logo

Diabeettinen kardiovaskulaarinen autonominen neuropatia

Diabeettinen neuropatia (DN) on termi, joka viittaa hermoston patologiaan kliinisessä tai subkliinisessä vaiheessa, joka havaitaan diabetes mellituksessa (DM) ilman muita sen kehittymisen syitä. DN on yleisin komplikaatio

Diabeettinen neuropatia (DN) on termi, joka viittaa hermoston patologiaan kliinisessä tai subkliinisessä vaiheessa, joka havaitaan diabetes mellituksessa (DM) ilman muita sen kehittymisen syitä. DN on yleisin diabetes mellituksen komplikaatio. Elektrofysiologisten tutkimusmenetelmien käyttöönoton jälkeen DN-taajuus oli 70–90%, ja diagnoosin aikaan 1/4 tyypin 2 diabetesta sairastavista potilaista on jo DN: n kliinisiä ilmenemismuotoja, mikä selittyy pitkällä prekliinisellä vaiheella. Diabeteksen hermoston vaurioiden taajuus korreloi taudin keston, potilaiden vakavuuden ja iän kanssa, vaikka DN: n ilmentymät määritetään myös 20%: lla lapsista ja 70%: lla nuorista [1, 4]. O. J. Qates (1997) sisältää korkean hyperglykemian, diabetes mellituksen keston, iän, miesten sukupuolen ja suuren kasvun riskitekijöinä DN: n kehittymiselle..

DN luokitellaan selkäydinhermojen (perifeerinen neuropatia) ja / tai autonomisen hermoston (autonominen neuropatia) vallitsevan osallisuuden mukaan. Autonomisen neuropatian (AN) kliininen kuva on hyvin vaihteleva ja sisältää laajan valikoiman erilaisia ​​merkkejä ja oireita. Neuropaattisista komplikaatioista sydän- ja verisuonikomplikaatioilla on suurin kliininen, diagnostinen ja ennustava rooli. Autokorrelaation ja sydämen rytmin spektrianalyysimenetelmien käyttö mahdollisti kardiovaskulaarisen AN: n korkean taajuuden (72–93%) ja varhaisen muodostumisen (ensimmäisten 3–5 vuoden aikana) rekisteröinnin [1]. AN: n kardiovaskulaarinen muoto voi ilmetä lepotakykardia, kiinteä jäykkä sydämen rytmi (sydämen denervaatio-oireyhtymä), rytmihäiriöt, ortostaattinen hypotensio, kivuton iskemia ja sydäninfarkti, valtimoverenpainetauti, sydän- ja hengityspysähdys, vasemman kammion toimintahäiriö, turvotusoireyhtymä. Ruoansulatuskanavan ruuansulatuskanavan muoto sisältää maustettua yliherkkyyttä, mahalaukun hypo- ja atoniaa (gastropareesi), ruokatorven atoniaa, suoliston hypomotiliteettia, toiminnallista hypoasidoosia, refluksoesofagiittia, dysfagiaa, dysbakterioosin liittymistä ("diabeettinen enteropatia" ja sappirakon atonia), ripulia taipumus kolelitiaasiin, reaktiivinen haimatulehdus, vatsakivun oireyhtymä. AN: n urogenitaalinen muoto voi kliinisesti ilmetä virtsaputken ja virtsarakon atoniana, refluksi ja virtsan pysähtyminen, taipumus kehittää virtsatieinfektiota, erektiohäiriöitä (noin 50% diabetesta sairastavista potilaista), taaksepäin tapahtuva siemensyöksy ja heikentynyt kivesten kivun innervaatio, heikentynyt emättimen kosteus. AN: n kanssa voidaan havaita myös pupillin toimintahäiriö, hämäränäön heikkeneminen, distaalinen hypo- ja anhidroosi, ruoan kanssa nautittu liikahikoilu, oireeton hypoglykemia.

Ennuste AN: n kehittymiselle on epäedullinen. Ziegler et ai. (1994), 5–8 vuoden seurantajakson aikana sydän- ja verisuonitauditonta diabeetikkoa sairastavien kuolleisuusaste oli 29% verrattuna 6%: iin potilailla, joilla ei ollut kardiovaskulaarista AN: ta. Potilailla, joilla on kardiovaskulaarisen AN: n subkliininen vaihe, ennuste on suotuisampi: kuolleisuus tässä ryhmässä 10 vuoden aikana on 9,3–10,5% [10].

Lepotakykardia toimii usein ensimmäisenä varhaisena merkkinä AN: n kehittymisestä, ja siksi sillä on korkea diagnostinen arvo. Vagushermo on pisin kaikista hermoista, jotka innervoivat sydäntä, ja AN: ssa se vaikuttaa ensisijaisesti, mikä johtaa sympaattisten vaikutusten vallitsevuuteen ja lepotakykardian kehittymiseen. Takykardia vähenee autonomisen sympaattisen neuropatian kehittymisen myötä, kun taas syke pysyy riittävän korkealla. ANS: n parasympaattisen jaon häviäminen tapahtuu aikaisemmin ja on vakavampaa kuin sympaattisen hermoston osallistumisasteeseen, ja jälkimmäisen yksittäisiä vaurioita esiintyy erittäin harvoin. Siten parasympaattisen ja sympaattisen autonomisen neuropatian suhteellinen vakavuus vaikuttaa lepotakykardian vakavuuteen. Kun autonominen innervaatio menetetään täydellisesti (sydänlihaksen absoluuttinen denervaatio), kehittyy yksitoikkoinen takykardia: syke vakiintuu tietyllä tasolla eikä muutu kehon asennon, fyysisen rasituksen, levon, unen jne. Muuttuessa. Sykkeen nousun puuttuminen seisomassa estää sydämen tehon kompensoivan kasvun, mikä parantaa ortostaattisen hypotension ilmenemismuotoja.

Rytmihäiriöt. Sydämen johtavassa järjestelmässä suurin määrä parasympaattisia ja sympaattisia kuituja sijaitsee sinus- ja atrioventrikulaarisolmuissa. Autonomisen sävyn muutos vaikuttaa sydämen johtumisjärjestelmän toimintaan. Parasympaattiset häiriöt johtavat atrioventrikulaarisen takykardian ja mahdollisesti kuolemaan johtavien kammioperäisten rytmihäiriöiden kehittymiseen, kun taas sympaattisen hermoston vaurioista johtuvalla vaguksen toiminnan suhteellisella lisääntymisellä on ennalta ehkäisevä vaikutus rytmihäiriöiden kehittymiseen. Yksi merkittävimmistä yhteyksistä kardiovaskulaarisen AN: n ja äkillisen kardiogeenisen kuoleman välillä tunnistettiin sen jälkeen, kun Q - T - ajan neuropaattinen pidentyminen oli osoitettu. Suurin uhka Q - T - ajan pidentymiselle on kammioperäisten rytmihäiriöiden lisääntynyt esiintyminen. Q - T - ajan pidentyminen korreloi sympaattisten ja parasympaattisten toimintojen testaustulosten muutosten kanssa. Rytmihäiriölääkehoidon valinnalla potilailla, joilla on kardiovaskulaarinen AN, on omat ominaisuutensa. Esimerkiksi potilailla, joilla on parasympaattisen hermoston vaurioita, on odotettavissa digitaliksen rytmihäiriölääkkeiden vaikutuksen vähenemistä johtuen lääkkeen vaikutuksesta vaguksen afferentteihin ja efferentteihin kuiduihin; kun sympaattinen hermosto vaurioituu, b-salpaajien tehokkuus heikkenee: ne menettävät antianginaaliset ominaisuudet ja kyvyn vähentää sykettä. On myös tarpeen ottaa huomioon yksittäisten lääkkeiden proarytmogeeniset ominaisuudet. Esimerkiksi amiodaroni pidentää Q-T-aikaa, mutta vähentää sen varianssia; luokan IA ja IC rytmihäiriölääkkeet vaikuttavat usein samanaikaisesti sekä Q - T-ajan keston että varianssin lisääntymiseen [4, 10].

