logo

Skitsofrenian biopsykososiaalinen malli

Anti-NMDA-reseptorien enkefaliitti johtuu autoimmuunisesta aggressiosta GluN1: ää (NR1) vastaan.

Keskustelu Venäjän terveysministeriön määräysluonnoksesta "Henkilökohtaisten asiakirjojen ylläpitomenettelyn hyväksymisestä lääketieteelliseen toimintaan osallistuvien henkilöiden lääketieteellisen toiminnan toteuttamiseksi"

Projektin tarkoituksena on keskustella NRM: stä

Luonnos Venäjän federaation terveysministeriön määräyksestä "Lääketieteellisen tutkimuksen suorittamismenettely.. yksityisen vartijan tehtävien suorittamiseksi.."

Keskustelu Venäjän federaation terveysministeriön määräysluonnoksesta

Jäämme hyvästit apulaisprofessori Vladimir Fedorovich Druzille

28. kesäkuuta 2020 69 vuoden ikäisenä apulaisprofessori lääketieteellisen psykiatrian osastolta.

Skitsofrenian biopsykososiaalinen malli

Sosiaalipsykologisen ja informatiivisen tuen keskus
"PERhe- ja henkinen terveys"
Alueellinen hyväntekeväisyysjärjestö

Kerro meille, mikä on skitsofrenian biopsykososiaalinen malli?

Tämä on moderni malli selittämään tällaisen mielenterveyden syyt kuten skitsofrenia. "Bio" tarkoittaa, että organismin biologisilla ominaisuuksilla on tärkeä rooli tämän taudin kehittymisessä, joihin kuuluvat geneettisesti määritelty "haavoittuvuus" tai alttius skitsofrenialle, välittäjäaineiden poikkeavuudet, jotka johtuvat synnytystä edeltävässä ajassa ja perinataaliset vaarat, samoin kuin varhaislapsuuden infektiot.

"Psyko" osoittaa henkilön psykologiset ominaisuudet, hänen erityisen herkkyytensä (herkkyytensä) suhteessa stressitekijöihin, joiden vaikutuksessa tauti kehittyy. Näiden stressitekijöiden tai sosiaalisten tekijöiden joukossa (nimen kolmas osa on biopsykososiaalinen malli) tutkijat ottavat huomioon kaikki normaalin ylimääräiset, äärimmäiset ärsykkeet tai makrotapahtumat (ts. Kriittiset elämäntapahtumat) sekä jokapäiväiset elämäntilanteet, joilla ei ole mitään havaittavaa vaikutusta terveisiin ihmisiin, mutta aiheuttaa tuskallisen reaktion "haavoittuvissa" henkilöissä (esimerkiksi siirtyminen luokasta luokkaan, koulun tai instituutin valmistuminen jne.). Tällaisista stressistä tulee "laukaiseva" skitsofrenian kehittymisessä ihmisillä, jotka ovat alttiita muille tekijöille tälle taudille.

Tämän mallin mukaisesti skitsofreniaa sairastaville tarjotaan apua biopsykososiaalisen lähestymistavan pohjalta - psykiatri (huumehoito), psykologi (psykologinen hoito, psykoterapia), sosiaalityöntekijä (sosioterapia).

Psykologi O.Derkacheva vastasi kysymykseen

Skitsofrenian biopsykososiaalinen malli (s.1)

Suuren määrän vuoksi tämä materiaali sijaitsee useilla sivuilla:
1 2 3 4 5

Skitsofrenian biopsykososiaalinen malli

P.

Kirjoittaja, joka pitää skitsofreniaa diateesi-stressiä sairautena, erottaa käsitteet "haavoittuvuus" (geneettisesti määritelty riskitekijä, joka ei ilmene ulkoisesti), "skitsofreeninen diateesi" (riskin merkki, jolla on pre-sairauden luonne) ja "tauti". Oletetaan, että tapauksissa, joissa psykologisen stressin tilanne ilmenee suojaavien biologisten mekanismien vajaatoiminnassa tai ehtymisessä, tapahtuu haavoittuvuuden kynnyksen läpimurto ja skitsofreenisen diateesin syntyminen ja myöhemmin - sopeutumisesteen ja taudin ilmentymisen läpimurto. Tässä tapauksessa suhteellinen homeostaasi saavutetaan "patogeenisillä kompensoivilla" reaktioilla, jotka taudin käänteisen kehityksen myötä korvataan "todellisilla kompensoivilla" reaktioilla. Tärkeä paikka potilaan sopeutumisjärjestelmässä kuuluu myös psykologisen sopeutumisen mekanismeihin, joihin kuuluvat selviytyminen, psykologinen suojaus, taudin sisäinen kuva ja joukko potilaiden henkilökohtaisia ​​ominaisuuksia..

Skitsofrenian omistaminen somatoosille eikä luonteeltaan heterogeeniselle taudille on vaikuttanut siihen, että viime aikoihin asti, kuten huomautettiin [26], yksittäisissä tuomioissa tämän kärsimyksen kehityksen dynamiikasta on yksinkertaistetun fysiologisen ymmärryksen leima. Tämän seurauksena useat kirjoittajat saavat psykopatologiset oireet suoraan tuskallisimmasta prosessista (hypoteettisista ja skitsofreniakohtaisista aivovaurioista)..

Samaan aikaan psykiatriassa on toinen vaihtoehto yksinkertaistetulle fysiologiselle näkökulmalle, joka perustuu ajatukseen oleellisesta merkityksestä skitsofrenian esiintymisessä ja sen adaptiivisten kompensointimekanismien piirteiden kliinisissä ilmenemismuotoissa. Samaan aikaan useimmat tutkijat uskovat, että sopeutuminen on dynaaminen kehon sopeutumisprosessi muuttuneisiin olosuhteisiin [54], jonka tarkoituksena on optimoida kehon toiminta (monimutkaisena järjestelmänä) vuorovaikutuksessa ympäristön kanssa [15], ja korvaus on kehon reaktio esteeseen. sopeutuminen, joka on suunniteltu säilyttämään kehon eheys ja elintärkeät toiminnot kompensoimalla vaurioituneiden järjestelmän osien toiminnallinen vajaatoiminta koskemattomien elementtien aktiivisuudella [4, 55]. [20] tutkii sopeutumis- ja kompensointimekanismeja kehon ja ympäristön välisen optimaalisen dynaamisen tasapainon (homeostaasin) ylläpitämisen toiminnan antagonistisen säätämisen näkökulmasta. Tästä näkökulmasta sopeutumista ja kompensointia voidaan pitää yksittäisen prosessin - yksilön selviytymiseen ja kehitykseen tähtäävän sopeutumisen - elementteinä. Samalla on korostettava, että kaikesta organismin suojaavasta prosessista, kun se lisääntyy, tulee helposti patologinen, minkä vuoksi "sopeutumisen" käsite ja sen osatekijät "sopeutuminen" ja "korvaus" ovat sovellettavissa sekä normaaleihin että patologisiin ilmiöihin [19].

Adaptiivisten-kompensoivien käsitteiden puitteissa kehitettiin käsitys skitsofreniasta diateesi-stressaavana tautina. Yleisimmässä muodossa diateesi-stressi-teorioiden ydin voidaan supistaa oletukseksi dynaamisen joukon olemassaolosta: ensinnäkin biologinen haavoittuvuus ("haavoittuvuus") geneettisesti määritettynä taipumuksena skitsofreniaan [63-66] ja toiseksi kliinisesti määritelty psykopatologinen [ 50-51] tai skitsotyyppinen [18] "diatesi", joka ymmärretään organismin erityiseksi herkkyydeksi [59] suhteessa ärsykkeisiin, joilla on stressitekijöitä, joiden vaikutuksesta tauti kehittyy. Näiden stressitekijöiden joukossa tutkijat pohtivat ensinnäkin "mitä tahansa ylimääräisiä, äärimmäisiä ärsykkeitä" [33] tai makrotapahtumia (eli kriittisiä elämäntapahtumia); toiseksi jokapäiväisen elämän mikro-tapahtumat [1], jokapäiväiset psykososiaaliset vaikutukset, elämäntapahtumat [57, 58, 61], joilla ei ole mitään havaittavaa vaikutusta terveisiin ihmisiin, mutta joilla on epäspesifinen stressitekijä "haavoittuville" yksilöille [62, 65 ], mikä johtaa sopeutuvien rakenteiden ylikuormitukseen ja siten yksilön ja ympäristön välisen suhteiden rikkomiseen [11]. Tuloksena oleva stressikompleksi on välttämätön ominaisuus organismin taistelussa "epäsuotuisilla ympäristövaikutuksilla kauan ennen kuin potilas alkaa tuntea tämän taistelun" [46] ja jos koko adaptiivinen-kompensoiva järjestelmä rikkoo [9, 10, 12]. voi "murtautua" ja edistää skitsofreenisen prosessin alkua [27].

