevät noin 30-vuotiaana.

Tämän lajin familiaalisessa muodossa yksi useimmista geeneistä vaikuttaa useimmiten:

  • amyloidiprekursoriproteiini (APP) -geeni;
  • preseniliinigeeni (PSEN-1);
  • preseniliinigeeni (PSEN-2).

Mielenkiintoista on, että joissakin tapauksissa Alzheimerin oireyhtymän familiaalisessa muodossa ei ollut mahdollista tunnistaa itse patologista geeniä, mikä voi tarkoittaa vain yhtä asiaa: kaikkia DNA-fragmenttien perinnöllisiä mutaatioita ei tietenkään ole tutkittu, mutta niitä on tietysti olemassa, mutta tiede ei ole vielä tunnistanut kaikkia.

Polygeeninen

Pohjimmiltaan tämä tauti välittyy polygeenimuunnoksella. Tämän tyyppinen Alzheimerin taudin leviäminen muistuttaa kaleidoskooppia, kun pieni vääntö muuttaa koko kuvan..

Monet muuttuneet DNA-fragmentit voivat pudota jälkeläisille missä tahansa yhdistelmässä, eikä ole välttämätöntä, että patologiat johtavat dementian kehittymiseen. Lisäksi joskus koko sukupolvi onnistuu välttämään tällaisen surullisen lopputuloksen..

Geneetikot ovat onnistuneet eristämään 20 tyyppistä mutaatiota DNA-fragmenteista, jotka vaikuttavat Alzheimerin oireyhtymän perinnölliseen leviämiseen.

Toisin kuin monogeeninen muunnos, tämä muutettujen geenien tunnistamisen muunnos ei tarkoita, että ihmisestä tulee varmasti heikko-mielinen..

On tärkeää, että nämä DNA-fragmentit voivat lisätä vaikutusta taudin kehittymiseen tai heikentää sitä riippuen muiden tekijöiden yhdistelmästä - esimerkiksi hengitetyn ilman pilaantumisaste, elämäntapa jne..

Poligeenimuodossa taudin merkit alkavat näkyä 65 vuoden iän jälkeen.

Jos perheessä jollakin perheenjäsenestä - isä, äiti, isoäiti tai isoisä - diagnosoitiin Alzheimerin tauti, todennäköisyys periä tällainen tauti on suurempi kuin niillä, joilla ei ollut tällaisia ​​sairauksia perheessä.

Mutta tämä ei ole lause, ja terveelliset elämäntavat voivat vähentää tällaisen todennäköisyyden nollaan, tasoittaa perinnöllisten tekijöiden vaikutusta.

Fyysinen ja henkinen aktiivisuus, terveellinen ruokavalio ovat avain perinnöllisen taipumuksen tasaamiseen.

Jos on syytä pelätä, että geneettinen taipumus on kuitenkin ohittanut, on järkevää hakea hunajaa ajoissa. auttaa - tehdä tutkimus, tunnistaa vaihe.

On tärkeää ymmärtää, että tämän sairauden diagnoosi on vaikeaa: ensimmäisistä oireista täsmälliseen diagnoosiin voi kulua kymmenkunta vuotta.

Onko Alzheimerin tauti perinnöllinen?

Kuinka diagnosoida?

On olemassa useita menetelmiä - yksinkertaisista vakaviin laboratoriotesteihin. Osoittautuu ei ole helppoa tehdä se itse, usein ihmiset, jotka ovat kiinnittyneet kaikenlaisiin haavaumiin, löytävät vaivan siellä, missä sitä ei ole. Ota yhteys lääkäriisi saadaksesi tuloksen luotettavuuden.

  • Testit. Internetissä, suosittuja tieteellisiä lehtiä, on useita kyselylomakkeita, joiden avulla voidaan arvioida subjektiivisesti ihmisten terveydentilaa keskushermoston toiminnan kannalta. Koehenkilöä pyydetään vastaamaan kysymyksiin, jotka liittyvät muistin tilaan, ihmissuhteisiin sukulaisten, ystävien ja tuntemattomien kanssa. Kun olet tehnyt kyselylomakkeen, näet testin avaimet. Tuloksen luotettavuuden varmistamiseksi on parempi ottaa yhteyttä lääkäriin, joka pystyy erottamaan todelliset oireet keksittyjen oireista;
  • Magneettikuvaus. Aivojen tutkiminen antaa mahdollisuuden nähdä täydellinen kuva keskushermoston toiminnasta. Tämän menettelyn lisäksi lääkäri määrää useita laboratoriotestejä, jotka yhdessä antavat kokonaiskuvan ihmisen terveydentilasta..

Ei ole tarpeen odottaa taudin ilmeisiä oireita. Jos olet huolissasi, testaa se mahdollisimman aikaisin. On helpompaa estää tauti ja viivästyttää kielteisten seurausten puhkeamista sen sijaan, että kohtaisit sen tiiviisti myöhemmissä vaiheissa, kun lääkkeet ovat voimattomia.

APOE e4 -geeni - miten välttää Alzheimerin tauti

Jopa APOE e4 -geenin kantajan kanssa Alzheimerin taudin kehittymisen todennäköisyys voidaan minimoida. Tätä varten riittää, että tehdään koko elämän ajan kattava ennaltaehkäisy, joka yleensä perustuu terveellisen elämäntavan ylläpitämiseen. Alzheimerin tauti, perinnöllinen tai ei, on vaara kenellekään. Tästä syystä lääkärit suosittelevat kaikkien poikkeuksetta huomioimaan APOE e4: n kantajille kehitetyt säännöt.

Menetelmiä oireyhtymän kehittymisen todennäköisyyden vähentämiseksi korkean riskin ryhmille ovat: korkea fyysinen aktiivisuus, riittävä uni, ulkoisen ja sisäisen ympäristön optimaaliset olosuhteet elämälle.