Ortostaattinen hypotensio. Ortostaattinen hypotensio on suhteellisen harvinaista (1-3%: lla diabetesta sairastavista potilaista) ja kehittyy vasta sydän- ja verisuonitaudin AN myöhemmissä vaiheissa. Subjektiivisia häiriöitä (heikkous, väsymys, näkyvät poikkeavuudet ja joskus kipu niskan takaosassa) esiintyy, kun systolinen paine pystysuorassa asennossa laskee alle 70 mm Hg. Taide. Joskus vakava ortostaattinen hypotensio on sympaattisen autonomisen neuropatian vakavin komplikaatio. Tärkein syy ortostaattiseen hypotensioon on perifeeristen alusten reaktion rikkominen ortostaattiseen testiin sisäelinten ja raajojen valtimoiden seinämien sileiden lihasten sympaattisen efferenttisen denervaation vuoksi. Merkittävä osa verenkierrossa olevasta veritilasta, kun seistään altaalta, siirretään alaraajoihin. Fysiologisissa olosuhteissa tätä prosessia kompensoi nopea perifeerinen ja vähemmässä määrin keliakian vasokonstriktio. Lisäksi ortostaattisen hypotension kehittymisessä on merkitystä sykkeen lisääntymisen puuttumisella ja reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän orto-testin hidastumisella tai puuttumisella. Ortostaattisen hypotension vakavuudelle on ominaista merkittävä yksilön vaihtelu, ja subjektiiviset oireet ovat usein vaihtelevia. Joten minkä tahansa alkuperän (esimerkiksi munuaisten vajaatoiminnalla) nesteen kertyminen elimistöön heikentää ortostaattisen hypotension ilmenemismuotoja. Prandiaalinen insulemia voi vaikeuttaa ortostaattisen hypotension kulkua; päivittäiset verenpaineen vaihtelut ovat erityisen riippuvaisia ​​insuliinihoito-ohjelmasta. Vaikeissa tapauksissa insuliinin aiheuttama hypotensio voi johtaa pyörtymiseen, jota on hyvin vaikea erottaa hypoglykemiasta. Verenpainelääkkeiden, sympatolyyttien, perifeeristen vasodilataattorien, diureettien, trisyklisten masennuslääkkeiden, nitraattien pitkäaikaisen riittämätön hoito on ominaista ortostaattisten oireiden lisääntymiselle, joka pakottaa potilaat pysymään sängyssä viikkoja.

Kivuton sydänlihasiskemia (BIM) on ensisijaisesti seurausta sympaattisten afferenttikuitujen häviämisestä. Se on yleisempää potilailla, joilla on diabeettinen kardiovaskulaarinen AN kuin potilailla, joilla ei ole diabetesta, tai diabeetikoilla, joilla ei ole neuropatiaa. Jos sepelvaltimo-potilailla BIM esiintyy 30-50%: lla tapauksista, stressi testien aikana potilailla, joilla on vaikea kardiovaskulaarinen AN, BIM havaitaan 92%: lla tapauksista. Lisäksi 24 tunnin EKG-seurannalla BIM diagnosoidaan 64,7 prosentissa tapauksista diabeetikoilla, joilla on neuropatia, kun taas diabeetikoilla, joilla ei ole kardiovaskulaarista AN: ta, se havaitaan vain 4,1 prosentissa tapauksista; näiden kahden ryhmän potilaiden muiden sepelvaltimotautien riskitekijöiden esiintyvyys on kuitenkin sama. Positiivinen korrelaatio kardiovaskulaarisen AN: n ja BIM: n välillä, muista riskitekijöistä riippumatta, vahvistivat Beck et ai. (1999), joka löysi BIM: n 81%: lla tyypin 2 diabetesta sairastavista potilaista, joilla oli kardiovaskulaarinen AN ja vain 25%: lla potilaista, joilla ei ollut neuropatian merkkejä [6]. Tietomallille on tunnusomaista rajoittavan tekijän puuttuminen fyysisen aktiivisuuden vähentämiseksi, viivästynyt lääketieteellinen hoito ja vastaavasti lisääntynyt sydäninfarktin ja äkillisen kuoleman riski. Myös iskeeminen rytmihäiriö ja sydämen vasemman kammion toimintahäiriöt ovat tärkeitä tekijöitä kuolleisuuden lisäämisessä BIM: stä. Vakavien kardiovaskulaaristen komplikaatioiden riski kasvaa kardiovaskulaarisen AN: n ja BIM: n yhdistelmällä. Valensi et ai. [2001] kirjasi vakavien kardiovaskulaaristen komplikaatioiden kehittymisen 50 prosentilla diabeetikoista, joilla oli kardiovaskulaarinen AN ja BIM 4,5 vuoden kuluessa [14].

Diabetespotilaiden pääasiallinen kuolinsyy on sydäninfarkti, joka on oireetonta tai epätyypillistä kipua 32–42%: lla potilaista, kun taas epätyypillisten infarktien ilmaantuvuus ei-diabeetikoilla on vain 6–15%. Ennuste on erityisen epäsuotuisa, kun otetaan huomioon, että 47 prosentilla kivuttomista sydänkohtauksista on kohtalokkaita seurauksia ja vain 35 prosentilla kivuliaista sydänkohtauksista. Kliinisessä käytännössä tuntemattoman alkuperän ketoasidoosin, akuutin sydämen vajaatoiminnan, romahduksen tai oksentelun pitäisi aina herättää epäily oireettomasta sydäninfarktista [10]. Oireettomien sydänkohtausten varhainen diagnoosi ja niihin liittyvän kuolleisuuden tason lasku on mahdollista vain kannustamalla hakeutumaan lääkäriin kardiovaskulaarista AN-potilaita, vaikka heillä olisi käsittämättömiä tai epätyypillisiä valituksia. Päämenetelmät kivuttoman sydäninfarktin kehittymisen riskiryhmien tunnistamiseksi ovat kardiovaskulaariset testit, VEM, EKG-seuranta..

Kardiorespiratorinen pysäytys AN: n vakavana komplikaationa kuvasivat ensimmäisen kerran Page ja Watkins vuonna 1978. Sen kehittymisen tarkkaa mekanismia ei tunneta. Herkkyyden heikkeneminen hypoksialle on todennäköisesti seurausta AN: sta, ts. Hermoimpulssien heikentyneestä johtumisesta kaulavaltimon rungosta ja aortan kaaren kemoreseptoreista emättimen ja kielen ja nielun hermon vaurioitumisen seurauksena. Toinen mahdollinen syy on hengityskeskuksen masennus, jonka aiheuttavat yleisanesteetit, keskitetysti vaikuttavat lääkkeet ja muut tekijät (esim. Keuhkokuume). Muodostuu noidankehä: hypoksia johtaa valtimoiden hypotensioon, mikä puolestaan ​​aiheuttaa aivojen verenkierron vähenemisen, mikä edelleen estää hengitystä. Hypoksiaan aktivoituneiden refleksien häviämisen lisäksi afferenttien reittien tai hengityskeskuksen vaurioitumisen seurauksena AN itsessään pystyy lisäämään hypoksiaa. Samanlainen vaikutus perustuu siihen, että hengitysteiden sileät lihakset ovat osittain innervoituneita kolinergisillä kuiduilla ja keuhkoputkien sileiden lihasten sävy laskee diabeetikoilla, joilla on AN.

Siksi sydän- ja verisuonikokeiden preoperatiivinen arviointi on perusteltua myös pienissä kirurgisissa toimenpiteissä. Tällainen ennalta ehkäisevä toimenpide, erityisesti AN: n subkliinisen vaiheen läsnä ollessa, antaa mahdollisuuden arvioida kirurgisen toimenpiteen riskin tasoa..