Käsitteiden "haavoittuvuus" (geneettisesti määritetty riskitekijä, joka ei ilmene ulkoisesti), "skitsofreenisen diateesin" (riskin merkki, jolla on esisairaus) ja "sairauden" käsitteiden erottaminen toi loogisesti tarpeen olettaa, että haavoittuvuuden ja diateesin välillä on "haavoittuvuuden kynnys" [64]. ja diateesin ja taudin välillä - "sopeutumiseste" [2, 9], dynaaminen muodostuminen, joka estää sellaisten toiminnallisten järjestelmien organisoitumattomuuden, joita keho käyttää sopeutumiseen tiettyyn tilanteeseen.

Tämän mallin yksinkertaistettu lineaarinen kaavio voidaan esittää seuraavasti:

Näiden lisäysten jälkeen hypoteettinen ajatus skitsofreenisen prosessin alkamismekanismeista ja taudin uusiutumisesta voidaan muotoilla seuraavasti.

Jokaisella yksilöllä on sekä biologiset terveysresurssit, jotka estävät tautien aiheuttajien toiminnan, että tietty (jopa nolla) taipumus skitsofreniaan - haavoittuvuus, joka on sen esiintymisen tärkein riskitekijä..

Samalla jokaisella yksilöllä on myös tiettyjä psykologisen terveyden resursseja. Jälkimmäisen ajatus liittyy psykologista sopeutumista koskevien ideoiden kehittämiseen, joka perustuu persoonallisuussuhteiden kolmikomponenttiseen rakenteeseen ja ottaa huomioon seuraavat henkisen toiminnan alueet: a) perceptuaalinen-kognitiivinen; b) emotionaalinen - suhteellisen itsenäisenä psykologisena järjestelmänä, joka sisältyy kognitiivisesti hallittuun prosessiin ympäröivän maailman arvioimiseksi ja yksilön käyttäytymiseen vaikuttamiseksi [53]; c) motivaatiotarve [24, 37].

Skitsofrenian etiopatogeneettisiä näkökohtia tarkasteltaessa on suositeltavaa ottaa huomioon sekä psykologinen että biologinen sopeutuminen. On tarpeen säätää erikseen, että biologisten sopeutumismekanismien (jotka liittyvät aivojen vastaaviin rakenteisiin) ja psykologisten mekanismien välisen suhteen luonne on edelleen epäselvä siinä määrin, että aivojen ja psyyken välisen suhteen ongelma on edelleen kiistanalainen..

Vaikuttaa järkevältä olettaa, että kaikki ulkopuoliset tapahtumat arvioidaan aluksi kognitiivis-motivaatio-emotionaalisen laitteen avulla. Näiden arvioiden kokonaisuus heijastuu tietylle henkilölle ominaiseen konfliktikokemusten tasoon, toisin sanoen "antinomisiin reaktioihin" [23], - henkisiin prosesseihin "jatkuvaan punnitsemiseen (tosiasiat, ilmiöt) ja intensiiviseen suuntautumiseen (vaikeissa tilanteissa, subjektiivisissa kokemuksissa)", liittyy keskenään vastakkaisiin asenteisiin, taipumuksiin, toiveisiin ja yksilön ajamiseen. Tämän seurauksena ihmisen henkisessä laitteistossa on aina tietynlainen konfliktikokemusten solmu (eräänlainen konfliktikokemusten yleinen jännitys), joka pääsääntöisesti on taustaa, mutta voimistuu henkilön motiivin hyväksymisprosessissa tai kyvyttömyydessä toteuttaa motiivi [49]. "Puhumme semanttisen ja kognitiivisen, semanttisen ja emotionaalisen, semanttisen ja tarvemotivaation alojen suhteesta; tavoitteiden asettamisen ja tulevaisuuden suunnittelun mekanismeista" [48].

Yksilön suojaavien psykologisten mekanismien - psykologisen puolustuksen ja selviytymisen - tarkoituksena on pitää konfliktitaso taustalla. Kuitenkin ulkoisten lisäriskitekijöiden (ulkoisen ympäristön vaikutukset, sekä mikro- että makrososiaalisen vaikutuksen) tapauksessa yksilön suojaavat psykologiset mekanismit eivät kykene selviytymään tehtävästä pitää konfliktitaso taustalla, syntyy psykologisen stressin tila. Se voi olla palautuva stressitekijän loppuessa sekä varapuolustusmekanismien läsnä ollessa ja mobilisoituna. Muuten tällaista "paluuta alkuperäiseen" ei tapahdu, mikä vaikuttaa yksilön vääristyneeseen reaktioon erilaisiin sosiaalisiin vaikutuksiin. Muiden tuloksena saatu vastaus sisältyy "noidankehän" mekanismiin, joka lisää yksilön "psykososiaalista haavoittuvuutta" [6] yhä useamman elämän tapahtuman patogeenisiin vaikutuksiin. Niiden vaikutuksesta geneettisesti määritetyt haavoittuvuusmekanismit aktivoituvat..

Tapauksissa, joissa psykologisen stressin tilanne esiintyy suojaavien biologisten mekanismien vajaatoiminnassa tai ehtymisessä, tapahtuu haavoittuvuuskynnyksen [64] ja skitsofreenisen diateesin läpimurto ja myöhemmin - sopeutumisesteen [2] läpimurto, jota Ciompi L. [56] kutsui " haavoittuvan henkilön hajoaminen "ja taudin ilmentyminen. "Erilaisilla geneettisesti määritetyillä vioilla,... erilaisilla eksogeenisesti aiheutetuilla vaurioilla tai sääntelyjärjestelmien liiallisilla stressikuormilla voi olla sama seuraus - sääntelyn hajoaminen ja sen siirtyminen eri patologiselle tasolle" [39].

Hypoteettisesti voidaan olettaa, että "primaarinen hajoaminen" aiheuttaa aivotoiminnan myöhemmän reaktion siihen sen aktivoitumisen muodossa (ensimmäisen asteen kompensoiva reaktio ymmärryksessä [40]). Ei ole sattumaa, että uskotaan, että "neuropsykiatrisissa sairauksissa patologinen prosessi on alusta lähtien liittynyt erottamattomasti kompensointimekanismien sisällyttämiseen" [47]. Kliinisellä tasolla tämä vastaa psykoosin ilmentymisvaihetta ahdistuksen muodossa, ja kun se voimistuu, mielentoimintojen hajoaminen (40). Näissä prosessin tuhoisista taipumuksista johtuvan "vääristyneen tasapainon" olosuhteissa suojamekanismien riittämättömyys kannustaa kehoa käyttämään toisen asteen kompensointireaktioita, joiden tarkoituksena on vähentää ahdistuksen ja jännityksen tasoa, ja ne ovat jo pohjimmiltaan tyypillisiä, huonosti eriytettyjä suhteessa etiologiseen tekijään [40]. Tällaiset patogeeniset kompensoivat reaktiot [19] esiintyvät kliinisellä tasolla tuottavien psykopatologisten häiriöiden muodossa. Joten et ai. [40] epäspesifisen kiihottumisen helpottaminen tapahtuu sellaisten psykopatologisten ilmiöiden muodostumisen aikana kuin masennus (henkisten prosessien aktiivisuuden väheneminen), autismi (aivojen informaation virtauksen väheneminen - yleisesti uskotaan, että autismin ilmiö liittyy aivojen "puolustuskyvyttömyyteen" tulevaan informaatioon (noin). toim.)) ja depersonalisaatio (estää tiedon emotionaalisen komponentin).