Menetelmät oireyhtymän kehittymisen todennäköisyyden vähentämiseksi korkean riskin ryhmille:

  • korkea fyysinen aktiivisuus - elinikäisen urheilun tulisi olla näiden ihmisten ensisijainen tavoite. Toimintatyypit voivat olla hyvin erilaisia, tärkeintä on, että ne eivät tyhjennä kehoa, mutta antavat vakaan kuormituksen sydämelle, verisuonille ja hengityselimille. Ensisijaisia ​​ohjeita ovat juoksu tai kävely, uinti, jooga yhdessä meditaation kanssa, syklinen urheilu;
  • oikein koostuva ruokavalio - tarkoittaa rasvaisen, paistetun, puhdistetun, punaisen lihan, puolivalmisteiden, vahvan alkoholin hylkäämistä. Painopiste on kalassa, äyriäisissä, valkoisessa lihassa, hedelmissä, vihanneksissa, hitaissa hiilihydraateissa, vihreissä. Tuoreista puristetuista mehuista on paljon hyötyä;
  • päivittäisen hoito-ohjelman noudattaminen, täysi uni - unen puute, stressi, jatkuvat muutokset aikataulussa vaikuttavat negatiivisesti aivojen yleiseen tilaan. Aikuisen tulisi nukkua 7-8 tuntia yössä, mennä nukkumaan aina samaan aikaan. Päivän lepo on vasta-aiheista vain, jos se ei korvaa yön herätystä;
  • optimaaliset ulko- ja sisäympäristön olosuhteet - vaarallisille ihmisille on erittäin vaarallista elää saastuneilla teollisuusalueilla. Mahdolliset tulehdussairaudet tulee hoitaa välittömästi, jotta minimoidaan niiden krooniseksi tulemisen todennäköisyys;
  • TBI: n ehkäisy - erityisesti tajunnan menetykseen johtavien vammojen saaminen on mahdotonta. APOE e4 -geenin kantajia ei suositella harjoittelemaan taistelulajeja, äärimmäisiä urheilulajeja;

Vakaa henkinen kuormitus on toinen tehokas tapa estää Alzheimerin tauti. Lukeminen, vieraiden kielten oppiminen, pulmien ratkaiseminen, pulmien kerääminen, musiikin soittaminen stimuloivat neuronien välisten yhteyksien muodostumista. Tämä antaa aivojen osille mahdollisuuden kompensoida toistensa toimintoja..

On mahdotonta yksiselitteisesti vastata kysymykseen siitä, onko Alzheimerin tauti peritty. Geneettinen taipumus sen kehitykseen on ehdottomasti jäljitetty. Nykyaikaisen lääketieteellisen kehityksen ansiosta, jopa lisääntyneillä riskeillä, perinnöllisen tekijän vaikutusta voidaan vähentää.

Alzheimerin taudin kulku: Pre-dementia

Ensimmäiset Alzheimerin taudin oireet, jotka, kuten edellä mainittiin, ilmenevät muistin, huomion ja uuden tiedon muistamiseen liittyvissä ongelmissa, voivat ilmetä kymmenen vuoden ajan. Lääketieteessä ne määritellään pre-dementian tilaksi

Tämä taudin vaihe on salakavalaa, koska se hälyttää harvoin sairaan ihmisen läheisiä. He yleensä syyttävät hänen tilaansa ikä, väsymys, työmäärä jne.

Lääketieteessä ne määritellään pre-dementian tilaksi. Tämä taudin vaihe on salakavalaa, koska se hälyttää harvoin sairaan ihmisen läheisiä. He yleensä syyttävät hänen tilaansa iän, väsymyksen, työmäärän jne..

Siksi taudin tässä vaiheessa lääkärit kääntyvät harvoin lääkäreiden puoleen, vaikka sinun pitäisi olla varovainen, jos rakkaasi osoittaa yhä useammin alla kuvattuja oireita.

  • Potilaalla on vaikeuksia sanojen löytämisessä keskustelun aikana, vaikeuksia ymmärtää abstrakteja ajatuksia.
  • Tällaisen ihmisen on yhä vaikeampaa tehdä itsenäisiä päätöksiä, hän eksyy helposti uudessa ympäristössä, hän menettää aloitteellisuuden ja halun toimia, ja sen sijaan ilmestyy välinpitämättömyys ja apatia..
  • Potilaalla on vaikeuksia tehdä kotitöitä, jotka edellyttävät henkistä tai fyysistä vaivaa, menettää vähitellen kiinnostuksensa aiemmin suosittuun toimintaan.

Myöhäinen vaihe: vaikea dementia

Alzheimerin taudin viimeinen vaihe ilmenee henkilön täydellisen mahdottomuuden olemassaolosta ilman huolta, koska hänen toimintansa voidaan ilmaista vain huutamalla ja pakkomielteisillä liikkeillä. Potilas ei tunnista sukulaisia ​​ja ystäviä, on riittämätön vieraiden läsnä ollessa, menettää liikkumismahdollisuutensa ja yleensä nukutetaan.

Tässä vaiheessa potilas ei yleensä kykene hallitsemaan tyhjentämisprosesseja, vaan menettää jopa nielemistaidot.

Mutta potilas ei kuole itse Alzheimerin taudista, vaan tähän patologiaan liittyvästä uupumuksesta, infektioista tai keuhkokuumeesta.

Alzheimerin tauti: ehkäisy

Tällä hetkellä ehdotetaan monia erilaisia ​​vaihtoehtoja taudin ehkäisemiseksi, mutta niiden vaikutusta sen kehittymiseen ja kurssin vakavuuteen ei ole osoitettu. Eri maissa tehdyt tutkimukset, joiden tarkoituksena on arvioida, missä määrin tietty toimenpide voi hidastaa tai estää kuvattua patologiaa, antavat usein hyvin ristiriitaisia ​​tuloksia..

Samaan aikaan tekijät, kuten tasapainoinen ruokavalio, pienentynyt sydän- ja verisuonitautien riski, korkea henkinen aktiivisuus, voidaan katsoa johtuvan niistä tekijöistä, jotka vaikuttavat Alzheimerin oireyhtymän kehittymisen todennäköisyyteen..