Vasemman kammion toimintahäiriö havaitaan lähes 60 prosentilla diabeetikoista, joilla on kardiovaskulaarinen AN, mukaan lukien ne, joilla ei ole sydänpatologian oireita, ja alle 10 prosentilla potilaista, joilla ei ole tällaisia ​​komplikaatioita. Vasemman kammion toimintahäiriön aste korreloi kiistattomasti kardiovaskulaarisen AN: n vakavuuden kanssa. Diastolinen toimintahäiriö kehittyy ensin, jota seuraa systolinen toimintahäiriö [9].

Neurohumoraalisten ärsykkeiden avulla ANS ohjaa sydämen lyöntitiheyttä, sydänlihaksen supistumista ja rentoutumista sekä perifeeristä verisuoniresistenssiä. Siksi vasemman kammion toimintahäiriö, joka esiintyy kardiovaskulaarisessa AN: ssa, voi kehittyä eri tavoin. Siksi kardiovaskulaarisen AN: n ja vasemman kammion toiminnan välisten yhteyksien perusteella ensimmäistä tulisi pitää vasemman kammion toimintahäiriön varhaisena merkkinä, vaikka vastaavia oireita ei olisikaan..

Parasympaattisen toimintahäiriön aiheuttamaa hermoston sympaattisen osan aktiivisuuden lisääntymistä pidetään tärkeänä tekijänä valtimoverenpainetaudin (AH) [9] kehittymisessä, etenkin AH: n muodostumisen alkuvaiheessa, jolloin kehittyy hyperkineettinen verenkierto. Takykardian ja kohonneen verenpaineen välinen ikäriippumaton yhteys on osoitettu useissa suurissa populaatiotutkimuksissa. Mukana oleva verenpainetakykardia on yleensä seurausta sydämen autonomisen säätelyn rikkomisesta, ja jotkut kirjoittajat pitävät sitä merkkinä "kiinteän" verenpainetaudin kehittymisestä [11]. Verenpaineen päivittäisen seurannan tietojen mukaan verenpainetaudin esiintyminen vahvistettiin merkittävässä osassa kardiovaskulaarista AN-potilaita, ja jälkimmäisen vakavuus korreloi SBP: n ja DBP: n lisääntymisen kanssa. EURODIAB-tutkimus paljasti merkittävän korrelaation autonomisen toimintahäiriön ja kohonneen DBP: n välillä [10]. Viime vuosien tulokset ovat myös osoittaneet ANS: n merkityksen verenpaineen vuorokausirytmin muodostumisessa. Yön BP-arvot ovat yleensä matalampia kuin päivällä, sekä hypertensiivisillä potilailla että terveillä ihmisillä. Verenpaineen alenemisen puuttuminen yöllä on kliinisesti merkittävä häiriö, koska se liittyy kohdelinten vakavampiin vaurioihin, lähinnä vasemman kammion hypertrofian kehittymiseen, ja lisää kardiovaskulaaristen komplikaatioiden riskiä. SBP: n kasvu yöllä 10 mmHg. Taide. liittyy kardiovaskulaarisen riskin lisääntymiseen 31%. Syynä verenpaineen alenemiseen yöllä pidetään sympaattisen ja parasympaattisen toiminnan epätasapainona, joka koostuu sympaattisen innervaation suhteellisesta vallitsevuudesta yöllä. Verenpaineen vaihteluiden päivittäisen rytmin muutosaste on verrannollinen kardiovaskulaarisen AN: n vakavuuteen. Lisäksi ANS-aktiivisuuden vähenemistä pidetään yhtenä syynä lyhytaikaisen verenvaihtelun lisääntymiseen. Oshama-tutkimuksen johtopäätösten mukaisesti verenpaineen lyhytaikaisen vaihtelun kasvu stimuloi kohde-elinvaurioiden etenemistä ja lisää myös kardiogeenisen kuoleman riskiä [8]..

Kardiovaskulaarisen AN: n vakavin komplikaatio on äkillinen kuolema. Lähinnä sydän- ja verisuonitautiin liittyvään äkillisen kuoleman mahdollisia syitä ja mekanismeja voivat olla sydämen rytmihäiriöt, kivuton sydäninfarkti, uniapnea, sydän- ja hengityspysähdys, Q-T-ajan pidentyminen, piilevä hypoglykemia, LV-diastolinen toimintahäiriö, sykevälivaihtelu samoin kuin sydämen teho, lepotakykardia, valtimon hypertensio, ortostaattinen hypotensio.

Kardiovaskulaarisen AN: n diagnoosi

Joissakin tapauksissa AN: lla on vaikeuksia diagnoosissa mosaiikin kliinisen kuvan vuoksi. Elimen tai järjestelmän toimintahäiriö AN: n seurauksena on syrjäytymisen diagnoosi. Sydämessä on hienoin organisoitu autonominen innervaatio, joten sen häiriöt ovat taustalla AN-diagnoosilla kokonaisuutena. On vakuuttavaa näyttöä siitä, että ANS-toimintahäiriön yhden oireen rekisteröinti, myös subkliinisessä vaiheessa, voi koskea monia elimiä ja järjestelmiä. Sydänlihaksen innervoivien autonomisten kuitujen tappio diabeteksessa kuvattiin ensimmäisen kerran melkein sata vuotta sitten. Luotettavia ja ei-invasiivisia menetelmiä AN: n diagnosoimiseksi on kuitenkin kehitetty ja otettu käyttöön käytännön diabetologiassa suhteellisen äskettäin. Sydän- ja verisuonirefleksien tutkimus (5 vakiotestiä Ewingin mukaan) sisältää muutokset sykkeessä hitaasti syvän hengityksen aikana (6 1 minuutissa), Valsalva-testi, Shelong-testi (ortostaattinen testi), testi 30:15, testi isometrisellä harjoituksella. Iäkkäillä (noin 70-vuotiailla) potilailla, joilla on sepelvaltimotauti, kohonnut verenpaine, keuhkoahtaumatauti ja säännöllinen lääkitys, kardiovaskulaaristen testien tulokset eivät ole yhtä luotettavia sydän- ja verisuonitaudin diagnosoinnin kannalta. Näiden tekijöiden puuttuessa näistä testeistä on hyötyä jopa tässä ikäryhmässä. Niiden tulokset riippuvat epäilemättä potilaiden iästä, koska sykevälivaihtelut vähenevät iän myötä. Hengitysrytmihäiriöiden arvioinnin diagnostinen herkkyys on korkein kaikista viidestä vakiotestistä [10]. Edellä kuvattujen testien lisäksi autonomisen neuropatian diagnoosissa käytetään sykevälivaihtelun tutkimusta (rytmin ajallisten ja taajuusominaisuuksien analyysi), korjatun Q-T-ajan ja Q-T-ajan varianssin mittausta, valtimoiden barorefleksien herkkyyden tutkimusta, sydänlihaksen adrenergisten hermosolujen radionukleidista skannausta. Lisäksi koko AN: n diagnosoinnissa käytetään kyselymenetelmää - NSC-asteikkoa, Wayne-kyselylomaketta.

Diabeettisen neuropatian hoito

DN-hoito sisältää riittävän glykeemisen kontrollin, patogeneettisen ja oireenmukaisen hoidon.

  • Riittävä glykemian hallinta ja itsehillintä (glukoosimittarit: valtuuttaa, eliitti, esprit, glukoosimikrofoni, mikrolinssi, superglukokortti 2, ak-tarkistus, pkg-02-satelliitti, smartken, yhden kosketuksen perus plus). Hyperglykemia laukaisee metaboliikan ja verisuonihäiriöiden kaskadin, jotka aiheuttavat DN: n kehittymisen. DCCT-tutkimus vahvisti, että aktiivinen insuliinihoito (Novorapid, Humulin, Insuman Rapid, Humalog, Actrapid) ja tiukka aineenvaihdunnan hallinta voivat vähentää DN: n riskiä tyypin 1 DM-potilailla 64% [8]. Japanilaiset kirjoittajat pystyivät osoittamaan saman vaikutuksen tyypin 2 diabetesta sairastavien potilaiden pieniin populaatioihin [10].