Skitsofrenian biopsykososiaalinen malli

Kirjoittaja, joka pitää skitsofreniaa diateesi-stressiä sairautena, erottaa käsitteet "haavoittuvuus" (geneettisesti määritelty riskitekijä, joka ei ilmene ulkoisesti), "skitsofreeninen diateesi" (riskin merkki, jolla on pre-sairauden luonne) ja "tauti". Oletetaan, että tapauksissa, joissa psykologisen stressin tilanne ilmenee suojaavien biologisten mekanismien vajaatoiminnassa tai ehtymisessä, tapahtuu haavoittuvuuden kynnyksen läpimurto ja skitsofreenisen diateesin syntyminen ja myöhemmin - sopeutumisesteen ja taudin ilmentymisen läpimurto. Tässä tapauksessa suhteellinen homeostaasi saavutetaan "patogeenisillä kompensoivilla" reaktioilla, jotka taudin käänteisen kehityksen myötä korvataan "todellisilla kompensoivilla" reaktioilla. Tärkeä paikka potilaan sopeutumisjärjestelmässä kuuluu myös psykologisen sopeutumisen mekanismeihin, joihin kuuluvat selviytyminen, psykologinen suojaus, taudin sisäinen kuva ja joukko potilaiden henkilökohtaisia ​​ominaisuuksia..

A. Kotsyubinsky

Skitsofrenian omistaminen somatoosille eikä luonteeltaan heterogeeniselle taudille edisti sitä, että viime aikoihin asti, kuten M.M. Kabanov [26], yksittäiset arviot tämän kärsimyksen kehityksen dynamiikasta kantavat yksinkertaistetun fysiologisen ymmärryksen leimaa. Tämän seurauksena useat kirjoittajat saavat psykopatologiset oireet suoraan tuskallisimmasta prosessista (hypoteettisista ja skitsofreniakohtaisista aivovaurioista)..

Samaan aikaan psykiatriassa on toinen vaihtoehto yksinkertaistetulle fysiologiselle näkökulmalle, joka perustuu ajatukseen oleellisesta merkityksestä skitsofrenian esiintymisessä ja sen adaptiivisten kompensointimekanismien piirteiden kliinisissä ilmenemismuotoissa. Samaan aikaan useimmat tutkijat uskovat, että sopeutuminen on dynaaminen kehon sopeutumisprosessi muuttuneisiin olosuhteisiin [54], jonka tarkoituksena on optimoida kehon toiminta (monimutkaisena järjestelmänä) vuorovaikutuksessa ympäristön kanssa [15], ja korvaus on kehon reaktio esteeseen. sopeutuminen, joka on suunniteltu säilyttämään kehon eheys ja elintärkeät toiminnot kompensoimalla vaurioituneiden järjestelmän osien toiminnallinen vajaatoiminta koskemattomien elementtien aktiivisuudella [4, 55]. TB Dmitrieva [20] tutkii sopeutumismekanismeja kompensoivista mekanismeista kehon ja ympäristön välisen optimaalisen dynaamisen tasapainon (homeostaasin) ylläpitämisen toiminnan antagonistisen säätämisen näkökulmasta. Tästä näkökulmasta sopeutumista ja kompensointia voidaan pitää yksittäisen prosessin - yksilön selviytymiseen ja kehitykseen tähtäävän sopeutumisen - elementteinä. Samalla on korostettava, että kaikesta organismin suojaavasta prosessista, kun se lisääntyy, tulee helposti patologinen, minkä vuoksi "sopeutumisen" käsite ja sen osatekijät "sopeutuminen" ja "korvaus" ovat sovellettavissa sekä normaaleihin että patologisiin ilmiöihin [19].

Adaptiivisten-kompensoivien käsitteiden puitteissa kehitettiin käsitys skitsofreniasta diateesi-stressaavana tautina. Yleisimmässä muodossa diateesi-stressi-teorioiden ydin voidaan supistaa oletukseksi dynaamisen joukon olemassaolosta: ensinnäkin biologinen haavoittuvuus ("haavoittuvuus") geneettisesti määritettynä taipumuksena skitsofreniaan [63-66] ja toiseksi kliinisesti määritelty psykopatologinen [ 50-51] tai skitsotyyppinen [18] "diatesi", joka ymmärretään organismin erityiseksi herkkyydeksi [59] suhteessa ärsykkeisiin, joilla on stressitekijöitä, joiden vaikutuksesta tauti kehittyy. Näiden stressitekijöiden joukossa tutkijat pohtivat ensinnäkin "mitä tahansa ylimääräisiä, äärimmäisiä ärsykkeitä" [33] tai makrotapahtumia (eli kriittisiä elämäntapahtumia); toiseksi jokapäiväisen elämän mikro-tapahtumat [1], jokapäiväiset psykososiaaliset vaikutukset, elämäntapahtumat [57, 58, 61], joilla ei ole mitään havaittavaa vaikutusta terveisiin ihmisiin, mutta joilla on epäspesifinen stressitekijä "haavoittuville" yksilöille [62, 65 ], mikä johtaa sopeutuvien rakenteiden ylikuormitukseen ja siten yksilön ja ympäristön välisen suhteiden rikkomiseen [11]. Tuloksena oleva stressikompleksi on välttämätön ominaisuus organismin taistelussa "epäsuotuisilla ympäristövaikutuksilla kauan ennen kuin potilas alkaa tuntea tämän taistelun" [46] ja jos koko adaptiivinen-kompensoiva järjestelmä rikkoo [9, 10, 12]. voi "murtautua" ja edistää skitsofreenisen prosessin alkua [27].

Käsitteiden "haavoittuvuus" (geneettisesti määritetty riskitekijä, joka ei ilmene ulkoisesti), "skitsofreenisen diateesin" (riskin merkki, jolla on esisairaus) ja "sairauden" käsitteiden erottaminen toi loogisesti tarpeen olettaa, että haavoittuvuuden ja diateesin välillä on "haavoittuvuuden kynnys" [64]. ja diateesin ja taudin välillä - "sopeutumiseste" [2, 9], dynaaminen muodostuminen, joka estää sellaisten toiminnallisten järjestelmien organisoitumattomuuden, joita keho käyttää sopeutumiseen tiettyyn tilanteeseen.

Tämän mallin yksinkertaistettu lineaarinen kaavio voidaan esittää seuraavasti:

Haavoittuvuus →Stressi →Haavoittuvuusraja→ Diateesi →Stressi →Mukautuva este→ Sairaus

Näiden lisäysten jälkeen hypoteettinen ajatus skitsofreenisen prosessin alkamismekanismeista ja taudin uusiutumisesta voidaan muotoilla seuraavasti.

Jokaisella yksilöllä on sekä biologiset terveysresurssit, jotka estävät tautien aiheuttajien toiminnan, että tietty (jopa nolla) taipumus skitsofreniaan - haavoittuvuus, joka on sen esiintymisen tärkein riskitekijä..

Samalla jokaisella yksilöllä on myös tiettyjä psykologisen terveyden resursseja. Jälkimmäisen ajatus liittyy psykologista sopeutumista koskevien ideoiden kehittämiseen, joka perustuu persoonallisuussuhteiden kolmikomponenttiseen rakenteeseen ja ottaa huomioon seuraavat henkisen toiminnan alueet: a) perceptuaalinen-kognitiivinen; b) emotionaalinen - suhteellisen itsenäisenä psykologisena järjestelmänä, joka sisältyy kognitiivisesti hallittuun prosessiin ympäröivän maailman arvioimiseksi ja yksilön käyttäytymiseen vaikuttamiseksi [53]; c) motivaatiotarve [24, 37].

Skitsofrenian etiopatogeneettisiä näkökohtia tarkasteltaessa on suositeltavaa ottaa huomioon sekä psykologinen että biologinen sopeutuminen. On tarpeen säätää erikseen, että biologisten sopeutumismekanismien (jotka liittyvät aivojen vastaaviin rakenteisiin) ja psykologisten mekanismien välisen suhteen luonne on edelleen epäselvä siinä määrin, että aivojen ja psyyken välisen suhteen ongelma on edelleen kiistanalainen..