Ihmisen fyysinen aktiivisuus voi viivästyttää tai lieventää tautia, jonka ennaltaehkäisyä ja hoitoa ei ole vielä tutkittu riittävästi. Loppujen lopuksi tiedetään, että urheilulla ja fyysisellä aktiivisuudella on positiivinen vaikutus paitsi vyötärön kokoon tai sydämen toimintaan myös keskittymiskykyyn, tarkkaavaisuuteen ja kykyyn muistaa.

Taudin tärkeimmät oireet

Saksan psykiatri Alois Alzheimer kuvasi tätä tautia ensimmäistä kertaa jo vuonna 1907.

Tauti kehittyy vähitellen, kun taas sairastuneet ihmiset valitettavasti toteavat, että heillä on seniili hulluus. Kukaan ei huomaa ongelman asteittaista kehittymistä: ei kärsivä henkilö eikä hänen sukulaisensa. Unohtaminen on olennainen osa ikääntyneen ihmisen elämää, mutta siihen ei aina liity Alzheimerin tautia.

Alzheimerin taudin kliiniset oireet etenevät vähitellen, kasvavat hitaasti ja kasvavat, aivosolut alkavat kuolla lisääntyneinä määrinä. Tämä selittää muistin menetyksen ja poissaolon, koordinaation puutteen. Ajan myötä oireiden ilmaantuminen johtaa täydelliseen dementiaan.

Taudin varhaisessa kehitysvaiheessa havaitaan seuraavat oireet:

  1. Muuttuva mieliala, äkillinen aggressiivisuus, lisääntynyt ärtyneisyys.
  2. Vähentynyt motorinen aktiivisuus ja vähentynyt kiinnostus ajankohtaisiin tapahtumiin ja ympäröivään maailmaan.
  3. Tunnin puute, joka tapahtui tunti sitten, eilen tai useita vuosia aiemmin.
  4. Keskustelu keskustelukumppanin kanssa, keskusteluprosessien puute ja ymmärrys sanotusta tai kuullusta, mahdoton muodostaa riittävä vastaus esitettyyn kysymykseen.
  5. Potilaan kehon toimintojen heikkeneminen.

Useimmissa tapauksissa ensimmäiset merkit jäävät huomaamatta. Ne johtuvat vanhan ihmisen väsymyksestä tai huomaamattomuudesta. Mutta pään negatiiviset prosessit tänä aikana ovat saamassa vauhtia..

Vahvat merkit alkavat ilmetä hetkellä, jolloin merkittävä osa aivosoluista tuhoutuu. Tämän seurauksena alkuperäisten oireiden lisäksi voi esiintyä seuraavia oireita:

  • Koordinaation menetys tilassa ja ajassa (desorientaatio)
  • Ongelma on tuttujen ja tärkeiden asioiden tunnistaminen
  • Masentava tila, hallitsematon ahdistus, pelon tunne
  • Apateettinen mieliala, täydellinen välinpitämättömyys
  • Hallusinaatioiden esiintyminen, harhailevien ideoiden vierailu
  • Menetys kyvystä liikkua itsenäisesti tai itsepalveluna
  • Pystysuora kävely korvataan sekoittavalla kävelyllä
  • Raajakouristuksia voi esiintyä (harvinaisissa tilanteissa)

Alzheimerin taudin oireet voivat pahentua, jos potilas on täysin yksin, epänormaali kuumuus tai äärimmäinen kylmä huoneessa, jossa henkilö asuu. Tuntemattomat tavarat tai taloustavarat sekä suuri joukko sekä tuttavia että vieraita voi aiheuttaa negatiivisia prosesseja.

Lisäksi ongelman ylivuodon syy kohtalaisesta vaikeampaan voidaan stimuloida hallitsemattomalla lääkkeiden antamisella tai tulehdusprosessin esiintymisellä infektoimalla henkilö..

Mitkä geenit ovat vastuussa taudin varhaisesta puhkeamisesta?

Tällä hetkellä APOE-geeni (sijaitsee kromosomissa 19) on ainoa tunnistettu lisääntyneen AD-riskin geeni, joka voidaan perinnöllisesti välittää naislinjan kautta lapselle. Molekyylitasolla APOE auttaa apolipoproteiini E: n, joka on aivojen kolesterolin kantaja, synteesissä. Apolipoproteiinit osallistuvat amyloidien aggregaatioon ja kerrostumien puhdistamiseen aivoparenhymasta. Kun tämän geenin toiminta on epäkunnossa, ylimääräisiä amyloidi-beeta-kerrostumia kehittyy aivoihin, mikä johtaa dementian kehittymiseen. APOE: n muotoja tai alleeleja on useita, joista kolme yleisintä ovat APOE ε2, APOE ε3 ja APOE ε4.

Tutkijat ovat löytäneet Alzheimerin taudin aiheuttavat geenit

APOE ε2 on harvinaista väestössä, mutta se voi tarjota jonkin verran suojaa tätä tautia vastaan. Kuten tutkimuksissa on osoitettu, tämä alleeli voidaan välittää sukupolven kautta (esimerkiksi isoäidistä tyttäreen). APOE ε2: n siirtyminen vähentää merkittävästi AD-sairastuvuuden riskiä.

Uskotaan, että APOE e3 on yleisin alleeli. APOE e3-alleeli ei kuitenkaan vaikuta AD: n kehittymiseen..

APOE ε4: ää on noin 25-30% väestöstä ja 40% kaikista AD-potilaista. Ihmisillä, joilla on AD, on todennäköisemmin APOE ε4-alleeli. APOE ε4: ää kutsutaan korkean riskin geeniksi, koska se lisää henkilön riskiä sairauden kehittymiseen. A4E4-alleelin perintö ei kuitenkaan tarkoita, että henkilö varmasti saa AD: n. Vaikka tutkimukset tukevat yhteyttä APOE e4 -variantin ja AD: n välillä, koko toimintamekanismia ja patofysiologiaa ei tunneta..