Samaan aikaan DN kehittyi myös joillakin potilailla, joilla oli intensiivinen diabeteshoito. Tämä osoittaa todennäköisesti, että jopa pienet ja lyhytaikaiset verensokerin vaihtelut voivat johtaa sen esiintymiseen..

  • Patogeneettinen hoito. Diabetes mellituksen pysyvän korvauksen saavuttaminen on välttämätön, mutta riittämätön edellytys DN: n ehkäisyyn ja hoitoon. Hermorakenteet uusiutuvat hitaasti, joten jo olemassa olevan neuropatian myötä, vaikka saavutettaisiin ihanteellinen kompensointi diabetekselle, parannus voi tapahtua huomattavan ajan kuluttua (jopa 2 vuotta), mikä määrää patogeneettisen hoidon tarpeen. Tyypin 2 diabetesta sairastaville potilaille tämä on erityisen tärkeää, koska siinä kudosmetaboliset häiriöt ovat geneettisesti määriteltyjä ja jatkuvat jatkuvasti, jopa kontrolloidun normoglykemian olosuhteissa, ja siksi hermokudoksen aineenvaihdunnan parantamiseen tähtäävän pysyvän ennaltaehkäisevän hoidon suorittaminen on patogeneettisesti perusteltua..

Maassamme ja ulkomailla suosituimmat ovat a-lipoiinihappovalmisteet (tiogamma, berlition, lipamidi, tioktahappo). Niiden tehokkuus on osoitettu useilla tutkimuksilla - ALADIN, ORPIL (perifeeriseen neuropatiaan), DEKAN (kardiovaskulaariseen AN: han). A-lipoiinihappo on luonnollinen voimakas lipofiilinen antioksidantti ja Krebs-syklin keskeisten entsyymien koentsyymi, mikä johtaa hermokudoksen energia-aineenvaihdunnan parantumiseen, ATP-tuotannon lisääntymiseen ja transmembraaninen ionikuljetus mitokondrioiden hapetusprosessien aktivoitumisesta johtuen. a-lipoiinihappo lisää hermossa olevien neurotrofisten tekijöiden, esimerkiksi hermoston kasvutekijän, pitoisuutta.

Useissa satunnaistetuissa, kaksoissokkoutetuissa, lumekontrolloiduissa tutkimuksissa B-vitamiinien (benfogamma, milgamma dragees, enerion) tehokkuus on osoitettu DN: ssä. Verrattuna B-vitamiinien vesiliukoisiin muotoihin1 benfotiamiinin (milgamma) rasvaliukoisten muotojen biologinen aktiivisuus on 8–10 kertaa suurempi, ja tunkeutuminen hermosoluun ja muutos tiamiinin aktiiviseksi metaboliitiksi tapahtuu vielä tehokkaammin. Neurotrooppiset vitamiinit ovat koentsyymejä erilaisissa biokemiallisissa prosesseissa, parantavat hermosolun energiaa, myötävaikuttavat energian optimaaliseen glukoosin hyödyntämiseen (eli neutraloivat glukoositoksisuuden negatiivisen ilmiön), estävät proteiinien glykosylaation lopputuotteiden muodostumista (AGE), parantavat hermon neurotrofista suojaa ja hermon uudistumiskykyä. Vaikeissa DN-tapauksissa neurotrooppisten lääkkeiden yhdistelmä on mahdollinen, koska niillä on synergiaa: B-vitamiinit parantavat α-lipoiinihapon pääsyä hermosolujen aineenvaihduntaan.

Oireinen hoito. Vaikeassa DN: ssä, glykeemisen tason optimoinnin ja patogeneettisten lääkkeiden määräämisen lisäksi, oireenmukainen hoito on tarpeen. Esimerkiksi lepotakykardiassa määrätään selektiivisiä beetasalpaajia (betaloc, corvitol, metocard, concor, nebilet), kalsiumkanavasalpaajia (verapamiili, diltiatseemi, isoptiini, verohalidi, caveril, falicard) tai magnesiumvalmisteita (kormagnesiini, magnerot). Jos sinulla on ortostaattinen hypotensio, juo runsaasti nesteitä, kontrastisuihku, joustavat sukat määrätään, on välttämätöntä kieltäytyä fyysisestä aktiivisuudesta, peruuttaa verenpainelääkkeet, nukkua sängyllä, jossa on kohotettu pääreuna, on myös suositeltavaa lisätä hieman ruokasuolan saantia. Potilaan tulee nousta hitaasti sängystä ja tuolilta. Jos tällaiset toimenpiteet eivät onnistu, veriplasman tilavuutta voidaan lisätä määräämällä suolaliuosta (normasolia) tai fludrokortisonia. Siinä tapauksessa, että ortostaattinen hypotensio kehittyy verenpainetaudin taustalla, on mahdollista määrätä β-salpaajia, joilla on sisäinen sympatomimeettinen aktiivisuus (pindololi (vispilä), oksprenololi). Äskettäin a-reseptorin agonistimidodriinia suositeltiin ortostaattisen hypotension ilmenemisten vähentämiseksi.

Kirjallisuuteen liittyvissä kysymyksissä ota yhteyttä toimitukseen.

A. L. Vertkin, lääketieteiden tohtori, professori
Kh.M.Torshkhoeva, lääketieteiden kandidaatti
O. N. Tkacheva, lääketieteiden tohtori, professori
N. G. Podprugina
E.G.Rabotinskaja
MGMSU, Moskova

Diabeettinen neuropatia

Diabeettinen neuropatia on perifeerisen hermoston erityinen vaurio, joka johtuu dysmetabolisista prosesseista diabetes mellituksessa. Diabeettinen neuropatia ilmenee heikentyneenä herkkyytenä (parestesiat, raajojen tunnottomuus), autonomisen toimintahäiriönä (takykardia, hypotensio, dysfagia, ripuli, anhidroosi), virtsa- ja virtsateiden häiriöinä jne. Hoito sisältää insuliinihoidon, neurotrooppisten lääkkeiden, antioksidanttien käytön, oireenmukaisen hoidon, akupunktion, FTL: n, liikuntaterapian.

  • Syyt
  • Luokittelu
  • Diabeettisen neuropatian oireet
    • Perifeerinen polyneuropatia
    • Autonominen neuropatia
  • Diagnostiikka
  • Diabeettisen neuropatian hoito
  • Ennuste ja ennaltaehkäisy
  • Hoidon hinnat

Yleistä tietoa

Diabeettinen neuropatia on yksi yleisimmistä diabetes mellituksen komplikaatioista, ja se diagnosoidaan 30-50%: lla potilaista. Diabeettisesta neuropatiasta puhutaan, kun diabetes mellitusta sairastavilla henkilöillä on merkkejä ääreishermovaurioista, lukuun ottamatta muita hermoston toimintahäiriön syitä. Diabeettiselle neuropatialle on ominaista hermoston johtumisen heikkeneminen, herkkyys, somaattisen ja / tai autonomisen hermoston häiriöt. Kliinisten oireiden moninaisuuden vuoksi diabeettisen neuropatian on kohdattava endokrinologian, neurologian, gastroenterologian, jalkaterapian alan asiantuntijoiden.

Syyt

Diabeettinen neuropatia viittaa metabolisiin polyneuropatioihin. Erityinen rooli diabeettisen neuropatian patogeneesissä kuuluu neurovaskulaarisiin tekijöihin - mikroangiopatioihin, jotka häiritsevät hermojen verenkiertoa. Useat aineenvaihduntahäiriöt, jotka kehittyvät tätä taustaa vasten, johtavat lopulta hermokudoksen turvotukseen, aineenvaihduntaprosessien häiriintymiseen hermokuiduissa, hermoimpulssien johtumisen heikkenemiseen, lisääntyneeseen oksidatiiviseen stressiin, autoimmuunikompleksien kehittymiseen ja lopulta hermokuitujen atrofiaan.