Vaikuttaa järkevältä olettaa, että kaikki ulkopuoliset tapahtumat arvioidaan aluksi kognitiivis-motivaatio-emotionaalisen laitteen avulla. Näiden arvioiden kokonaisuus heijastuu tietylle henkilölle ominaiseen konfliktikokemusten tasoon, toisin sanoen "antinomisiin reaktioihin" [23], - henkisiin prosesseihin "jatkuvaan punnitsemiseen (tosiasiat, ilmiöt) ja intensiiviseen suuntautumiseen (vaikeissa tilanteissa, subjektiivisissa kokemuksissa)", liittyy keskenään vastakkaisiin asenteisiin, taipumuksiin, toiveisiin ja yksilön ajamiseen. Tämän seurauksena ihmisen henkisessä laitteistossa on aina tietynlainen konfliktikokemusten solmu (eräänlainen konfliktikokemusten yleinen jännitys), joka pääsääntöisesti on taustaa, mutta voimistuu henkilön motiivin hyväksymisprosessissa tai kyvyttömyydessä toteuttaa motiivi [49]. "Puhumme semanttisen ja kognitiivisen, semanttisen ja emotionaalisen, semanttisen ja tarvemotivaation alojen suhteesta; tavoitteiden asettamisen ja tulevaisuuden suunnittelun mekanismeista" [48].

Yksilön suojaavien psykologisten mekanismien - psykologisen puolustuksen ja selviytymisen - tarkoituksena on pitää konfliktitaso taustalla. Kuitenkin ulkoisten lisäriskitekijöiden (ulkoisen ympäristön vaikutukset, sekä mikro- että makrososiaalisen vaikutuksen) tapauksessa yksilön suojaavat psykologiset mekanismit eivät kykene selviytymään tehtävästä pitää konfliktitaso taustalla, syntyy psykologisen stressin tila. Se voi olla palautuva stressitekijän loppuessa sekä varapuolustusmekanismien läsnä ollessa ja mobilisoituna. Muuten tällaista "paluuta alkuperäiseen" ei tapahdu, mikä vaikuttaa yksilön vääristyneeseen reaktioon erilaisiin sosiaalisiin vaikutuksiin. Muiden tuloksena saatu vastaus sisältyy "noidankehän" mekanismiin, joka lisää yksilön "psykososiaalista haavoittuvuutta" [6] yhä useamman elämän tapahtuman patogeenisiin vaikutuksiin. Niiden vaikutuksesta geneettisesti määritetyt haavoittuvuusmekanismit aktivoituvat..

Tapauksissa, joissa psykologisen stressin tilanne esiintyy suojaavien biologisten mekanismien vajaatoiminnassa tai ehtymisessä, tapahtuu haavoittuvuuskynnyksen [64] ja skitsofreenisen diateesin läpimurto ja myöhemmin - sopeutumisesteen [2] läpimurto, jota Ciompi L. [56] kutsui " haavoittuvan henkilön hajoaminen "ja taudin ilmentyminen. "Erilaisilla geneettisesti määritetyillä vioilla,... erilaisilla eksogeenisesti aiheutetuilla vaurioilla tai sääntelyjärjestelmien liiallisilla stressikuormilla voi olla sama seuraus - sääntelyn hajoaminen ja sen siirtyminen eri patologiselle tasolle" [39].

Hypoteettisesti voidaan olettaa, että "primaarinen hajoaminen" aiheuttaa aivotoiminnan myöhemmän reaktion siihen sen aktivoitumisen muodossa (ensimmäisen kertaluvun kompensoiva reaktio Yu.L. Nullerin käsityksessä [40]). Ei ole sattumaa, että uskotaan, että "neuropsykiatrisissa sairauksissa patologinen prosessi on alusta lähtien liittynyt erottamattomasti kompensointimekanismien sisällyttämiseen" [47]. Kliinisellä tasolla tämä vastaa psykoosin ilmentymisvaihetta ahdistuksen muodossa, ja kun se voimistuu, mielentoimintojen hajoaminen (40). Näissä prosessin tuhoisista taipumuksista johtuvan "vääristyneen tasapainon" olosuhteissa suojamekanismien riittämättömyys kannustaa kehoa käyttämään toisen asteen kompensointireaktioita, joiden tarkoituksena on vähentää ahdistuksen ja jännityksen tasoa, ja ne ovat jo pohjimmiltaan tyypillisiä, huonosti eriytettyjä suhteessa etiologiseen tekijään [40]. Tällaiset patogeeniset kompensoivat reaktiot [19] esiintyvät kliinisellä tasolla tuottavien psykopatologisten häiriöiden muodossa. Joten, Yu.L. Nuller et ai. [40] epäspesifisen kiihottumisen helpottaminen tapahtuu sellaisten psykopatologisten ilmiöiden muodostumisen aikana kuin masennus (henkisten prosessien aktiivisuuden väheneminen), autismi (aivojen informaation virtauksen väheneminen - yleisesti uskotaan, että autismin ilmiö liittyy aivojen "puolustuskyvyttömyyteen" tulevaan informaatioon (noin). toim.)) ja depersonalisaatio (estää tiedon emotionaalisen komponentin).

On myös tunnettua, että mielekäs tarinankerroin, joka ilmenee, kun potilas on tuskallinen ja sopeutumassa julmasti rakentamattomiin tunteisiin (ahdistuneisuus, pelko, paniikki, epätoivo jne.), Auttaa vähentämään sisäistä jännitystä..

Samanaikaisesti, mukautuvan järjestelmän rikkomisen olosuhteissa, kompensoivat muodostumat ovat seurausta vastauksen regressiivisestä luonteesta, koska näissä olosuhteissa "kohde palaa ontogeneettisesti aikaisempiin käyttäytymisvaiheisiin" [44]. Korvauksen ilmentymä, joka toteutetaan ottamalla mukaan henkisen organisoinnin muinaiset mekanismit, voi tarjota todisteita [45] joidenkin tuottavien skitsofreenisten häiriöiden tyypillisestä samankaltaisuudesta psyyken kehityksen aikaisempien filogeneettisten muotojen kanssa. Useat kirjoittajat ovat samaa mieltä tämän väitteen kanssa ja huomauttavat, että on perusteltua sallia psykopatologisten oireyhtymien pitäminen sopeutuvien reaktioiden liioiteltuina ilmentyminä [29]..

Näyttää siltä, ​​että patogeenisten kompensointireaktioiden ominaisuudet riippuvat organismin reaktiivisuudesta. Riittävän voimakkaalla reaktiivisuudella havaitaan akuuttien ja subakuuttien tuotantohäiriöiden muodostuminen, mikä, kuten tiedetään, on suhteellisen suotuisa ennustevaihtoehto taudin kehittymiselle. Siinä tapauksessa, että kompensoivat muodostumat jostain syystä osoittautuvat hyperreaktiivisiksi, taudin kuvassa vallitsevat erittäin akuutit psykoottiset häiriöt (jopa hypertoksisen skitsofrenian kehittymiseen saakka). Joten, jos kuumeisessa skitsofreniassa autoimmuunireaktiot kehittyvät hyperergisiksi [13; 41], sitten hidas skitsofrenia - hypoerginen [35]. On mahdollista vetää ehdollinen rinnakkainen hypertermian kehittymisen kanssa somaattisessa taudissa, jolla on yleensä desinfiointirooli, mutta kun tietty kynnys ylitetään, se luo olosuhteet, jotka uhkaavat potilaan elämää. Jos hyperterminen reaktio on mahdollista vähentää hyväksyttävälle tasolle, taudille on yleensä suotuisa tulos (parempi kuin hidas krooninen prosessi). Korvaavien muodostumien hyporeaktiivisuuden myötä vallitsevat vähemmän akuutit psykopatologiset häiriöt ja taipumus krooniseen taudin kulkuun. Korvaavien muodostumien reagoimattomuuden vuoksi voidaan odottaa tuottavien oireiden puuttumista, mikä on kliinisesti vahvistettu yksinkertaisen skitsofrenian muodon olemassaololla..

Ilmeisesti, kun kompensoivat muodostumat eivät reagoi, syntyy tilanne, kun kehon vastustuskykyä taudille rajoittavat mukautumismekanismit. Kivulias prosessi, jossa ei ole kompensoivien muodostumien vastatoimia, johtaa sopeutumismekanismien ehtymiseen, kehon yleisten toiminnallisten ominaisuuksien vähenemiseen, mikä kliinisellä tasolla ilmenee pääasiassa negatiivisten oireiden muodossa. Negatiivisten oireiden lisääntyminen muodostaa uuden tason sopeutumista, joka on vähentynyt alkuperäiseen verrattuna. Eroa tuskallisen sopeutumistason ja sairaana alennetun tason välillä kutsutaan sopeutumisen kustannukseksi [15]. Siten sopeutumiskustannusten kliininen vastine on negatiivisten oireiden vakavuus..