Todettiin myös, että sairauden muodostumisen riski on merkittävästi suurempi potilailla, joilla on APOEε4-geenin kaksoisvariantti kuin yhdellä. AD-riski kasvaa 10-kertaisesti APOE ε4-alleelien kaksoisvarianttien kanssa. Vahvempi korrelaatio havaitaan aasialaisilla ja eurooppalaisilla potilailla.

On epätodennäköistä, että geneettinen testaus pystyy koskaan ennustamaan tautia 100 prosentin tarkkuudella, koska liian monet muut tekijät voivat vaikuttaa sen kehitykseen. Astmaan vaikuttaa monin tavoin henkinen ja fyysinen aktiivisuus. Molempia tekijöitä on lähes mahdotonta ennustaa suurella tarkkuudella..

Kuinka tauti diagnosoidaan??

Tällä hetkellä on mahdotonta testata Alzheimerin tautia, joka voi diagnosoida sen tarkasti..

Siksi lääkärin on suljettava pois muiden dementiaa aiheuttavien sairauksien oireet diagnoosin selventämiseksi. Nämä voivat olla aivovaurioita tai kasvaimia, infektioita ja aineenvaihduntahäiriöitä. Näitä ovat mielenterveyshäiriöt: masennus ja ahdistuneisuusoireyhtymä. Mutta vaikka tällaiset patologiat on suljettu pois, diagnoosia pidetään vain alustavana..

Neurologi ja psykiatri tukeutuvat tutkittaessa pääsääntöisesti potilaan sukulaisten yksityiskohtaiseen kuvaukseen potilaan tilan muutoksista. Yleensä ahdistuneisuusoireet ilmaistaan ​​toistuvilla kysymyksillä ja tarinoilla, muistojen vallitsevuudesta ajankohtaisiin tapahtumiin nähden, poissaolevuus, tavallisten kotitöiden häiriöt, henkilökohtaisten ominaisuuksien muutokset jne..

Aivojen fotoniemissio ja positroniemissiotomografia ovat myös varsin informatiivisia, mikä mahdollistaa amyloidiesiintymien tunnistamisen siinä..

Ainoastaan ​​aivokudoksen mikroskooppinen tutkimus, joka yleensä suoritetaan postuumisti, voi täysin vahvistaa diagnoosin..

Genetiikka ja geenit

Lähes jokainen ihmiskehon solu sisältää deoksiribonukleiinihappoa (DNA), joka on vastuussa ihmisen genomista. Se sisältää tietoa elinten ja järjestelmien rakenteesta, tilasta, taipumuksesta sairauksiin ja geneettisesti määritetyistä patologioista. Perinnöllistä materiaalia edustaa 22 paria kromosomeja (autosomeja) ja 1 pari sukupuolikromosomeja, jotka määrittävät yksilön sukupuolen. Kromosomeissa olevien geenien kautta perinnölliset piirteet karakterisoidaan, ja ne välittyvät vanhemmalta lapselle.

Tieteellisessä käytännössä erotetaan kahden tyyppiset genomierot:

  1. Vaihtelevuus on sellaisten geenien muokkaus, jotka siirtyvät jälkeläisille ilman poikkeavuuksia ja mutaatioita. Ne ovat yksilöllisiä jokaiselle henkilölle, voivat sisältää altistavia tekijöitä tietyn tyyppisen sairauden kehittymiselle, mutta eivät määritä sitä 100%.
  2. Mutaatio on selkeä muutos, joka on ominaista monille sukupolville. On taipumusta tietyn taudin muodostumiseen eri ihmisillä, joilla on tarkalleen määritellyn geenikohdan vaurio. Esimerkki on perinnöllinen dementia Huntingtonin taudissa..

Perustelussa dementia periytyy tai ei, yksiselitteinen vastaus on siinä, että geenietologiaa esiintyy minkä tahansa tyyppisessä dementiassa. Se on geneettinen muunnelma taipumuksesta sydänsairauksiin ja hemovaskulaarisiin sairauksiin (sekoitettu dementia), aivojen dysmetabolisiin prosesseihin (dementia Alzheimerin taudissa) ja muihin tekijöihin. Jopa uhkaavan dementiariskin takia tauti ei välttämättä kehity, jos oikea elämäntapa säilytetään, päivä- ja lepotilaa noudatetaan ja aivojen työtä stimuloidaan säännöllisesti.

Voiko tauti olla perinnöllinen?

Lääkärit, jotka tekivät tutkimuksia potilaista, joilla oli tunnistettu sairaus, kiinnittivät huomiota siihen, että tällaisilla ihmisillä oli sukulaisia, joilla oli samanlaisia ​​merkkejä patologisesta prosessista. Siksi suuri joukko tutkimusartikkeleita tukee väitettä, jonka mukaan Alzheimerin tauti voi ja on useimmiten peritty.

Suuri perinnöllisyyden todennäköisyys

Lisäksi, jos perheenjäsenellä on sairaus yhdellä sukulaisella, niin seuraavassa sukupolvessa on mahdollista, että tauti ilmenee paljon suurempana määränä. Siksi kaikki tiedot ja tutkimukset, jotka on tehty aivojen patologisen prosessin kehittymisen aikana, vahvistavat, että seniili marasmus välittyy geneettisellä tasolla..

Kun lapsi muodostuu, joukko, joka koostuu 23 kromosomista isältä ja äidiltä, ​​asetetaan hänen kudosten ja sisäelinten rakenteeseen. Molempien vanhempien kaikki taipumukset ja tavat siirtyvät kokonaan vauvalle. Eri olosuhteissa kehittyy patologinen prosessi, jossa geeni käy läpi mutaatiomenettelyn.

Niille ihmisille, jotka ovat suorassa yhteydessä sairaaseen henkilöön, olipa kyse sitten vanhemmasta tai veljestä-sisaresta, suositellaan läpikäyntiä ja erityiskokeen patologian kehittyvien oireiden esiintymisen varalta. Kun tulokset on tunnistettu, kysy neuvoa lääkäriltä.