Lisääntyneitä riskitekijöitä diabeettisen neuropatian kehittymiseen ovat:

  • ikä;
  • diabeteksen kesto;
  • hallitsematon hyperglykemia;
  • valtimon hypertensio;
  • hyperlipidemia;
  • liikalihavuus;
  • tupakointi-.

Luokittelu

Topografiasta riippuen tehdään ero perifeerisen neuropatian välillä, jossa selkärangan hermot ovat pääasiassa mukana patologisessa prosessissa, ja autonomisen neuropatian välillä, kun sisäelinten innervaatio on häiriintynyt. Diabeettisen neuropatian oireyhtymäluokituksen mukaan on:

I. Yleistyneen symmetrisen polyneuropatian oireyhtymä:

  • Aistihermojen hallitseva vaikutus (aistien neuropatia)
  • Pääasiassa motoristen hermovaurioiden kanssa (motorinen neuropatia)
  • Aistien ja motoristen hermojen yhdistetty vaurio (sensomotorinen neuropatia)
  • Hyperglykeeminen neuropatia.

II. Autonominen (autonominen) diabeettinen neuropatiaoireyhtymä:

  • Sydän- ja verisuonitaudit
  • Ruoansulatuskanava
  • Urogenitaali
  • Hengitys
  • Sudomotori

III. Fokaalinen tai multifokaalinen diabeettinen neuropatiaoireyhtymä:

  • Kallon neuropatia
  • Tunnelin neuropatia
  • Amyotrofia
  • Radikuloneuropatia / pleksopatia
  • Krooninen tulehduksellinen demyelinoiva polyneuropatia (CIDP).

Useat kirjoittajat erottavat keskushermostopatian ja sen seuraavat muodot: diabeettinen enkefalopatia (enkefalomyelopatia), akuutit verisuonten aivohäiriöt (PNMK, aivohalvaus), akuutit mielenterveyden häiriöt aineenvaihdunnan dekompensoinnin vuoksi.

Kliinisen luokituksen mukaan, jossa otetaan huomioon diabeettisen neuropatian ilmenemismuodot, prosessissa on useita vaiheita:

1. Subkliininen neuropatia.

2. Kliininen neuropatia:

  • krooninen kipu
  • akuutti kipu
  • kivuton muoto yhdistettynä herkkyyden vähenemiseen tai täydelliseen menetykseen

3. Myöhäisten komplikaatioiden vaihe (jalkojen neuropaattinen epämuodostuma, diabeettinen jalka jne.).

Diabeettisen neuropatian oireet

Perifeerinen polyneuropatia

Perifeeriselle polyneuropatialle on ominaista motoristen ja aistihäiriöiden kompleksin kehittyminen, jotka ovat voimakkaimpia raajoissa. Diabeettinen neuropatia ilmenee polttamalla, tunnottomuutena, ihon pistelynä; kipu varpaissa ja jaloissa, sormissa; lyhytaikaiset lihaskrampit.

Herkkyys lämpötilan ärsykkeille, lisääntynyt kosketusherkkyys, jopa hyvin kevyille, voi kehittyä. Nämä oireet yleensä pahenevat yöllä. Diabeettiseen neuropatiaan liittyy lihasheikkoutta, refleksien heikkenemistä tai menetystä, mikä johtaa muutokseen kävelyssä ja lievässä koordinaatiossa. Uupumattomat kivut ja parestesiat johtavat unettomuuteen, ruokahaluttomuuteen, painonlaskuun, potilaiden henkisen tilan masennukseen - masennus.

Perifeerisen diabeettisen neuropatian myöhäisiä komplikaatioita voivat olla jalkahaavat, vasaravarpaat ja jalkakaaren romahtaminen. Perifeerinen polyneuropatia edeltää usein diabeettisen jalkaoireyhtymän neuropaattista muotoa.

Autonominen neuropatia

Autonominen diabeettinen neuropatia voi kehittyä ja edetä kardiovaskulaaristen, maha-suolikanavan, urogenitaalisten, sudomotoristen, hengityselinten ja muiden muotojen muodossa, jolle on tunnusomaista yksittäisten elinten tai kokonaisen järjestelmän toimintahäiriö..

Diabeettisen neuropatian kardiovaskulaarinen muoto voi kehittyä jo diabetes mellituksen ensimmäisten 3-5 vuoden aikana. Se ilmenee takykardiana levossa, ortostaattisena hypotensiona, EKG-muutoksina (pitkittynyt QT-aika), lisääntyneenä kivuttoman sydänlihasiskemian ja sydänkohtauksen riskinä..

Diabeettisen neuropatian ruuansulatuskanavan muodolle on tunnusomaista makuinen liikakasvu, ruokatorven dyskinesia, vatsan motorisen evakuointitoiminnan syvälliset häiriöt (gastropareesi), patologisen gastroesofageaalisen refluksin (dysfagia, närästys, ruokatorvitulehdus) kehittyminen. Diabetes mellitusta sairastavilla potilailla on usein hypohappo gastriitti, mahahaava, johon liittyy Helicobacter pylori; lisääntynyt sappirakon dyskinesian ja sappikivitautien riski. Suolen tappioon diabeettisessa neuropatiassa liittyy peristaltian rikkominen dysbioosin, vetisen ripulin, steatorrean, ummetuksen ja ulosteiden inkontinenssin kehittymisen myötä. Maksan puolelta havaitaan usein rasva-hepatoosi.

Autonomisen diabeettisen neuropatian urogenitaalisessa muodossa virtsarakon ja virtsaputken sävy häiriintyy, johon voi liittyä virtsaumpi tai virtsankarkailu. Diabetes mellitusta sairastavilla potilailla on taipumus kehittyä virtsatieinfektioita (kystiitti, pyelonefriitti). Miehet voivat valittaa erektiohäiriöistä, kivesten tuskallisen innervaation rikkomisesta; naiset - emättimen kuivuuteen, anorgasmiaan.

Diabeettisen neuropatian sudomotorisille häiriöille on tunnusomaista distaalinen hypo- ja anhidroosi (jalkojen ja kämmenten hikoilun heikkeneminen) ja kompensoivan keskushyperhidroosin kehittyminen etenkin aterioiden aikana ja yöllä. Diabeettisen neuropatian hengitysmuoto esiintyy apnean, keuhkojen hyperventilaation ja pinta-aktiivisen aineen tuotannon vähenemisen yhteydessä. Diabeettisessa neuropatiassa, diplopiassa, oireenmukaisessa hemeralopiassa, lämpösäätelyhäiriöissä, oireettomassa hypoglykemiassa, "diabeettisessa kakeksiassa" - kehittyy etenevä uupumus.

Diagnostiikka

Diagnostinen algoritmi riippuu diabeettisen neuropatian muodosta. Ensimmäisessä kuulemisessa analysoidaan huolellisesti sydän-, verisuoni-, ruoansulatus-, hengityselinten, urogenitaalisen ja visuaalisen järjestelmän muutosten anamneesi ja valitukset. Diabeettista neuropatiaa sairastavilla potilailla on tarpeen määrittää veren glukoosin, insuliinin, C-peptidin, glykosyloituneen hemoglobiinin taso; perifeeristen valtimoiden sykkeen tutkimus, verenpaineen mittaus; alaraajojen tutkiminen epämuodostumien, sienivaurioiden, varsien ja kallusten esiintymisen varalta.

Diabeettisen neuropatian diagnoosin ilmenemismuodosta riippuen endokrinologin ja diabetologin lisäksi siihen voi osallistua myös muita asiantuntijoita - kardiologi, gastroenterologi, neurologi, silmälääkäri, podologi. Sydän- ja verisuonijärjestelmän ensisijainen tutkimus koostuu EKG: n, kardiovaskulaaristen testien (Valsalva-testi, ortostaattinen testi jne.), EchoCG: n suorittamisesta; kolesteroli- ja lipoproteiinitasojen määrittäminen.