Tämä näkökulma yhtyy myös ajatukseen virheestä, joka on "organismin erityinen mukautumistapa todellisuuden vaatimuksiin" [28], joka johtuu yksilön toiminnallisen tason laskusta eli virheestä sopeutumisen hinnana..

Taudin käänteisen kehityksen myötä remission kypsymisjakson aikana taudin aktiivisella jaksolla vallinneet "patogeeniset kompensoivat reaktiot" [19] korvataan "todellisilla kompensoivilla reaktioilla" [34], "korjaavilla ja korjaavilla neurodynaamisilla muutoksilla" [36], jotka ovat " suojavoimat "[16], mikä johtaa henkisen tilan vakavuuden vähenemiseen ja jonka tarkoituksena on vähentää psykopatologisia oireita remission kypsymisen aikana.

Edellä esitetyn perusteella todelliset kompensoivat reaktiot, jotka me eritämme skitsofreniapotilailla (patologisten kokemusten täydellinen käsittely; patologisten kokemusten kaksoisarviointi; järkeistäminen; tukahduttaminen, poissulkeminen, tukahduttaminen, psykoottisen sisällön rajoittaminen tajunnan alueelle; yhdistäminen ja stereotypia) ovat seurausta tietyistä prosesseista, joiden tarkoituksena on voittaa taudin psykopatologiset ilmenemismuodot.

Rinnalla yllä kuvattujen patogeenisten ja todellisten kompensointireaktioiden ilmiöihin, jotka muodostuvat kehittyneen taudin olosuhteissa, tärkeä paikka sopeutumisjärjestelmässä kuuluu yksilölle kokonaisuutena ominaisille psykologisen sopeutumisen mekanismeille, mukaan lukien hänen sairautensa. Tässä tapauksessa lähdemme hypoteesista [22-23,30-31], jonka mukaan sekä terveiden että sairaiden ihmisten yleiset, perustavat henkisen toiminnan lait ovat samat.

Psykologinen sopeutuminen sisältää monimutkaisen suojamuodon: selviytymisen [25, 52, 60], psykologisen puolustuksen [3, 5, 17, 43] sekä jo kehittyvän taudin tapauksessa taudin sisäisen kuvan [12, 38, 42]. Joillakin potilaiden henkilökohtaisilla ominaisuuksilla on merkittävä vaikutus psykologisen sopeutumisen mekanismeihin..

Siksi ehdotetun biopsykososiaalisen mallin yhteydessä luotu taudin kokonaisvaltainen käsitys liittyy kehon kompensoivasti adaptiivisten reaktioiden kompleksin käsitteeseen eikä vain sen sopeutumiseen muutettuihin ympäristöolosuhteisiin, kuten IV Davydovsky uskoi [19]. Samalla negatiivisten psykopatologisten oireiden muodostuminen liittyy pääasiassa sopeutumiseen ja tuottava - kompensointimekanismeihin. Psykopatologia, joka heijastaa henkisen vaurion syvyyttä (olemukseltaan mukautuva-kompensoiva), määräytyy lisäksi psykologisen sopeutumisen ilmiöiden piirteiden mukaan lukien yksilön subjektiivinen reaktio tuskallisiin ilmentymiin ja hoito-olosuhteisiin sekä ulkoisiin psykososiaalisiin tekijöihin.

Edellä kuvattuja psykologisen sopeutumisen ominaisuuksia yhdessä monien biologisten alijärjestelmien systeemisen toiminnan kanssa kutsutaan yleisesti henkiseksi sopeutumiseksi. Jälkimmäinen liittyy hypoteettisesti yksilön sosiaaliseen sopeutumiseen, joka ymmärretään seurauksena prosesseina, joilla ihmisen psyyke sopeutuu ympäristön olosuhteisiin ja vaatimuksiin [32]..

Harkittaessa sosiaalista sopeutumista erotetaan kvalitatiiviset ja kvantitatiiviset ominaisuudet. Sosiaalisen sopeutumisen laadullinen ominaisuus on sopeutumiskäyttäytyminen, joka on "taudin ja tilanteen elämäkerrallisesti kehittämä ja muokkaama tapa olla vuorovaikutuksessa todellisuuden kanssa" [14]. Kvantitatiivisia ominaisuuksia määritettäessä otetaan huomioon potilaan toiminnan taso eri sosiaalisilla aloilla. Viime vuosina kirjallisuudessa on alettu pitää potilaiden elämänlaatua sosiaalisen sopeutumisen subjektiivisena ominaisuutena [8]..

Sosiaalisen toiminnan tason ja sopeutumiskäyttäytymisen luonteen välisen korrelaation analyysi osoitti, että korkeampi sosiaalisten saavutusten taso vastaa tuottavampia sopeutumiskäyttäytymisen muotoja, ja erilaisilla psykososiaalisilla tekijöillä (joilla on merkittävä perhe-asema) on merkittävä vaikutus sosiaalisen sopeutumisen määrällisiin ja laadullisiin ominaisuuksiin..

Voimme sanoa, että tapa, jolla henkilö syntyi (premorbidisen ajan biologiset ominaisuudet), määrittelee jossain määrin skitsofrenian todennäköisyyden ja sen etenemisen. Jo kehittyneen taudin tapauksessa kliininen ennuste määräytyy suurelta osin taudin luonteen ja vähemmässä määrin psykologisten ja psykososiaalisten ominaisuuksien perusteella, mutta sosiaalisen ennusteen määräävät pääasiassa psykologiset ja psykososiaaliset ominaisuudet. Samaan aikaan, riippumatta siitä, millaista tasoa ja laatua sosiaalista sopeutumista etsimme, on aina muistettava, että biologiset terapeuttiset muutokset eivät ole potilaiden valvonnan loppu, että heidän pohjalta voidaan ja pitäisi käyttää erilaista vaikutusten kuntoutusohjelmaa, joka sallii kompensointien enimmäismäärän sisällyttämisen ja käyttämisen. mahdollisuudet.

Biopsykososiaaliset mallit

Kuuluisa Neuvostoliiton psykiatri G.E. Sukhareva kirjoitti vuonna 1936, että "skitsofrenian endogeenisen tai eksogeenisen alkuperän dilema lakkaa vähitellen olemasta vaihtoehto".

Nykyään monet tutkijat kirjoittavat siitä, että biologisten, psykologisten ja sosiaalisten tekijöiden merkitys skitsofrenian syntyyn on mahdotonta selkeästi määritellä..

Useimmat psykiatrit tunnustavat haavoittuvuus-stressi-mallin tärkeimmäksi malliksi mielenterveyden häiriöiden syntymiselle.

Tämän mallin mukaan synnynnäiset ja varhaislapsuudessa esiintyvät poikkeavuudet, haitalliset psykososiaaliset tekijät, mukaan lukien kasvatuksen ominaisuudet ja tilanne perheessä, altistavat mielenterveyden häiriöiden kehittymiselle. Psykososiaaliset tekijät lisäävät hermoston haavoittuvuutta, ja riittävä sosiaalinen tuki ja persoonallisuuden selviytymisresurssit suojaavat henkisen häiriön puhkeamista vastaan.

Sillä välin siitä ei tarvitse tietää. "Mistä syistä skitsofrenia voi kehittyä?

Skitsofrenian biopsykososiaalinen teoria korostaa biologisten ja psykologisten tekijöiden merkitystä niiden yhtenäisyydessä tämän taudin syntymisessä. Joskus on kuitenkin taipumus asettaa etusijalle joko biologinen, psykologinen tai sosiaalinen tekijä..