Taudin kehittymisen estämiseksi on suositeltavaa suorittaa useita ennalta ehkäiseviä toimenpiteitä, vaikka suoraa sukulaista olisikin:

  1. Aja pois huono ajatus itseltäsi, hahmottaa positiivisesti elämä kirkkailla väreillä.
  2. Vältä stressaavia tilanteita.
  3. Suojaa oma kehosi ulkoisten tekijöiden myrkyllisiltä vaikutuksilta.
  4. Kieltäytyä pahoista tavoista.
  5. Kehitä älykkyyttä, stimuloi jatkuvasti aivotoimintaa.
  6. Syö vain oikeaa, tasapainoista ruokaa.
  7. Keskustele mukavien ja koulutettujen ihmisten kanssa.

Mikään ei ole parempaa ongelman estämisessä kuin täyttävä elämä, laadukas lepo, perheen, ystävien ja läheisten luona oleskelu.

Taudin hypoteettiset syyt

Kuten edellä mainittiin, perinnöllisyys luo vain suotuisan taustan patogeenisten muutosten alkamiselle ja kehittymiselle..

Mikä prosessi johtaa neuronien kuolemaan ja plakkien kertymiseen? Tähän kysymykseen ei ole tarkkaa vastausta..

Hypoteeseja on kolme:

  • amyloidi - tauti johtuu beeta-amyloidin (Aβ) laskeutumisesta;
  • kolinerginen - johtuu asetyylikoliinin välittäjäaineen synteesin vähenemisestä;
  • tau-hypoteesi - prosessin laukaisevat tau-proteiinin rakenteen poikkeamat.

Amyloidihypoteesi on yleisin ja merkittävin.

Hänen postulaatit on toistuvasti todistettu hänen suhteestaan ​​geneettiseen malliin..

Käsitteen kannattajat uskovat, että beeta-amyloidin kertyminen laukaisee peräkkäin neurodegeneratiivisten prosessien mekanismit, mutta sinänsä ei johda patologiaan..

Todellinen luonne ei kuitenkaan ole selvä. On vain selvää, että vuodet kuluvat kertymisen alusta kriittisen tason saavuttamiseen hermosolujen kuolemassa..

Joten onko Alzheimerin tauti perinnöllinen vai ei?

Katsotaanpa tarkemmin tämän taudin pääpiirteitä. Alzheimerin tauti laukaisee degeneratiiviset prosessit aivojen hermosoluissa, mikä johtaa tämän elimen toiminnallisuuden rikkomiseen. Potilaan tila pahenee vähitellen vain. Samaan aikaan tapahtuneista negatiivisista muutoksista tulee lopulta peruuttamattomia. Tyypillisesti ihmiset elävät noin 7 vuotta diagnoosin jälkeen, mutta tämä on hyvin keskimääräinen luku. On pidettävä mielessä yksi asia. Ensimmäisten taudin oireiden ja diagnoosin välillä kestää usein useita vuosia..

Jos puhumme perinnöllisyystekijästä, on huomattava, että lääkärit todella kiinnittivät huomiota yhteen tosiasiaan. Suurimmalla osalla potilaista, joille on diagnosoitu Alzheimerin tauti, on sukulaisia, joilla on sama patologia edellisissä sukupolvissa

Tämä osoitetaan myös lääketieteellisten tilastojen lukumäärällä. Tämän vuoksi on todettava, että Alzheimerin tauti on todellakin peritty..

Kuten tiedät, lapsi saa vanhemmiltaan 23 kromosomiparia. Jokainen geeni sisältää tietoa ihmiskehon rakenteesta. Tiettyjen tekijöiden vaikutuksesta ne voivat muuttua, toisin sanoen mutatoitua. Tämän vuoksi kehittyy useita patologioita, joista löytyy myös Alzheimerin tauti. Tutkijoiden mukaan perinnöllisyys ja tämä tauti liittyvät lisäksi läheisimpään tapaan.

Lisäksi nyt on jopa tiedossa, mitkä kromosomit ovat vastuussa Alzheimerin taudin kehittymisestä. Nämä ovat erityisesti:

  • ensimmäinen,
  • neljästoista,
  • yhdeksästoista,
  • kahdeskymmenesensimmäinen.

Molemmat patologiatyypit voidaan periä. Ensimmäisessä tapauksessa tauti kehittyy varhaisessa iässä - noin 30-40 vuotta, toisessa - patologia näkyy paljon vanhemmilla ihmisillä. Samalla tutkijat väittävät, että geenirakenteessa tapahtuneet muutokset eivät ole kaukana ainoasta syystä tämän taudin esiintymiseen ihmisillä. Riski kasvaa merkittävästi, kun on olemassa vaikuttavia tekijöitä. Näitä ovat esimerkiksi asuinalueen ekologinen tilanne sekä henkilön elämäntapa..

Toisin sanoen tauti voi todellakin olla perinnöllinen. Alzheimerin tautia sairastavan henkilön läsnäolo perheessä ei kuitenkaan tarkoita sitä, että patologia ilmestyy välttämättä nuoremman sukupolven edustajalle. Tässä tapauksessa meidän on sanottava, että itse tauti ei tartu. Henkilö perii vain joukon geenejä, jotka edistävät sen kehitystä. Ja tässä on 2 tyyppiä. Ensimmäinen niistä aiheuttaa taudin kehittymisen nuorena. Tämä genotyyppi on melkein 100% takuu siitä, että tauti periytyy nuoremmalle sukupolvelle. Tämä geenisarja on kuitenkin nykyään hyvin harvinaista..

Positiivinen emotionaalinen tausta on tässä suhteessa yhtä tärkeä. Sinun on vältettävä stressaavia olosuhteita aina kun mahdollista, opittava ajattelemaan positiivisesti ja katsomaan elämää optimistisesti. Viestintä läheisten ihmisten kanssa hengessä voi olla tässä asiassa erittäin hyödyllistä. On myös suositeltavaa luopua pahoista tottumuksista - tupakointi, alkoholin käyttö, huumeet. Loppujen lopuksi ne voivat myös olla tekijä, joka edistää taudin kehittymistä. Ja tietenkään älä unohda fyysisen ja henkisen stressin hyödyllisyyttä. Tärkeintä on, että ne eivät ole liian suuria, koska sinun on myös kohdennettava varattu aika lepoon, muuten keho epäonnistuu ennemmin tai myöhemmin..