Diabeettisen neuropatian neurologinen tutkimus sisältää elektrofysiologisia tutkimuksia: elektromyografia, elektroneurografia, herätetyt mahdollisuudet. Refleksit ja erityyppiset aistiherkkyydet arvioidaan: kosketusmonofilamenttia käyttäen; tärinä - käyttämällä haarukkaa; lämpötila - koskettamalla kylmää tai lämmintä esinettä; kivulias - kihelmöi ihoa neulan tylpällä puolella; proprioseptiivinen - käyttämällä vakauden testiä Romberg-asennossa. Suraalihermobiopsiaa ja ihobiopsiaa käytetään diabeettisen neuropatian epätyypillisiin muotoihin.

Diabeettisen neuropatian gastroenterologiseen tutkimukseen sisältyy vatsan elinten ultraääni, EGDS, mahalaukun röntgenkuva, bariumin kulkemisen ohutsuolesta tutkimukset, Helicobacter pylori -testit. Virtsajärjestelmän valitusten yhteydessä tutkitaan yleinen virtsa-analyysi, munuaisten, virtsarakon ultraääni (mukaan lukien ultraääni jäännösvirtsan määrityksellä), kystoskopia, laskimonsisäinen urografia, virtsarakon lihasten elektromyografia jne..

Diabeettisen neuropatian hoito

Diabeettisen neuropatian hoito suoritetaan peräkkäin ja vaiheittain. Diabeettisen neuropatian tehokas hoito on mahdotonta ilman, että saavutetaan korvaus diabetes mellituksesta. Tätä tarkoitusta varten määrätään insuliinia tai pillereiden diabeteslääkkeitä ja glukoosipitoisuuksia seurataan. Osana integroitua lähestymistapaa diabeettisen neuropatian hoitoon on välttämätöntä kehittää optimaalinen ruokavalio ja liikuntaohjelma, vähentää ylipainoa ja ylläpitää normaalia verenpainetta..

Pääruoan aikana näytetään neurotrooppisten vitamiinien (ryhmä B), antioksidanttien (alfa-lipoiinihappo, E-vitamiini), mikroelementtien (Mg ja Zn valmisteet) saanti. Diabeettisen neuropatian tuskallisessa muodossa on suositeltavaa määrätä kipulääkkeitä, kouristuslääkkeitä.

Fysioterapeuttiset hoitomenetelmät ovat hyödyllisiä: hermojen sähköstimulaatio, magnetoterapia, laserhoito, valohoito; akupunktio, liikuntaterapia. Diabeettisen neuropatian yhteydessä tarvitaan erityisen huolellista jalkojen hoitoa: mukavien (ortopedisten) kenkien käyttäminen; lääketieteellisen pedikyyrin, jalkakylpyjen, jalkojen kosteuttamisen jne. hoitaminen diabeettisen neuropatian autonomisten muotojen hoidossa ottaen huomioon kehittynyt oireyhtymä.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Diabeettisen neuropatian (sekä perifeerisen että autonomisen) varhainen havaitseminen on avain suotuisaan ennusteeseen ja potilaiden elämänlaadun parantamiseen. Diabeettisen neuropatian alkuvaiheet voivat olla palautuvia saavuttamalla vakaa kompensointi diabetes mellituksesta. Komplisoitunut diabeettinen neuropatia on johtava riskitekijä kivuttomassa sydäninfarktissa, sydämen rytmihäiriöissä, alaraajojen ei-traumaattisissa amputaatioissa.

Diabeettisen neuropatian estämiseksi verensokeritason jatkuva seuranta, hoidon oikea-aikainen korjaaminen, diabetologin ja muiden asiantuntijoiden säännöllinen seuranta on välttämätöntä..

Diabeettinen neuropatia. Neuropatian syyt, oireet, diagnoosi ja hoito

Diabeettinen neuropatia on diabeteksen komplikaatio, joka vaikuttaa hermostoon. Diabetes mellitus tuhoaa aivojen hermosolut ja niiden prosessit, jotka muodostavat hermorungot.

Diabeettisen neuropatian ilmenemismuodot ovat hyvin erilaisia. Ne riippuvat siitä, mikä hermoston osa on kärsinyt eniten. Useimmiten ihmiset valittavat tunnottomuudesta, tuntemattomuudesta, voimakkaasta raajojen kipuista ja impotenssista. Mutta vaarallisin seuraus on diabeettinen jalkaoireyhtymä. Henkilö ei tunne kipua jaloissa olevista pienistä vammoista, ne muuttuvat parantumattomiksi haavaumiksi, mikä voi johtaa gangreeniin ja raajan amputointiin.

Yli 330 ml ihmistä elää diabeteksella planeetalla. Diabeettinen neuropatia on yleisin diabeteksen komplikaatio. Se kehittyy 60-90%: lla potilaista, noin 5-15 vuotta taudin alkamisen jälkeen. Vaara uhkaa yhtä lailla tyypin 1 ja 2 diabetesta.

Diabeettisen neuropatian puhkeamiseen johtavat tekijät:

  • kohonnut verensokeritaso;
  • korkea verenpaine;
  • geneettinen riippuvuus;
  • tupakointi ja alkoholin käyttö.
Diabeettisen neuropatian hoito on pitkä ja kallista. Mutta useimmissa tapauksissa on mahdollista palauttaa hermojen työ ja päästä eroon taudin ilmentymistä..

Kuinka hermot toimivat

Selitämme taudin luonnetta muistelemalla, miten hermosto toimii. Se koostuu hermosoluista - neuroneista. Heillä on runko ja 2 tyyppistä prosessia: pitkät aksonit ja lyhyet haarautuneet dendriitit.

Erota anatomisesti keskus- ja ääreishermostot. Keskeinen sisältää aivot ja selkäytimen, voimme sanoa, että ne koostuvat hermosoluista. Perifeerinen hermosto on hermo, joka koostuu hermosoluprosesseista. Ne eroavat kehon läpi aivoista ja selkäytimestä..

Hermosto on myös jaettu somaattiseen ja autonomiseen. Hallitsemme tietoisesti somaattista NS: tä. Hän ohjaa luurankolihasten työtä. Mutta autonominen järjestelmä säätelee rauhasten sekä sisäelinten työtä eikä ole riippuvainen tahdostamme.

Hermo koostuu tuhansista ohuista kuiduista - hermosolujen prosesseista, jotka on peitetty myeliinivaipalla ja sidekudoksen endoneuriumilla. Signaalien paremman johtamiseksi kuidut kerätään ohuiksi nippuiksi, jotka on kytketty löysän sidekudoksen vaipalla - perineuriumilla. Valtimot ja laskimot kulkevat hermoa tuottavan perineuriumin läpi. Ohut nippu kerätään yhteen ja peitetään tiheällä sidekudosvaipalla epineuriumilla. Sen tehtävänä on suojata hermoa vaurioilta. Tätä koko rakennetta kutsutaan hermorungoksi..

Hermot ovat kolmen tyyppisiä:

  • Aistihermot. Koostuu herkistä (afferenteista) hermosoluista. Heillä on toisessa päässä herkät solut - reseptorit. Sen ansiosta voimme kuulla, nähdä, tuntea lämpötilan, paineen, tärinän, kivun, erottaa maun ja hajun. Kun se altistuu reseptorille, siinä syntyy hermoimpulssi. Hermo, kuten lanka, siirtyy aivoihin ja prosessoidaan siellä. Voimme olettaa, että aivojen kanssa näemme, kuulemme ja tunnemme kipua..
  • Motoriset hermot koostuvat moottorikuiduista. Aivoista hermoimpulssikomento välitetään kaikille lihaksillemme ja elimillemme. Ja ne, jotka tottelevaisesti vastaavat, supistuvat tai rentoutuvat.
  • Sekoitetut hermot sisältävät motoristen ja aistien hermosolujen kuituja ja voivat suorittaa molemmat toiminnot.
Joka toinen sekunti hermostomme ohjaa kehoa ja koordinoi kaikkia elimiä. Siksi vahingot sille aiheuttavat vakavia seurauksia terveydelle..