Joten joidenkin psykiatrien mukaan skitsofrenialla on biologinen perusta. Esimerkiksi L. Bender (1976) uskoo, että taudin todellisen syyn tulisi olla sikiön "kypsymisen viive". Stressitilanne vain tuo pintaan skitsofreeniset reaktiot henkilöllä, joka on alttiina skitsofrenialle. Kirjoittaja jakaa lapsuuden skitsofrenian kolmeen ryhmään. Ensimmäisen ryhmän lapset eivät osaa puhua, he näyttävät puutteellisilta ("autistiset lapset"). Toiselle ryhmälle ("pseudo-neurootit") on tunnusomaista vain ulospäin suuntautuva samankaltaisuus neuroottien kanssa, mutta tarkemman tutkimuksen jälkeen nämä potilaat osoittautuvat psykoottisiksi. Kolmannella, myös psykoottisella ryhmällä on psykopatian piirteitä, ja juuri nämä lapset osoittautuvat myöhemmin alttiiksi rikollisuudelle.

Viime aikoina monet tutkijat uskovat, että skitsofrenia on hermoston sairaus, jossa patologinen prosessi alkaa hyvin aikaisin (sikiön kypsymisen aikana tai lapsen syntymähetkellä). Korvaus ei salli tämän poikkeaman ilmestymistä vasta murrosikään, mutta aivojen toimintahäiriö saa itsensä tuntemaan endokriinisten muutosten ja persoonallisuuden muodostumisen myötä. Hermoston toimintahäiriön todennäköisyys kasvaa voimakkaasti pitkittyneessä stressitilanteessa ja yksilölle epäedullisissa elämäntapahtumissa.

"Psykopatologinen diateesi"

Jos tarkastellaan skitsofrenian kehittymisen biopsykososiaalista mallia, ei pidä unohtaa sellaista käsitettä kuin "psykopatologinen diateesi".

Ulkomainen termi "haavoittuvuus" vastaa osittain kotimaista "psykopatologisen diateesin" käsitettä. Diatesis-käsitteen alkuperää tulisi etsiä patofysiologien teoksista.

Kuten tiedätte, A.V. Snezhnevsky (1972) puhui mielialan taipumuksesta käyttää patoksen käsitettä toisin kuin nosoksen käsite, mikä vastaa mielenterveyden häiriön puhkeamista. "Skitsofreeninen diateesi" keskittyy tämän psykiatrin näkökulmasta ensisijaisesti sellaisiin persoonallisuuden piirteisiin kuin skitsoidi ja disharmonia.

"Sairautta edeltävän" käsitteessä S. B. Semichov (1987), G.V. Kozlovskaja ja A.V. Goryunova (1986), omistettu "skitsotyyppiselle diateesille", premorbidia pidettiin laajemmassa merkityksessä, mukaan lukien "ennen sairautta" -tilat, jotka määräytyvät psyyken eri alueiden hajoamisen, dissosiaation ja puutteen vuoksi..

A.P. Kotsyubinsky et ai. (2007), "psykopatologisen diateesin" semiootiikan käsite on kehittynyt paradigmaksi, jonka mukaan jälkimmäinen heijastaa potilaan geneettisen "alttiuden" mielenterveyshäiriöille aiheuttamaa mielenterveyden poikkeavuutta. ”Haavoittuvuus” on itse asiassa piilotettu riskitekijä mielenterveyden häiriön puhkeamiseen, ja ”psykopatologisen diateesin” kliiniset ilmenemismuodot tulevat ulkoisesti havaittaviksi ja saavat mielenterveyden merkin laadun. Kirjoittajat ehdottavat seuraavia kriteerejä "psykopatologiselle diateesille": psykopatologisten oireiden esiintyminen ei-psykoottisella tasolla, oireiden nosologisen spesifisyyden puuttuminen "nosotropian merkkien" läsnä ollessa, vaihtelevassa mielessä esiintyvän henkisen sopeutumisen ilmentymät ja palautuva luonne.

N.S. Sheinin (1985), ottaen huomioon "psykopatologisen diateesin" ilmentymien dynamiikan, tunnistaa kolme sen päämuotoa: episodinen, välitön ja vakio..

Jaksollista muotoa edustavat erilaiset suhteellisen lyhytaikaiset toimintahäiriöt, joille on tunnusomaista matala psykopatologisten häiriöiden taso ja niiden viivästyminen taudin autoktonisen kehityksen alkamisesta. Näiden sairauksien tutkiminen skitsofreniapotilaiden historiassa antoi heille mahdollisuuden jakaa kahteen ryhmään: "varhaiset", esiintyvät useimmiten ja havaittiin ennen seitsemän vuoden ikää, ja "myöhäiset", jotka ilmenivät kouluvuosina. Psykopatologisen diateesin varhaisia ​​ilmenemismuotoja ovat: psykomotoriset häiriöt (hyperdynamiikka, änkytys, pakkomielteet jne.), Epäspesifiset unihäiriöt (nukahtamisvaikeudet, matala uni, painajaiset, unelmat) ja pelokokemukset (lapsuuden fobiat, juonen mukaan abstraktit ja outot kokemukset). Jaksollisen muodon myöhäisiä ilmenemismuotoja ovat unihäiriöiden "dyssomniset" muodot (unissakävely, äkilliset herätykset, joissa on pelon tunne ja tunne "lentäminen syvyyteen"; "skitsotrooppiset" ajattelun ja havainnon heikkenemisen jaksot, psykoottisten häiriöiden lyhytaikaiset alkeellisuudet (pareidolia, kuulon alkeelliset petokset paikalliset senestopatiat, metamorfopiat; depersonalisaatio-derealisaatiohäiriöt, henkisen epäjohdonmukaisuuden ilmenemismuodot, herkät luonteen yliarvostetut ajatukset) ja "affektotrooppiset" ulkoisesti motivoimattomat mielialan ja toiminnan pudotukset (pitkittyneet asteeniset tilat).

Psykopatologisen diateesin välimuoto on reaktiivisen labiliteetin ilmentymä: psykogeenisesti aiheuttanut lyhytaikaisia ​​muutoksia terveydessä ja käyttäytymisessä, jossa reaktioiden "mittakaava" on suhteessa niiden aiheuttamaan syyn. Esikouluikäisenä nämä ovat astenodystimisiä (subdepressiivisiä) jaksoja, joiden unen ja ruokahalun heikkeneminen on voimakasta, kyyneleitä ja ärtyneisyyttä. Kouluikäisenä nämä ovat psykosomaattisia ja hysteerisiä reaktioita.

Kirjoittajan mukaan psykopatologisen diateesin jatkuvalle muodolle on tunnusomaista henkilökohtaiset poikkeamat. Dissosiaatio sekä täydellinen ja osittainen persoonallisuuden puute havaitaan tässä..

Kokonaispuute ilmenee voimakkaana henkisenä infantilismina (tunne- ja tahdonilmaisut, tuomiot ja arvioinnit, kyky syntetisoida, kriittisesti ymmärtää tilanne ja kykynsä säilyttäen toimintakykynsä..

Osittainen puute ilmenee epäterveellisyydessä älyllisen kehityksen (puheen kehityksen viivästyminen, epätasainen kehitys dysgraphian, dysleksian, dyslalian, dyskalkulian merkkien kanssa), emotionaalisen (heikko kylläisyys ja erilaistumattomat emotionaaliset kokemukset, "emotionaalinen köyhyys"), "energian" (motoristen taitojen kehityksen viivästyminen, vähentynyt kiireiden voimakkuus, lievät aloitteen puutteen merkit, yleinen letargia), kommunikoiva (viestinnän pelko ja vaikeudet päästä mihin tahansa ryhmään) ja seksuaaliset alueet.

Haavoittuvuus-stressi-malli

Liberman et ai. (1986), biopsykososiaalinen malli perustuu lukuisten mielenterveyshäiriöitä koskevien tutkimustulosten integrointiin. Biopsykososiaalisen teorian mukaan se ei ole perinnöllinen sairaus, vaan vuorovaikutuksessa olevat "haavoittuvuustekijät", jotka voidaan hankkia varhaisen ontogeneesin aikana eri syiden vaikutuksesta.

Nykyaikainen biopsykososiaalinen hypoteesi skitsofrenian synnystä postuloi "haavoittuvuuden" pysyvien merkkien merkityksen, niiden ilmenemismuotojen merkityksen, jotka ovat olemassa ennen psykoosin ensimmäistä jaksoa, sen aikana ja sen jälkeen. Ne ovat jatkuvasti läsnä taudin kliinisessä kuvassa, ilmeten neurokemiallisella, psykofysiologisella, neuropsykologisella ja muulla tasolla. Lisäksi tämä hypoteesi korostaa riittävän hoidon merkitystä, persoonallisuuden selviytymisresursseja ja noudattamisen merkitystä taudin kululle..