Mitkä terapeuttiset toimenpiteet voivat parantaa AD: tä tulevaisuudessa??

Alzheimerin taudin hoitoon tarkoitettujen tehokkaiden lääkkeiden kehittäminen on käynnissä

Viimeaikaiset vaiheen 3 immunoterapiatutkimukset ovat osoittaneet, että vasta-aine, joka kohdistuu p-amyloidin N-terminaaliseen osaan, estää p-amyloidin kertymisen APOE e4-kantajien aivoihin. Bapinesumabi vähentää myös fosforyloidun tau: n määrää aivo-selkäydinnesteessä. Siksi immunoterapia voi olla hyödyllistä beeta-amyloidien eliminoimiseksi AD-potilaiden aivoista..

Bapinesumabin tärkeimmät sivuvaikutukset, vasogeeninen aivoödeema ja mikroverenvuoto ovat yleisempiä APOE ε4: n kantajissa. Vaikka bapinesumabi ei onnistunut estämään kognitiivista ja toiminnallista heikkenemistä näissä kliinisissä tutkimuksissa, Aβ-immunoterapian ja nootrooppisten lääkkeiden yhdistelmä voi johtaa parempiin hoitotuloksiin.

Viallisen alleelin läsnäolo ei aina johda AD: hen. Tämä geneettinen isoformi todennäköisesti nopeuttaa taudin puhkeamista ja etenemistä. Genetiikan ymmärtäminen APOE ε4: n ja kognitiivisen toiminnan mahdollisesta patogeenisestä suhteesta voi kuitenkin mahdollistaa miesten, naisten ja lasten varhaisen tunnistamisen, joilla on lisääntynyt AD-riski..

Monogeeniset ja polygeeniset Alzheimerin taudin perintötavat

80 prosentissa kaikista rekisteröidyistä tapauksista taudin monogeenisen variantin syyllinen on kromosomi 14 (PSEN-1), harvemmin kromosomi 21 (APP) tai 1 (PSEN-2). Alzheimerin tauti periytyy yhden mutatoidun geenin kautta, jonka lapsi saa vanhemmiltaan. Perinnöllisen sairauden perimäinen muoto yleensä kehittyy ja alkaa ilmaista havaittavia ulkoisia oireita melko varhaisessa iässä - 45 vuoden jälkeen ja joskus jopa 30 vuoden kuluttua. Kokeellisesti oli mahdollista todeta, että naisruumis on alttiimpi perinnöllisten mutaatioiden negatiiviselle vaikutukselle APOE-kromosomissa hormonaalisten vaihteluiden aikana, kun taas miespuoliset aivot eivät käytännössä reagoi geneettiseen vikaan.

Monimutkaisella tekijöiden yhdistelmällä on ratkaiseva rooli määritettäessä, onko Alzheimerin tauti peritty vai hankittu. Poligeenisen perintötavan myötä aivojen tuhoavien prosessien aloittamisen todennäköisyys lisääntyy seuraavasti:

  • vanhuus;
  • huono terveys;
  • väärä elämäntapa;
  • geneettinen taipumus.

Geenien vuorovaikutus keskenään ja lueteltujen tekijöiden vaikutus lisäävät patologian riskiä. Samalla fyysinen aktiivisuus, tasapainoinen ruokavalio ja säännöllinen henkisen toiminnan harjoittelu voivat onnistuneesti neutraloida genetiikan haittavaikutukset..

Alzheimerin tauti on perinnöllinen sairaus, jonka myöhäisen puhkeamisen 65 vuoden jälkeen aiheuttaa pääasiassa apolipoproteiini E (APOE) -geeni. Tämän geenin rakenteelliset vaihtelut määräävät esiintyvyysluvut.

Apolipoproteiini E: n (APOE) rakenteellinen vaihtelu
APOE-vaihtoehtoIhmisen ikä
(keskiverto)
Prosenttiosuus kokonaismäärästä
potilaiden lukumäärä
e4 ei löydy84 vuotta20%
Yksi kappale e476 vuotta47%
Kaksi kopiota e491vuotta68%

Ei voida kategorisesti väittää, että Alzheimerin tauti on perinnöllinen. Geneettisen tekijän lisäksi on muita syitä, jotka voivat aiheuttaa peruuttamattomia orgaanisia muutoksia keskushermostossa. Lääkärit neuvovat ihmisiä, joiden lähisukulaiset ovat suorassa linjassa kärsineet seniilistä marasmuksesta, olemaan laiminlyömättä ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä ja etsimällä ammattitaitoista lääkärin apua heti, kun havaitaan kognitiivisen heikkenemisen oireita..

Menetelmät taudin siirtämiseksi

Ensimmäisen skenaarion mukainen perinnöllisyys on harvinaista, mutta tässä tapauksessa tauti kehittyy 100 prosentin todennäköisyydellä. Merkit ilmestyvät yleensä aikaisemmin kuin vanhuus. Henkilöitä, joilla on tällainen taipumus, kehotetaan suorittamaan erityiskokeet nuorena, saamaan neuvoja geneettiseltä ja aloittamaan intensiivinen ennaltaehkäisy.

Ensimmäisen genotyypin perinnöllisyys on useita lajikkeita:

  • 1. kromosomi - vain muutama tusina perheitä on vaarassa. Kliininen kuva kehittyy melko myöhään;
  • 14. kromosomi - 400 perhettä, joilla on tämän geenin mutaatio, on virallisesti rekisteröity planeetalle. Ominaisuus on, että tällaista taustaa vasten seniili dementia kehittyy hyvin aikaisin. Tallennetut diagnoositapaukset 30-vuotiaana;
  • Kromosomi 21 - geenivaurio johtaa perinnöllisen Alzheimerin taudin kutsutun patologian kehittymiseen. Diagnoosi tehtiin noin tuhannessa perheessä ympäri maailmaa. Ensimmäiset ilmeiset merkit degeneratiivisista muutoksista aivoissa havaitaan 30–40-vuotiaina.