Mitä tapahtuu hermostolle diabetes mellituksessa

Diabetes mellituksella glukoosipitoisuus ihmisen veressä ei ole vakaa. Kun se putoaa, hermosolut nälkää. Ja kun glukoosia on liikaa, se aiheuttaa vapaiden radikaalien muodostumista. Nämä aineet hapettavat soluja ja johtavat happisokkiin. Lisääntyneeseen glukoosipitoisuuteen liittyy sorbitolin ja fruktoosin kertymistä kudoksiin. Nämä hiilihydraatit häiritsevät veden ja mineraalien imeytymistä soluissa, mikä johtaa hermokuitujen turvotukseen..

Jos henkilöllä on myös korkea verenpaine, on hermostoa ruokkivien pienten kapillaarien kouristus. Tämän seurauksena solut kokevat hapen nälkää ja kuolevat..

Viime vuosina uskotaan, että muutetulla geenillä, joka on peritty, on tärkeä rooli diabeettisen neuropatian kehittymisessä. Se tekee neuroneista herkempiä lisääntyneen glukoosipitoisuuden vaikutuksille. Hermosolujen prosessit surkastuvat eivätkä pysty lähettämään signaalia. Tuhoutuu myös aksonien myeliinivaippa, joka on suunniteltu eristämään hermokuitua ja estämään impulssin leviämistä.

Diabeettisen neuropatian oireet

Diabeettisen neuropatian oireet riippuvat siitä, mihin hermoston osaan tauti vaikuttaa eniten. Tässä artikkelissa keskitymme vain ääreishermoston vaurioihin. Vaikka diabetes häiritsee myös keskushermoston ja erityisesti aivokuoren työtä. Tätä komplikaatiota kutsutaan diabeettiseksi enkefalopatiaksi..

Perifeerisen hermoston vaurioitumisen yhteydessä oireet ilmaantuvat muutaman kuukauden kuluttua. Tämä johtuu siitä, että kehossa on paljon hermoja; aluksi terveet hermot ottavat vastaan ​​tuhoutuneiden toimintoja. Kädet ja jalat kärsivät ensimmäisinä, koska pitkällä hermokuidulla näkyy enemmän vaurioita.

Aistien neuropatia

Tämä on aistihermojen vaurio, joka ilmenee vääristyneinä tunneina symmetrisesti molemmissa jaloissa, käsivarsissa tai kasvojen sivuilla.

  1. Yliherkkyys ärsykkeille (hyperestesia)
    Se ilmenee "hanhen kuoppien" indeksoinnista, pistelystä, polttamisesta tai kylmyydestä, ajoittaisesta terävästä tikarikivusta. Tämä johtuu hermojen häiriöistä, jotka johtavat signaalien puutteelliseen siirtymiseen ihoreseptoreista aivoihin..
  2. Sopimaton reaktio ärsykkeisiin
    • Vastauksena ihon ärsytykseen (silitti, kihelmöinti) voi esiintyä kipua. Joten henkilö herää tuskassa huovan kosketuksen vuoksi.
    • Vastauksena yksittäiseen ärsykkeeseen, kuten valoon, syntyy monia tuntemuksia: tinnitus, maku suussa ja haju. Hermohermossa "eristäminen" häiriintyy ja silmässä esiintyvä jännitys ulottuu muihin reseptoreihin (haju, maku, kuulo).
  3. Herkkyyden väheneminen tai täydellinen menetys
    Ensimmäiset ilmenemismuodot tapahtuvat jaloissa ja kämmenissä, tätä ilmiötä kutsutaan "sukkien ja käsineiden oireyhtymäksi". Henkilölle syntyy vaikutelma, että hän tuntee kohteen käsineillä eikä kävele paljain jaloin, vaan villaisissa sukissa. Lukuisat vammat hermorungon eri osissa estävät reseptorien signaalin pääsyn aivoihin.
Motorinen neuropatia

Tämä on vahinko motorisille hermoille, jotka välittävät aivokomennot lihaksiin. Oireet kehittyvät vähitellen ja pahenevat levon aikana ja yöllä.

  1. Vakauden menetys kävellessä
    Heikentynyt herkkyys johtaa siihen, että jalat muuttuvat "puuvillaisiksi", lihakset eivät tottele ja alkavat vähitellen surkastua.
  2. Heikentynyt liikkeiden koordinaatio
    Tämä on seurausta kallonhermojen vaurioista, jotka välittävät tietoja aivoihin vestibulaarisesta laitteesta, joka on vastuussa ruumiin sijainnista avaruudessa..
  3. Nivelten rajoitettu liikkuvuus, ne turpoavat ja muuttuvat epämuodostuneiksi
    Ensin kärsivät varpaiden ja käsien nivelet. Käsien kohdalla aluksi on vaikea suoristaa pieniä sormia ja sitten muita sormia. Sokeritason vaihtelut häiritsevät mikroverenkiertoa ja aineenvaihduntaa nivelissä ja luissa aiheuttaen tulehdusta ja liikakasvua.
  4. Lihasheikkous ja käsien ja jalkojen voiman heikkeneminen
    Normaaliin lihasten toimintaan he tarvitsevat hyvän verenkierron ja innervaation. Diabeteksessa molempia näitä ehtoja rikotaan. Lihakset heikkenevät, ja henkilö lakkaa tuntemasta liikkeitään. Taudin alkuvaiheessa lihaksista tulee edematoottisia, ja ajan myötä niiden määrä ja atrofia vähenevät.
Autonominen neuropatia

Tämän tyyppisessä neuropatiassa häiriö on autonomisten hermoston hermojen työstä, jotka ovat vastuussa sisäelinten työstä. Tämän seurauksena elimet saavat vääristyneitä komentoja, hapen ja ravinteiden saanti heikkenee..

  1. Ruoansulatuskanavan häiriöt
    • nielemisvaikeudet;
    • vatsan sulkijalihakset ovat rentoja, mikä aiheuttaa usein röyhtäilyä, närästystä;
    • vatsakrampit, jotka johtavat oksenteluun;
    • vähentynyt suoliston peristaltiikka - esiintyy kroonista ummetusta;
    • sattuu, että suoliston peristaltiikka kiihtyy, sitten ripulia esiintyy jopa 20 kertaa päivässä, useammin yöllä. Mutta samaan aikaan ihminen ei laihdu, koska ruoalla on aikaa imeytyä.
    Ruoansulatuskanavan työtä on jatkuvasti säänneltävä NS: llä, ja hermojen häiriöt johtavat toimintahäiriöön ruoansulatuskanavassa.
  2. Häiriöt lantion elinten työssä
    • impotenssi. Vetovoima jatkuu, mutta peniksen täyttyminen verellä pahenee voimakkaasti. Tämä johtuu syvän kehon verisuonten innervaation ja työn rikkomisesta..
    • virtsarakon sävyn heikkeneminen. Virtsarakon lihakset eivät saa signaalia supistumaan ja se venyy. Virtsaaminen on harvinaista (1-2 kertaa päivässä) ja hidasta. Virtsarakko ei tyhjene kokonaan. Virtsa pysyy jatkuvasti siinä, mikä johtaa siihen sisältyvien bakteerien lisääntymiseen ja kystiitin kehittymiseen.
  3. Sydänsairaudet
    • kardiopalmus;
    • sydämen rytmihäiriö - rytmihäiriö;
    • vaikea heikkous noustaessa seisomaan, mikä liittyy verenpaineen laskuun pystyasennossa;
    • sydämen kipuherkkyyden väheneminen, jopa sydänkohtaus on kivuton.
    Sydämen oikea toiminta riippuu autonomisten hermojen säätelystä. Jotkut heistä nopeuttavat sydämen työtä lisääntyneen stressin aikana, kun taas toiset hidastavat supistusten tiheyttä antaen sydämen levätä. Diabeettisessa neuropatiassa tasapaino häiriintyy ja sydän toimii epätasaisesti. Tässä suhteessa massiivisen sydänkohtauksen riski kasvaa voimakkaasti..
  4. Ihon muutokset
    Hikirauhasien työ on häiriintynyt. Aluksi esiintyy voimakasta hikoilua, etenkin ruumiin yläosassa yöllä. Myös kasvot ja jalat hikoilevat paljon. Ihonalaisen kapillaarin laajeneminen johtaa ihon punoitukseen ja poskipunaan.
    Ajan myötä hikirauhaset eivät tuota tarpeeksi hikiä kapillaarien kouristusten takia, ja iho kuivuu. Siellä esiintyy täpliä, joissa on paljon väkevöityä melaniinipigmenttiä ja siitä puuttuu vaaleat alueet.
    Ihon suojaava toiminta on häiriintynyt, mikä johtaa siihen, että minkä tahansa mikrotrauman kohdalle ilmestyy märkivä tulehdus. Tämä voi johtaa gangreeniin ja raajan amputointiin..
  5. Heikkonäköinen
    Hermovauriot johtavat oppilaan säätelyyn. Tämä ilmenee näköhäiriöinä, etenkin yöllä..

Diabeettisen neuropatian diagnoosi

Anamneesin ottaminen

On erittäin tärkeää, että neurologi saa täydelliset tiedot kaikista kehon muutoksista. Tätä varten käytetään erityisiä asteikkoja ja kyselylomakkeita: Michiganin neurologisten oireiden asteikko, neurologisten oireiden asteikko, yleinen oireiden asteikko.

Yksityiskohtaiset vastauksesi auttavat sinua selvittämään, mihin hermoihin se vaikuttaa, ja määrittämään taudin kehitysaste.

Tarkastus

Tutkimuksen aikana lääkäri tutkii jalkojen ja kämmenten nivelet, joiden muodonmuutos osoittaa diabeettista neuropatiaa. Määrittää, onko iho punainen, kuiva ja hilseilevä. Erityistä huomiota kiinnitetään ensin kärsiviin jalkoihin. Kuivuus tai liiallinen hikoilu, kovettumat, kovettumat, tulehdusalueet ja haavaumat ansaitsevat erityistä huomiota..

Tärinäherkkyystutkimus

Se suoritetaan luokitellulla Ruedel-Seiffer-virityshaarukalla. Se on terästulppa, jossa on muovikärki kahvassa. Hampaat osuvat ja virityshaarukka alkaa täristä.

Tärisevän virityshaarukan kahva on sijoitettu isoon varpaan ja molempien jalkojen muille alueille. Tutkimus suoritetaan kolme kertaa. Jos et tunne värähtelytaajuutta 128 Hz, se tarkoittaa heikentynyttä herkkyyttä ja diabeettisen neuropatian kehittymistä..

Taktiiliherkkyyden määrittäminen

Herkkyystaso mitataan erityisellä laitteella - monofilamentilla. Tämä työkalu muistuttaa lyijykynää, johon on kiinnitetty pala paksua siimaa. Lääkäri painaa ihoa 2 sekunnin ajan niin, että viiva taipuu. Jokainen piste tutkitaan 3 kertaa.

Samaa tarkoitusta varten käytetään puuvillapyyhkeitä tai puuvillapaloja, jotka kulkevat kämmenten ja jalkojen eri osia pitkin. Ensinnäkin he koskettavat kyynärvarren ihoa, jotta tiedät mitä odottaa. Sitten sinua pyydetään sulkemaan silmäsi. Lääkäri koskettaa alaraajojen ihoa ja puhut tunteistasi. Ne alkavat sormista ja johtavat ylöspäin. Siten määritetään, missä herkkyys ei ole ja missä se on tallennettu. Tämä auttaa määrittämään, missä hermokuidut ovat vaurioituneet..

Lämpötilaherkkyyden määrittäminen

Näyte tehdään laitteella, joka muistuttaa pientä sylinteriä, jonka toinen pää on metallia ja toinen muovia. Ne koskettavat vuorotellen ihoa.

Jos et tunne lämpötilaeroa metallin ja muovin välillä, se vahvistaa diabeettisen neuropatian kehittymisen..

Kipuherkkyyden määrittäminen

Kipuherkkyys tarkistetaan tylpällä neurologisella neulalla, kertakäyttöisellä hammastikulla tai erityisellä hammaspyörällä. Lääkäri pyytää sinua sulkemaan silmäsi ja pistelee ihoa isosta varpaasta polviin jalkasi sisäpuolella. Jos tunnet vain kosketuksen eikä kipua injektiosta, se tarkoittaa hermokuitujen rikkomista.

Diabeettisen neuropatian refleksien arviointi

  • Polven refleksi. Lääkäri iskee patellan alapuolella olevaan jänteeseen neurologisella malletilla. Jos samaan aikaan nelipäinen reisilihas ei supistunut, se osoittaa hermovaurioita..
  • Achilles-refleksi. Sinua pyydetään polvistumaan sohvalle. Lääkäri iskee akillesjänteeseen vasaralla kantapään yläpuolella. Normaalisti jalka on taipunut. Jos näin ei tapahdu, voi olla neuropatiaa..
Elektroneurografia ja elektromyografia

Usein nämä toimenpiteet suoritetaan samaan aikaan hermojen ja lihasten toiminnan tutkimiseksi. Elektroneurografin avulla tutkitaan impulssin nopeutta hermoa pitkin ja sitä, miten ne reagoivat impulssiin eri hermon innervoimissa eri lihaskuiduissa. Lihasreaktion tulokset tallennetaan käyttämällä elektromyografia paperinauhalle tai muulle aineelle.

Anturit on kiinnitetty ihoon tai ohuet neulan elektrodit työnnetään lihaksiin. Hermoa stimuloidaan heikosta sähkövirrasta, ja hermosta alavirtaan kiinnitettyjen antureiden avulla tutkitaan sen etenemisnopeutta ja lihasten vastetta.

Diabeettisen neuropatian oireita ovat:

  • signaalin siirtoviive. Vaurioituneen hermorungon läpi kulkeminen kestää kauemmin;
  • vastauksena impulssiin eivät kaikki lihakset, joita tämä hermo innervoi, supistuvat.

Diabeettisen neuropatian hoito

Diabeettisen neuropatian hoidolla on kolme pääaluetta:

  1. veren glukoosipitoisuuden alentaminen;
  2. kivun lievittäminen;
  3. vaurioituneiden hermokuitujen palauttaminen.
Verensokeritasojen normalisointi diabeettisessa neuropatiassa

Diabeettisen neuropatian hoidon päätavoitteena on verensokeritason normalisointi. Tätä varten käytetään lääkkeitä, jotka alentavat verensokeria. Ne on jaettu kolmeen ryhmään:

  1. Lisääntyvä insuliinin tuotanto kehossa:
    • meglitinidit: nateglinidi, repaglinidi;
    • sulfonyyliureajohdannaiset: gliklatsidi, liquidon, glimepiridi;
  2. Insuliiniherkistimet (herkistimet):
    • tiatsolidiinidionit: rosiglitatsoni, ciglitatsoni, troglitatsoni, englitatsoni;
    • biguanidit: metformiini, fenformiini;
  3. Rikkoo hiilihydraattien imeytymistä suolistossa:
    • alfa-glukosidaasin estäjät: akarboosi, miglitoli.
    Endokrinologi valitsee lääkkeen erikseen jokaiselle potilaalle. Jos hoito on tehotonta, insuliinia määrätään. Hänet on pistettävä 1-3 kertaa päivässä taudin ominaisuuksista riippuen.
Sattuu, että glukoosipitoisuuden normalisoitumisen jälkeen diabeettisen neuropatian oireet voimistuvat. Tämä tila voi kestää jopa 2 kuukautta. Tällainen kehon reaktio sanoo, että hermoissa tapahtuu käänteisiä muutoksia ja ne palautuvat..

Lääkkeet kivun lievittämiseen ja hermojen palauttamiseen