Haavoittuvuus-stressi-malli

  • Skitsofrenian kehittyminen on alttiita varhaisen ontogeneesin aikana hankitulle perinnölliselle taakalle ja hermoston poikkeavuuksille
  • Psykososiaaliset tekijät lisäävät hermoston haavoittuvuutta, ja riittävä sosiaalinen tuki ja persoonallisuuden selviytymisresurssit suojaavat henkisen häiriön puhkeamista vastaan
  • Pysyviä merkkejä "haavoittuvuudesta" tallennetaan ennen skitsofrenian puhkeamista, ensimmäisen jakson aikana ja koko sen ajan.

Skitsofrenian biopsykososiaalisen mallin näkemysten kehitys 1900-luvun viimeisellä neljänneksellä voidaan esittää seuraavasti: hypoteesi "haavoittuvuus - stressi" - "ensisijaisen jakson malli" (Zubin J., 1977, 1989) - "patogeneettisten elementtien malli" ("ohimenevät välitilat") - erilliset positiivisten ja negatiivisten oireiden syntymallit (Nuechterlein. L., 1984, 1987).

J.Zubinin teosten mukaan skitsofrenian kehittyminen vaatii tiettyä taipumusta tähän sairauteen, synnynnäiseen tai hankittuun (kasvatus, ihmisryhmän vaikutus jne.) "Haavoittuvuuteen", joka sulkee pois kyvyn kestää voimakasta psykososiaalista stressiä (matala sietokyky ja lisääntynyt herkkyys). Esimerkiksi biologisten ja sosiaalisten stressitekijöiden vaikutuksesta vaikeisiin tilanteisiin tapahtuu hajoaminen "haavoittuvassa" henkilössä.

Skitsofrenian kehitysmalli voidaan esittää tänään seuraavasti.

Perinnöllinen taipumus ("alttiusgeenit") ja patogeeniset synnytystä edeltävät ja postnataaliset tekijät johtavat hermoston heikkouteen (rakenteellis-toiminnalliset, neurokemialliset), neuropsykologisiin ja neurofysiologisiin poikkeavuuksiin (keskittymisvaikeudet, työmuistin heikkeneminen, heikentynyt suorituskyky, piilevien merkkien todentuminen, muutokset potentiaalit P300, silmän liikkeet jne.), jotka ympäristötekijöiden vaikutuksesta erilaiset stressitekijät vaikuttavat skitsofrenian oireiden ilmenemiseen, sen puhkeamiseen ja ilmenemiseen.

Sillä välin siitä ei tarvitse tietää. "Selvitä, onko skitsofrenia perinnöllinen?

Kuten aiemmin todettiin, aivorakenteiden lisääntynyt haavoittuvuus, haavoittuvuus, mahdollisesti muodostunut geneettisen taipumuksen (hermosolujen lisääntyminen, niiden muuttumisen vääristynyt prosessi, erilaistuminen, varhainen apoptoosi) tai joidenkin aivorakenteiden varhaisten ulkoisten tekijöiden (synnytystä edeltävät virusinfektiot, synnytystä edeltävät komplikaatiot, kuten hypoksia ja jne.), havaitaan usein potilaille, joilla on skitsofrenia. Voimme puhua skitsofreniaa sairastavan potilaan muuttuneesta aivojen kypsymisprosessista ontogeneesin varhaisessa vaiheessa..

Tämä taipumus ilmenee erityisen helposti tapauksissa, joissa on tarpeen parantaa vaikutusta ympäristövaikutuksiin. Erilaiset biologisen ja sosiaalisen syntymän stressitekijät, jotka ovat vuorovaikutuksessa "haavoittuvan" hermoston kanssa, jolla on heikko sopeutumiskyky, ja muokkaamattomat selviytymisstrategiat, johtavat sen toiminnan asteittaiseen epäonnistumiseen ja lopulta ilmentyvät erillisillä psykoosin oireilla.

Hypoteesi skitsofrenian kehittymisestä, joka perustuu "haavoittuvuuden, stressin voittamisen - osaamisen" malliin ja viittaa psykososiaalisten tekijöiden merkitykseen "laukaisevana koukuna", on suosittu monissa maissa.

R. Meehl (1962) käsitteli teoksessaan "Skitsotaksia, skitsotypia, skitsofrenia" skitsofrenian esiintymistä useiden tekijöiden yhteisvaikutuksen seurauksena: "skitsotaksiset aivot", jolle on tunnusomaista geneettisesti määritetty synapsien puute; yksilön polygeeninen taipumus muodostaa ahdistusta ja hypogedoniaa; ympäristötekijät. "Skitsotaksisen aivon" alla ymmärrettiin tietty geneettinen haavoittuvuus ("skitsotaksia"), "skitsotyypin" alla sairastavuutta edeltävä tai psykopatologinen diateesi.

K. Nuechterlein ja R. Liberman (1985) kehittivät käsitteen "skitsofrenian haavoittuvuus - stressimalli" (Zubin J., Spring B., 1977). Nämä kirjoittajat ovat korostaneet henkilökohtaisia ​​haavoittuvuustekijöitä..

Näitä olivat: skitsotyyppiset persoonallisuuden piirteet, "autonominen hyperaktiivisuus vastenmieliseen ärsykkeeseen", toimintakyvyn heikkeneminen, dopamiinijärjestelmän toimintahäiriöt, henkilökohtaiset puolustustekijät (selviytyminen ja psykologinen puolustus), stressaavat ympäristötekijät (stressaavat elämäntapahtumat, hyper provosoiva sosiaalinen ympäristö, korkea kriittiset huomautukset, perheen emotionaalinen hyperosallistuminen) ja suojaavat ympäristötekijät (tukeva psykososiaalinen interventio, perheongelmien ratkaisu).

Suojaavat tekijät, kahden viimeisen ohella, luultavasti sisältävät psykotrooppisen lääkehoidon..

On tunnettua, että potilaat itse voivat aktiivisesti torjua skitsofrenian oireiden etenemistä, mutta useimmiten tämä ei riitä estämään taudin kehittymistä (Herz M., Lamberti J., 1995).

Skitsofreniapotilaan sukulaiset muodostavat vastauksena psyykkiseen häiriöön sopivat psykologisen puolustuksen mekanismit. Jos ne ovat tehottomia, he ilmaisevat potilaan suhteen usein kriittisiä huomautuksia, osoittavat vihamielisyyttä tai potilaan kokemuksiin liittyy liiallista osallisuutta, mikä positiivisen palautteen mekanismin mukaan johtaa psykopatologisten oireiden lisääntymiseen ja aiheuttaa taudin uusiutumisen.

Psykososiaaliset tekijät ovat kuin inhimillisen kehityksen "suprabiologinen alue", joka välittyy sukupolvelta toiselle muulla kuin geneettisellä informaatiolla (ihmisten kuvat, uskomukset, eettiset normit, esteettinen maku jne.), Moduloi geneettisesti määritetyt ominaisuudet (Aleksandrovsky Yu). A.A., 2000).

Yksilön kyvyttömyys tehokkaaseen sosiaaliseen vuorovaikutukseen, psykologisen sopeutumisen puute sosiaaliseen ympäristöön johtaa psykososiaalisen stressin tilanteeseen ja sen seurauksena mielenterveyden puhkeamiseen (Liberman R., 1988).

Skitsofreniaan taipuvaisella henkilöllä on siten alentunut stressin vastustuskyky tai suvaitsevaisuus (Laury G., Meerloo J., 1969). Pitkäaikainen stressitilanne, epäedullinen sosiaalinen ympäristö, häiriintyneet perhesuhteet, traumaattinen aivovamma, lääkkeet voivat puolestaan ​​lisätä hermokudoksen haavoittuvuutta ja laukaista hermosolujen myelinaation prosessit, muuttaa dendriittejä ja synapsien plastisuutta.

I. Nicholson, R. Neufield (1992) haavoittuvuuden vaihtelevuuden käsitteen yhteydessä ajan myötä he alkoivat puhua skitsofrenian (DVF) "dynaamisesta haavoittuvuusmallista". Tämä malli on monien tekijöiden vuorovaikutussysteemi: geneettinen vaikutus (ensisijainen komponentti), "haavoittuvuus", skitsofreeniset oireet, stressitekijät, arvioinnit (kognitiiviset ja havaintomekanismit), itsehillintä vaikeassa tilanteessa.

Kognitiivinen alijäämä johtaa henkilön psykologisten kykyjen heikkenemiseen. Selviytyminen vaikuttaa tapahtuman arvioinnin luonteeseen, ulkoisten tapahtumien patogeenisuuteen ja haavoittuvuustasoon.

Moderni tutkimus osoittaa yhteyden selviytymisen ja henkilökohtaisen arvioinnin välillä, mikä johtuu todennäköisesti kahdesta tilanteesta: viimeisen selviytymisjakson muisti tai "henkilökohtaisen selviytymisen tehokkuus" (Neufield R., 1976) ja kognitiivisen kontrollin läsnäolo (Lazarus R., Averill J., 1972 ).

Tällä hetkellä biopsykososiaalisen mallin perusteella rakennetaan ennaltaehkäisy-, terapia- ja kuntoutusmenetelmiä, jotka voivat tulla tehokkaiksi kurssin eri vaiheissa..

Toisaalta tiedetään, että nykyaikaiset psykoosilääkkeet voivat vaikuttaa potilaan positiivisiin, negatiivisiin ja kognitiivisiin oireisiin. Toisaalta kognitiiviset puutteet, sosiaalisten taitojen puute voidaan korjata kognitiivisen terapian ja erityiskoulutusten avulla. Perheterapia on muuttumassa merkittäväksi, muuttamalla negatiivista perheen mikroklimaattia ja myötävaikuttaen skitsofreniapotilaan parempaan sopeutumiseen.

Huomaa, että aluksi "haavoittuvuus-stressi" -mallia ehdotettiin nimenomaan selittämään skitsofrenian syntymää ja siirrettiin myöhemmin muihin mielenterveyshäiriöihin..

Skitsofrenian kehittymisen biopsykososiaalinen malli

Tutkijat tunnistavat kolme päätekijää skitsofrenian kehittymisessä: biologinen, psykologinen ja sosiaalinen. Skitsofrenian kehittymiselle on useita teorioita. Niistä biopsykososiaalinen teoria erottuu halustaan ​​integroida tuottavasti eri käsitteiden saavutukset. Tämän lähestymistavan mukaan biologiset, psykologiset ja sosiaaliset syyt eri suhteissa vaikuttavat samanaikaisesti taudin syntyyn. Jotkut asiantuntijat suosivat kuitenkin yhtä näistä tekijöistä..
Biologinen syy voi olla sikiön kehityksen viivästyminen. Stressitilanne (ympäristötekijä) aktivoi sellaisen ihmisen skitsofreeniset reaktiot, joka on geneettisesti alttiina tämän taudin kehittymiselle.

Tällä hetkellä useat tutkijat pitävät skitsofreniaa yhtenä hermoston häiriöistä, joissa erilaiset patologiset prosessit alkavat sikiön muodostumisen aikana tai varhaislapsuudessa. Erilaiset kompensointimekanismit tukahduttavat nämä prosessit murrosikään saakka. Mutta hormonitoiminnan muutosten myötä aivojen toimintahäiriö alkaa ilmetä kliinisten oireiden muodossa..

Tiettyyn tutkimusharjoittelun aikaan muodostui "psykopatologisen diateesin" käsite. Se heijastaa henkisen kehityksen poikkeamia, jotka johtuvat ihmisen geneettisestä "alttiudesta" mielenterveyden häiriöille. Haavoittuvuus ymmärretään piilevänä riskitekijänä mielenterveyden muodostumiselle. Taudin kliiniset ilmenemismuodot tulevat näkyviin ulkoisesti, samalla kun he saavat merkkejä mielenterveyden häiriöstä. "Psykopatologisen diateesin" oireita ovat muun kuin psykoottisen tason psykopatologiset oireet ja psykologinen väärinkäyttötaso.

Psykopatologista diateesiä on useita:

  • episodinen,
  • välituote,
  • vakio.

Episodisen muodon aikana potilaalla on lyhytaikainen toimintahäiriö, jonka aikana esiintyy pinnallisia psykopatologisia häiriöitä. Psykopatologisen diateesin episodinen muoto havaitaan useimmiten alle seitsemän vuoden ikäisillä lapsilla. Se ilmenee heikentyneenä motorisena toimintana ja unena.

Välimuoto ilmaistaan ​​käyttäytymisen ja mielialan muutoksena. Potilas reagoi tapahtumiin emotionaalisemmin. Esikoululaisilla tämä on ruokahalun ja unen heikkeneminen, liiallinen ärtyneisyys. Koululaisissa nämä ovat psykosomaattisia ja hysteerisiä reaktioita..

Jatkuvaan muotoon liittyy persoonallisuuden poikkeamia (poikkeamia). Potilailla on persoonallisuushäiriö ja täydellinen ja osittainen persoonallisuuden puute. Kokonaispuute ilmaistaan ​​henkisellä infantilismilla, inertialla, aloitteellisuuden puutteella ja avuttomuudella. Osittainen puute ilmaistaan ​​epäyhtenäisyydessä emotionaalisessa, älyllisessä, seksuaalisessa ja kommunikaatiopiirissä..

Biopsykososiaalisen mallin mukaan se ei ole tarttuva tauti, vaan toistensa kanssa vuorovaikutuksessa olevat "haavoittuvuustekijät", jotka voivat muodostua alkion kehitysvaiheessa eri syistä. Skitsofrenian syntymisen biopsykososiaalinen teoria kiinnittää eniten huomiota "haavoittuvuuden" pysyvien merkkien merkitykseen: nämä ovat oireita, jotka olivat ennen ensimmäistä psykoottista jaksoa, sen aikana ja sen jälkeen. Tauti ilmenee eri tasoilla (psykofysiologinen, neurokemiallinen ja neuropsykologinen).

J. Zubin on haavoittuvuus-stressi-mallin perustaja. Kirjoituksissaan hän huomauttaa, että skitsofrenian kehittymiseen ihmisellä on oltava tietty taipumus. Se voi olla synnynnäinen ja hankittu. Haavoittuva henkilö ei kestä emotionaalista stressiä, ja siksi hänellä on hajoaminen. Haavoittuvuus-stressiteoriassa psykososiaaliset tekijät ovat skitsofrenian kehittymisen aktivaattoreita. R. Meehl (1962) tunnisti tieteellisissä teoksissaan useita tekijöitä skitsofrenian puhkeamiseen:
- synapsien epäonnistuminen, joka on geneettisesti määritetty;
- henkilön taipumus ahdistukseen;
- ympäristötekijät.
Myöhemmin tämän teorian parissa tutkijat kiinnittivät huomiota henkilökohtaisiin haavoittuvuustekijöihin. Niistä erotetaan skitsotyyppiset persoonallisuuden piirteet, heikentynyt alttius toiminnalle, stressaavat ympäristötekijät ja suojaavat ympäristötekijät..

On huomattava, että aluksi haavoittuvuus-stressi-teoria esitettiin selittämään skitsofrenian alkuperää ja kehitystä, ja sitä alettiin myöhemmin soveltaa muihin mielenterveyshäiriöihin. Tiedetään, että henkilö voi yrittää torjua skitsofrenian oireiden etenemistä, mutta se ei yksin riitä estämään taudin kehittymistä. Skitsofreniaa sairastavan potilaan sukulaiset syyttävät usein häntä, osoittavat vihamielisyyttä tai liiallista huolta. Tämä johtaa siihen, että psykopatologiset merkit voimistuvat ja uusiutuminen tapahtuu..

Tällä hetkellä biopsykososiaalisen teorian perusteella valitaan erilaisia ​​hoito- ja kuntoutusmenetelmiä, jotka ovat tehokkaita taudin eri vaiheissa. Skitsofrenian negatiivisten ja positiivisten oireiden poistamiseksi potilaalle valitaan nykyaikaiset psykoosilääkkeet. Sosiaalisten taitojen ja kognitiivisten toimintojen korjaus tehdään erilaisissa koulutuksissa. Perheterapialla on suuri merkitys, mikä auttaa luomaan positiivisen mikrokliiman perheeseen skitsofreniaa sairastavan potilaan sopeutumiseen..