21. kromosomi - geenivaurio johtaa perhetaudiksi kutsutun patologian kehittymiseen, joka diagnosoidaan noin tuhannessa perheessä ympäri maailmaa.

Perintö toisen genotyypin mukaan diagnosoidaan paljon useammin. Se voi laukaista useita geenejä, joista parhaiten tutkittu on apolipoproteiini. Sen mutaatio voidaan havaita käyttämällä erityisiä testejä, mutta tätä lähestymistapaa käytetään toistaiseksi harvoin. Tästä perinnöllisyystyypistä ei tule itse taudin syy, vaan alttius hermokudoksen rakenteen muutoksille..

Tartuntareitit ja tarttuvuus

Pitkäaikaisissa tutkimuksissa on tunnistettu kromosomeja, jotka voivat välittää muuttunutta tietoa ja aiheuttaa tämän oireyhtymän. Tutkijat ovat havainneet, että 1., 14., 19. ja 21. kromosomi ovat vastuussa tästä prosessista..

Alzheimerin taudin syyt ja diagnoosi

Patologian perintö tapahtuu autosomaalisesti hallitsevalla tavalla, ja genetiikalla on tärkeä rooli tämän oireyhtymän esiintymisessä..

Tauti on kahden tyyppinen:

  1. Varhainen - kehittyy nuorena.
  2. Myöhemmin - tapahtuu 65 vuoden kuluttua.

Varhaisentyyppisen taudin periytyminen on hyvin harvinaista, mutta mutatoidun geenin läsnä ollessa taataan, että se esiintyy nuorena. Henkilöiden, joilla on geneettinen taipumus, on tehtävä tutkimuksia ja neuvoteltava lääkäreiden kanssa ehkäisevien toimenpiteiden toteuttamiseksi.

Myöhäinen tyyppi esiintyy paljon useammin perinnöllisesti alttiilla ihmisillä. Mutta se riippuu useimmissa tapauksissa ihmiseen vaikuttavista tekijöistä ja elämäntavasta.

Viimeaikaiset hiirillä tehdyt tutkimukset ovat osoittaneet, että dementian oireyhtymä voi olla tarttuvaa:

  • Jos proteiinit pääsevät aivoihin, jotka aiheuttavat patologiaa, ne häiritsevät terveiden aivosolujen toimintaa.
  • Jokapäiväisessä elämässä ei ole mahdollista tarttua Alzheimerin tautiin, mutta kun otetaan käyttöön hormonaalisia lääkkeitä, jotka valmistetaan sairaan ihmisen materiaalista, on riski tartuttaa aivot proteiineilla, jotka johtavat rappeuttaviin muutoksiin..

Onko Alzheimerin tauti peritty??

Alzheimerin tauti: onko se peritty? Taudin syyt, oireet ja diagnoosi

Yhteenveto artikkelista:

He pelkäävät häntä enemmän kuin vanhuutta. Tietenkin vain harvat ihmiset ihaavat vanhuutta, mutta sen lähestymistapa on kaksinkertainen epämiellyttävä, kun joudutaan odottamaan sairauksia. Kaikki tietävät Alzheimerin taudin. On tuskin henkilö, joka ei olisi kuullut taudista. Samaan aikaan ihmisten silmissä tauti on täynnä arvoituksia ja myyttejä, jotka usein osoittautuvat kauaskantoisiksi. Yksi tärkeimmistä keski-ikäistä sukupolvea huolestuttavista kysymyksistä on "Onko Alzheimerin tauti peritty?"

Taudin ydin

Sen löysi silloin tuntematon tiedemies Alzheimer, se tapahtui 1900-luvun alussa. Tauti nimettiin hänen mukaansa. Kun tauti levisi laajalti planeetan asukkaiden keskuudessa, koko maailma tunnisti tutkijan nimen. Toinen taudin nimi on "seniili dementia". Sitä ei valittu sattumalta, koska prosessien ydin on potilaan kognitiivisten toimintojen ja mielenterveyden häiriöissä. Toisella tavalla "dementiaa" kutsutaan dementiaksi. Prosessi kehittyy vähitellen alkaen yksinkertaisista käyttäytymis- ja mielenterveyshäiriöistä ja päättyen refleksien täydelliseen puuttumiseen.

  • Hermosto alkaa toimia. Ne eivät näy niin selvästi ensimmäisissä vaiheissa, joten ne ovat usein yksinkertaisesti erotettavissa. Tämä on hermopäätteiden välisten yhteyksien katkeamisen alku;
  • Vähitellen prosessi etenee, rikkomukset näkyvät selkeämmin. Myöhemmissä vaiheissa on jo vaikeaa tehdä mitään, joten potilaita odottaa epämiellyttävä mahdollisuus - tällaiset tapaukset päättyvät kuolemaan.

Alzheimerin tauti on vakava keskushermoston häiriö. Jos tauti tunnistetaan alkuvaiheessa, mikä on erittäin harvinaista, on mahdollista viivästyttää haittavaikutusten ilmaantumista ja lievittää potilaan tilaa. Kun tauti havaitaan myöhemmissä vaiheissa, tilannetta ei ole enää mahdollista korjata..

Taudin vaiheet

Tutkija Alzheimerin mukaan nimetty tauti etenee neljässä vaiheessa. Yleensä tauti alkaa ilmetä aikuisuudessa, yleensä tiettyjen ennakkoehtojen jälkeen. Tämän jälkeen tauti alkaa ilmetä selvästi. Ajan myötä löydetyt oireet, jotka potilas, hänen ystävänsä ja sukulaisensa jättävät usein huomiotta, kykenevät tekemään hyvän teon sairaalle. Hoitomenetelmät voivat viivästyttää taudin kehityksen epäsuotuisaa ennustetta. Siksi tutkia huolellisesti taudin etenemistä vaaran välttämiseksi..

  1. Tässä vaiheessa tautia on vaikea tunnistaa. Kognitiiviset ja käyttäytymisominaisuudet muuttuvat. Henkilö ei muista tietoja hyvin, hänen tilansa on lähellä masennusta. Tällaisia ​​oireita on vaikea liittää taudin ensimmäisiin ilmenemismuotoihin, ne ovat niin tyypillisiä ja yleisiä. Älä kuitenkaan unohda ensimmäisiä kelloja. Jos olet keski-ikäinen henkilö, ei ole turhaa vierailla neurologissa tässä tilanteessa. Tässä vaiheessa myös potilaan asenne muutoksiin muuttuu - hän kohtelee sekä läheisiä että tuntemattomia ihmisiä ärsytyksellä, vihalla;
  2. Tässä vaiheessa merkit näkyvät selkeämmin. Potilas ei muista rakkaansa nimiä, unohtaa yksinkertaiset sanat, hänen puheensa on hämmentynyt. Hän menettää helposti keskustelun säikeet unohtaen yhtäkkiä keskustelun. Tällä hetkellä tauti etenee, joten lopputulos on lähestymässä;
  3. Kolmas vaihe on taudin "kukoistaminen". Henkilö lakkaa käsittelemästä puhetta, hän ei voi puhua, koska havaitaan henkisen ja puhetoiminnan rikkominen. Hänen puolestaan ​​kuuluu vain huutoja ja käsittämättömiä ääniä. Raivohyökkäykset, lisääntynyt seksuaalinen aktiivisuus, tavallisesta poikkeava käyttäytyminen - mikä kuvaa potilaan tilaa tällä hetkellä;
  4. Potilaan tila loppuvaiheessa muuttuu vihannekseksi. Henkisten toimintojen täydellinen halvaus, refleksien puute johtaa kuolemaan.

Mitä tulee taudin kulkuun keston suhteen, ensimmäisten oireiden jälkeen kuluu noin 8 vuotta ennen merkittäviä seurauksia. Tänä aikana, jos tautia ei diagnosoida ajoissa, henkilö käy läpi kaikki vaiheet, mikä johtaa lopulta surulliseen lopputulokseen..

Kuinka diagnosoida?

On olemassa useita menetelmiä - yksinkertaisista vakaviin laboratoriotesteihin. Osoittautuu ei ole helppoa tehdä se itse, usein ihmiset, jotka ovat kiinnittyneet kaikenlaisiin haavaumiin, löytävät vaivan siellä, missä sitä ei ole. Ota yhteys lääkäriisi saadaksesi tuloksen luotettavuuden.

  • Testit. Internetissä, suosittuja tieteellisiä lehtiä, on useita kyselylomakkeita, joiden avulla voidaan arvioida subjektiivisesti ihmisten terveydentilaa keskushermoston toiminnan kannalta. Koehenkilöä pyydetään vastaamaan kysymyksiin, jotka liittyvät muistin tilaan, ihmissuhteisiin sukulaisten, ystävien ja tuntemattomien kanssa. Kun olet tehnyt kyselylomakkeen, näet testin avaimet. Tuloksen luotettavuuden varmistamiseksi on parempi ottaa yhteyttä lääkäriin, joka pystyy erottamaan todelliset oireet keksittyjen oireista;
  • Magneettikuvaus. Aivojen tutkiminen antaa mahdollisuuden nähdä täydellinen kuva keskushermoston toiminnasta. Tämän menettelyn lisäksi lääkäri määrää useita laboratoriotestejä, jotka yhdessä antavat kokonaiskuvan ihmisen terveydentilasta..

Ei ole tarpeen odottaa taudin ilmeisiä oireita. Jos olet huolissasi, testaa se mahdollisimman aikaisin. On helpompaa estää tauti ja viivästyttää kielteisten seurausten puhkeamista sen sijaan, että kohtaisit sen tiiviisti myöhemmissä vaiheissa, kun lääkkeet ovat voimattomia.

Taudin hoito

Alzheimerin tauti ei ole sosiaalinen sairaus. Tauti ilmenee väestön eri ryhmien edustajina. Siksi ihmisen elämän tekijöillä ei ole juurikaan vaikutusta taudin kulkuun. On useita vivahteita, jotka provosoivat sen..

  • Liikalihavuus. Ylipaino, jota havaitaan sekä nuorilla että vanhemmilla sukupolvilla, on yksi taudin provosoijista;
  • Aivohalvaus ja pään vammat. Tällaisista ongelmista tulee usein sysäys taudin etenemiselle;
  • Korkea verenpaine. Verisuonisto-ongelmat aiheuttavat vakavampia ongelmia kuin korkeat lukemat tonometrin asteikolla.

Lääkkeitä, jotka pelastaisivat ihmiskunnan näistä ongelmista, ei ole vielä keksitty. Mutta on lääkkeitä, jotka voivat viivästyttää negatiivisten ilmenemismuotojen puhkeamista. Monimutkaisen hoidon keinoin potilaalle määrätään masennuslääkkeitä. Tietyissä tapauksissa lääkäri määrää tiettyjä lääkkeitä potilaan tilan parantamiseksi..

Peritty tauti

Vastaus kysymykseen "Onko Alzheimerin tauti peritty?" on positiivinen. Keskushermoston toimintahäiriöt eivät tule tyhjästä. Idut on upotettu ihmisen geenien kokonaisuuteen. Tietyissä olosuhteissa tauti tuntee itsensä ja etenee.

Vaarassa ovat ihmiset, jotka ovat saavuttaneet 60 vuoden iän ja joilla on taudista kärsiviä sukulaisia. Jos tämä koskee sinua, testaa neurologi. Joten säästät itsesi epämiellyttäviltä seurauksilta ja pidentät elämääsi..

Video keskushermostosairaudesta

Tässä videossa opit Alzheimerin taudin oireista ja oireista: