logo

Aksonopatia - tyypilliset merkit ja hoidot

Aksonopatia on häiriö, jossa hermosolujen prosessit vaikuttavat. Ne sijaitsevat koko kehossa, joten taudin oireet voivat vaihdella..

Aksonien vauriot kuuluvat polyneuropatioiden ryhmään. Taudia pidetään hitaasti kehittyvänä rappeuttavana prosessina. Neurologi hoitaa aksonopatioita.

Kuten kaikki ääreishermoston häiriöt, sairaus ilmenee liikunnan ja herkkyyden heikkenemisenä, autonomisina oireina. Riittävällä hoidolla rappeuma voidaan pysäyttää, mikä parantaa elämän ennustetta.

Taudin syyt ja patogeneesi

Perifeeristen hermoprosessien tappio voi kehittyä seuraavista syistä:

  1. Kemikaalien aiheuttama myrkytys. Pitkäaikainen altistuminen kehon myrkylle hermostojen solunsisäinen aineenvaihdunta häiriintyy, minkä seurauksena välttämättömien ravintoaineiden puute kehittyy ja kudos rappeutuu. Myrkyllisiä aineita ovat: metyylialkoholi, hiilimonoksidi, arseeni.
  2. Hormonaaliset häiriöt. Hormonaalisen epätasapainon takia metaboliset prosessit elimistössä hidastuvat. Tämä heijastuu kaikkiin toimintoihin, mukaan lukien hermoimpulssien siirtyminen aksoneja pitkin..
  3. Vitamiinipuutos. Ravinteiden puute johtaa perifeeristen prosessien hitaasti progressiiviseen tuhoutumiseen.
  4. Krooninen myrkytys etyylialkoholilla. Aksonopatia kehittyy usein alkoholismista kärsivillä ihmisillä useita vuosia.

Aksonien häiriöiden esiintymismekanismia tarkastellaan solutasolla. Perifeerisissä prosesseissa ei ole organelleja, jotka tuottavat proteiiniyhdisteitä (EPS, ribosomit). Siksi ääreisjakaumien toimintaa varten ravinteet tulevat solurungosta (hermosoluista). He matkustavat aksoneihin erityisiä kuljetusjärjestelmiä käyttäen. Myrkyllisten aineiden tai hormonaalisten muutosten vaikutuksesta proteiinien virtaus kehälle häiriintyy.

Patologinen tila voi johtua myös mitokondrioiden riittämättömästä energiantuotannosta, mikä johtaa fosfolipidien ja glykoproteiinien anterograde-kuljetuksen rikkomiseen. Rappeuma on erityisen voimakasta pitkillä aksoneilla. Tästä syystä taudin tärkeimmät oireet tuntuvat distaalisissa raajoissa..

Perifeeristen prosessien häviäminen johtaa vähitellen koko solun kuolemaan. Tässä tapauksessa toimintoja ei voida palauttaa. Jos hermosolun runko pysyy ehjänä, patologia voi taantua.

Riskitekijät

Solun aineenvaihdunnan häiriöitä ei tapahdu ilman syytä.

Joissakin tapauksissa näyttää siltä, ​​että provosoiva tekijä puuttui, mutta näin ei ole.

Siten kehittyy aksonopatian subakuutti ja krooninen variantti. Näissä tapauksissa rappeuma tapahtuu vähitellen..

Patologisen prosessin esiintymisen riskitekijöitä ovat:

  • krooninen myrkytys, joka ei ole aina havaittavissa, - altistuvat sille vaarallisilla teollisuudenaloilla työskentelevät, pitkään lääkkeitä käyttävät ja epäsuotuisissa olosuhteissa elävät ihmiset
  • tarttuvien tekijöiden aiheuttamien tulehduksellisten neurologisten sairauksien esiintyminen;
  • onkologiset patologiat;
  • sisäelinten krooniset sairaudet;
  • alkoholin väärinkäyttö.

Patologisten tilojen tyypit

Aksonopatiaa on 3 tyyppiä, jotka eroavat toisistaan ​​kehitysmekanismissa, kliinisen kuvan vakavuudessa ja etiologisessa tekijässä..

  1. Tyypin 1 rikkomus viittaa akuutteihin degeneratiivisiin prosesseihin, tauti esiintyy elimistön vakavan myrkytyksen yhteydessä.
  2. Subakuutille patologiselle prosessille on tunnusomaista tyypin 2 häiriö, joka johtaa aineenvaihdunnan häiriöihin. Usein tämä on diabetes mellitus, kihti jne..
  3. Tyypin 3 perifeeristen prosessien rappeutuminen kehittyy hitaammin kuin taudin muut muunnokset. Tämän tyyppistä tautia havaitaan usein ihmisillä, joilla on heikentynyt immuunijärjestelmä ja alkoholismi..

Kliiniset ilmentymät

Aksonopatian alkuperäinen oire on aistihäviö, joka tapahtuu vähitellen. Kliiniselle kuvalle on ominaista tunne hiipivästä jalasta ja kädestä, sormien tunnottomuus. Sitten menetetään täydellinen syvä herkkyys, kuten "sukat" ja "käsineet". Patologisen tilan etenemisen myötä henkilö ei välttämättä tunne kipua ja lämpötilan ärsykkeitä.

Selkeä degeneratiivinen prosessi ilmenee motorisilla häiriöillä. Potilas on huolissaan heikkoudesta, ontuvuudesta. Taudin loppuvaiheessa kehittyy perifeerinen halvaus ja paresis. Jänteen refleksit ovat heikentyneet tai eivät laukaise lainkaan.

Ala- ja yläraajojen aksonit ja kallonhermot rappeutuvat. Peroneaalisen hermon aksonopatia ilmaistaan ​​seuraavilla oireilla:

  • jalan motorinen toiminta kärsii - taivutus- ja jatkamisprosessi häiriintyy;
  • ei ole pronaatiota ja supinaatiota;
  • vasikan lihasten voimakkuus vähenee, minkä seurauksena kävely muuttuu.

Okulomotorisen hermon tappio johtaa strabismukseen, ptoosiin. Näöntarkkuus voi laskea ja näkökentät kaventua.

Jos phrenic-hermo on mukana degeneratiivisessa prosessissa, esiintyy tyypillinen Horner-oireyhtymä, jolle on tunnusomaista ptoosin, mioosin ja enoftalmin kehittyminen (silmämunan vetäytyminen).

Kun vagushermo on vaurioitunut, sisäelinten innervaatio häiriintyy, kliinisesti tämä ilmenee takykardiana, lisääntyneenä hengitystaajuutena.

Diagnostiset menetelmät ja hoito

Neuropatologi diagnosoi taudin tietyn tutkimuksen aikana. Se suorittaa herkkyystestejä, lihasvoimia ja refleksejä. Patologisen tilan syiden selvittämiseksi suoritetaan laboratoriodiagnostiikka. Potilaiden on läpäistävä yleinen ja biokemiallinen verikoe. Mineraalipitoisuudeksi arvioidaan: kalsium, natrium ja kalium, glukoosi.

Hemodynaamisten häiriöiden yhteydessä suoritetaan EKG. Myös rintakehän röntgenkuva näytetään. Keskushermoston sairauksien poissulkemiseksi suoritetaan pään alusten elektroencefalografia ja USDG.

Spesifinen diagnoosi sisältää elektroneuromyografian. Tämän tutkimuksen avulla voit arvioida perifeeristen prosessien vaurioiden esiintyvyyttä sekä määrittää, miten impulssi suoritetaan.

Degeneratiivisissa prosesseissa aksonopatian hoito on pitkäaikaista. Lihasten kehittämisen lisäksi liikuntaterapialla ja hieronnalla näytetään lääkityksen käyttö.

Näihin kuuluvat nootrooppisten aineiden lääkkeet, ryhmän B vitamiinit. Määritä lääkkeet

Pirasetaami on yksi tunnetuimmista nootropiikoista

Phenotropil, Piracetam, Neuromultivit, jotka auttavat palauttamaan aineenvaihduntaa hermoston soluissa. Näytetään myös lääkkeet aivojen verenkierron parantamiseksi, niiden avulla aivokudoksen ravitsemus paranee - Cerebrolysin, Actovegin.

Hormonaalisen epätasapainon vuoksi on välttämätöntä hoitaa perussairaus, joka johti aksonopatian kehittymiseen. Patologian komplikaatioihin kuuluvat halvaus, sokeus, sydän- ja verisuonitaudit ja aivohalvaus..

Ennaltaehkäiseviin toimenpiteisiin kuuluu taistelu provosoivia tekijöitä vastaan ​​- päihtyminen, alkoholismi. Diabetes mellituksen kanssa on välttämätöntä ylläpitää normaalia glukoosipitoisuutta. Parestesian esiintymistä pidetään syynä neurologin yhteydenottoon.

Aksonaalinen polyneuropatia

Polyneuropatia on ääreishermoston patologia, joka kehittyy ääreishermojen ja niiden aksonien hajanaisten vaurioiden seurauksena. Tästä syystä taudin nimi. Se perustuu ääreishermojen aksiaalisen sylinterin yleistyneeseen vaurioon.

Mikä on aksonaalinen polyneuropatia

Polyneuropatia (toinen nimi on polyneuriitti) on kliininen oireyhtymä, joka esiintyy useiden perifeeriseen hermostoon vaikuttavien tekijöiden vuoksi ja jolle on tunnusomaista epäselvät patogeneettiset muutokset. Tauti on yksi johtavista paikoista ääreishermoston sairauksien luettelossa, mikä antaa ensisijaisuuden vain vertebrogeeniselle patologialle, joka ylittää kliinisen kuvan monimutkaisuuden ja sen seurauksena syntyvät seuraukset.

Askonaalista polyneuropatiaa pidetään monitieteisenä ongelmana, ja useiden erikoisalojen lääkärit kohtaavat sen usein. Ensinnäkin tämän taudin kanssa he kääntyvät neurologin puoleen. Oireyhtymän esiintymistiheyttä ei tunneta tilastollisten tietojen puutteen vuoksi..

Tällä hetkellä tiedetään vain kolme tärkeää patomorfologista mekanismia, jotka ovat polyneuropatian muodostumisen taustalla:

  • Wallerian rappeutuminen;
  • ensisijainen demyelinaatio;
  • primaarinen aksonopatia.

Immunologisen teorian mukaan polyneuropatia on seurausta immuuniglobuliinien ristiinmuodostuksesta, jotka tuhoavat omat solunsa, mikä johtaa kudosnekroosiin ja lihastulehdukseen..

Tutkijat esittivät useita hypoteeseja aksonaalisen polyneuropatian esiintymisestä ja ongelmista:

  • Verisuoni. Se perustuu alusten osallistumiseen prosessiin, jonka kautta happi ja ravinteet pääsevät ääreishermoihin. Veren ominaisuudet muuttuvat kvalitatiivisen ja kvantitatiivisen koostumuksen suhteen, mikä voi johtaa hermopäätteiden iskemiaan.
  • Oksidatiivisen stressin teoria. Asettaa taudin muodostumisen typpioksidin aineenvaihduntahäiriön puolelta, minkä seurauksena hermoston jännityksen muodostumisen ja hermojen impulssien johtamisen taustalla olevat kalium-natriummekanismit muuttuvat.
  • Teoria hermokasvutekijöiden deaktivoinnista. Sanotaan, että tauti esiintyy aksonaalisen kuljetuksen puuttumisesta ja sitä seuraavasta aksonopatian kehittymisestä.
  • Immunologinen. Selittää taudin kehittymisen perifeerisen hermoston rakenteiden vasta-aineiden muodostumisen seurauksena, johon liittyy autoimmuunitulehdus ja sitten hermo nekroosi.

Jopa ultramodernia diagnostisia menetelmiä käytettäessä on vaikea löytää luotettavaa syytä patologiaan, se on mahdollista saada selville vain 50-70%: lla uhreista..

Alaraajojen aksonaalisen polyneuropatian esiintymiselle on paljon tekijöitä. Jopa innovatiiviset tutkimusmenetelmät eivät kuitenkaan salli taudin todellisen etiologian määrittämistä..

Asiantuntijan mielipide

Kirjoittaja: Alexey Vladimirovich Vasiliev

Motorisen neuronitaudin tieteellisen ja tutkimuskeskuksen johtaja, lääketieteiden kandidaatti, korkeimman luokan lääkäri

Aksonaalinen polyneuropatia on yksi vaarallisimmista neurologisista sairauksista, johon liittyy ääreishermoston vaurioita. Taudin myötä ääreishermokuidut tuhoutuvat.

Aksonaalisen polyneuropatian esiintymiselle on useita syitä. Yleisin:

  1. Diabetes mellitus häiritsee hermoja ruokkivan veren rakennetta, mikä puolestaan ​​aiheuttaa toimintahäiriön aineenvaihduntaprosesseissa.
  2. B-vitamiinien pitkäaikainen puute. Ne ovat tärkeimpiä hermoston moitteettomalle toiminnalle, joten pitkä puute voi johtaa aksonaaliseen polyneuropatiaan.
  3. Toksiinien vaikutus kehoon. Näitä ovat erilaiset myrkylliset aineet, kuten alkoholi ja HIV. Jos myrkytetään vaarallisilla aineilla, tauti voi kehittyä muutamassa päivässä..
  4. Perinnöllinen tekijä.
  5. Guillain-Barrén oireyhtymä.
  6. Erilaisia ​​vammoja, joihin kuuluu myös hermojen pitkäaikainen puristus, mikä on ominaista tyrälle tai osteokondroosille.

Aksonaalisen polyneuropatian hoidon on välttämättä oltava kattavaa, muuten toivottua vaikutusta ei saavuteta. Itsehoito on ehdottomasti kielletty, ja jos ensimmäiset oireet ilmaantuvat, sinun on otettava heti yhteys lääkäriin. Yusupov-sairaalan lääkärit valitsevat hoidon erikseen jokaiselle potilaalle. Patologian ja oireiden vakavuudesta riippuen monimutkainen hoito määrätään kokeneiden asiantuntijoiden valvonnassa..

Syyt

Alaraajojen aksonaalisen polyneuropatian yleisimmät syyt:

  • kehon ehtyminen;
  • B-vitamiinien pitkäaikainen puute;
  • dystrofiaan johtavat sairaudet;
  • akuutit infektiot;
  • elohopean, lyijyn, kadmiumin, hiilimonoksidin, alkoholijuomien, metyylialkoholin, orgaanisten fosforiyhdisteiden ja lääkkeiden ottamat lääkärin kuulematta myrkylliset vauriot
  • sydän-, verenkierto-, verenkierto- ja imusuonijärjestelmät;
  • endokrinologiset patologiat, mukaan lukien insuliiniriippuvuus.

Tärkeimmät tekijät, jotka aiheuttavat motorisen tai sensomotorisen aksonaalisen polyneuropatian kehittymisen, ovat:

  • endogeeninen myrkytys munuaisten vajaatoiminnalla;
  • autoimmuuniprosessit kehossa;
  • amyloidoosi;
  • myrkyllisten aineiden tai höyryjen hengittäminen.

Myös tauti voi johtua perinnöllisyydestä..

B-vitamiinien, etenkin pyridoksiinin ja syanokobalamiinin, puuttumisesta elimistössä on erittäin kielteinen vaikutus hermo- ja moottorikuitujen johtavuuteen ja ne voivat aiheuttaa alaraajojen sensorisen aksonaalisen polyneuropatian. Sama tapahtuu kroonisen alkoholimyrkytyksen, helmintisten hyökkäysten, maha-suolikanavan sairauksien kanssa, jotka heikentävät imeytymisnopeutta.

Lääkkeiden, aminoglykosidien, kultasuolojen ja vismuttin myrkyllinen myrkytys vie suuren osan aksonaalisen neuropatian tekijöiden rakenteesta.

Diabetes mellitusta sairastavilla potilailla ääreishermojen toiminta on heikentynyt ketonirunkojen eli rasvahappometaboliittien neurotoksisuuden vuoksi. Tämä johtuu kehon kyvyttömyydestä käyttää glukoosia tärkeimpänä energialähteenä. Siksi rasvat hapetetaan sen sijaan..

Elimistössä esiintyvien autoimmuunisairauksien tapauksessa ihmisen immuunijärjestelmä hyökkää omia hermokuitujaan pitämällä niitä vaaran lähteenä. Tämä johtuu immuniteetin provosoinnista, joka tapahtuu, kun immunostimuloivia lääkkeitä ja epätavanomaisia ​​hoitomenetelmiä käytetään huolimattomasti. Siksi ihmisillä, jotka ovat alttiita autoimmuunisairauksien esiintymiselle, aksonaalisen polyneuropatian laukaisevat tekijät ovat:

  • immunostimulaattorit;
  • rokotteet;
  • autohemoterapia.

Amyloidoosin yhteydessä proteiini, kuten amyloidi, kertyy elimistöön. Hän häiritsee hermokuitujen perustoimintoja.

Ensimmäiset merkit

Tauti alkaa yleensä paksujen tai ohuiden hermokuitujen vaurioitumisella. Usein aksonaalisella polyneuropatialla on distaalinen symmetrinen jakautuminen käteen tai jalkaan. Neuropatia vaikuttaa useimmiten ensin alaraajoihin ja levittää sitten symmetrisesti kehoa. Vaurion yleisimpiä ensisijaisia ​​oireita ovat:

  • lihas heikkous;
  • kipu raajoissa;
  • palaa;
  • hiipivä tunne;
  • ihon tunnottomuus.

Oireet ovat voimakkaimpia illalla ja yöllä..

Oireet

Lääkärit luokittelevat kroonisen, akuutin ja subakuutin aksonaalisen polyneuropatian. Tauti on jaettu kahteen tyyppiin: primaarinen aksonaalinen ja demyelinoiva. Taudin aikana siihen lisätään demyelinaatio ja sitten toissijainen aksonaalikomponentti.

Taudin pääasiallisia ilmenemismuotoja ovat:

  • letargia jalkojen tai käsivarsien lihaksissa;
  • raajojen spastinen halvaus;
  • lihasten kuitujen nykiminen;
  • huimaus, jossa kehon asento muuttuu jyrkästi;
  • raajojen turvotus;
  • palaa;
  • kihelmöintiä;
  • hiipivä tunne;
  • ihon heikentynyt herkkyys korkeille tai matalille lämpötiloille, kipu ja kosketus;
  • heikentynyt puheen selkeys;
  • koordinointiongelmat.

Seuraavia oireita pidetään askonaalisen tyyppisen sensomotorisen polyneuropatian vegetatiivisina oireina:

  • nopea tai hidas syke;
  • liiallinen hikoilu;
  • liiallinen ihon kuivuminen;
  • ihon värimuutokset;
  • siemensyöksyn rikkominen;
  • erektiohäiriöt;
  • virtsaamisvaikeudet;
  • maha-suolikanavan motoristen toimintojen epäonnistuminen;
  • lisääntynyt syljeneritys tai päinvastoin suun kuivuminen;
  • silmäsairaushäiriö.

Tauti ilmenee vaurioituneiden hermojen toimintahäiriöinä. Perifeeriset hermokuidut ovat vastuussa lihaskudoksen motorisista toiminnoista, herkkyydestä ja niillä on myös vegetatiivinen vaikutus, eli ne säätelevät verisuonten sävyä.

Hermoston johtumishäiriöille on tunnusomaista herkkyyshäiriöt, esimerkiksi:

  • indeksoiva tunne;
  • hyperestesia, eli ihon herkkyyden lisääntyminen ulkoisille ärsykkeille;
  • hypestesia, eli herkkyyden lasku;
  • omien raajojensa puute.

Kun kasvulliset kuidut vaikuttavat, verisuonten sävyn säätely menee hallinnan ulkopuolelle. Aksonaalisella demyelinoivalla polyneuropatialla kapillaarit puristuvat, minkä vuoksi kudokset turpoavat. Ala- ja sitten yläraajot kasvavat merkittävästi nesteen kertymisen vuoksi niihin. Koska alaraajojen polyneuropatian kanssa pääveri kertyy kehon kärsineille alueille, potilaalle kehittyy pysyvä huimaus pystyasennossa. Trofisen toiminnan katoamisen takia voi esiintyä alaraajojen eroosiota ja haavaumia.

Aksonaalinen moottoripolyneuropatia ilmenee ylä- ja alaraajojen motorisissa häiriöissä. Kun käsien ja jalkojen liikkumisesta vastaavat moottorikuidut vaurioituvat, tapahtuu täydellinen tai osittainen lihashalvaus. Liikkuminen voi ilmetä täysin epätyypillisesti - sekä lihaskuitujen jäykkyys että niiden liiallinen rentoutuminen voidaan tuntea. Keskimääräisellä vaurioasteella lihasten sävy heikkenee.

Taudin aikana jänne- ja periosteaalirefleksit voivat vahvistaa tai heikentää. Harvoissa tapauksissa neurologi ei tarkkaile niitä. Taudin kanssa voi usein vaikuttaa kallon hermot, jotka ilmenevät seuraavista häiriöistä:

  • kuurous;
  • hyoidilihasten ja kielen lihasten tunnottomuus;
  • kyvyttömyys niellä ruokaa tai nestettä nielemisrefleksin ongelmien takia.

Kun kolmois-, kasvo- tai silmämoottorihermo vaikuttaa, ihon herkkyys muuttuu, halvaus kehittyy, kasvojen epäsymmetria ja lihasten nykiminen tapahtuu. Joskus diagnosoidulla aksonaalista-demyelinoivalla polyneuropatialla ylä- tai alaraajojen vauriot voivat olla epäsymmetrisiä. Tämä tapahtuu moninkertaisen mononeuropatian kanssa, kun polvi, akilles ja rungon refleksit ovat epäsymmetrisiä.

Diagnostiikka

Tärkein tutkimusmenetelmä, jonka avulla voit havaita patologisen prosessin lokalisoinnin ja hermovaurion asteen, on elektroneuromyografia.

Taudin syyn selvittämiseksi lääkärit määräävät seuraavat testit:

  • verensokeritasojen määrittäminen;
  • toksikologiset testit;
  • virtsan ja veren täydellinen analyysi;
  • kolesterolitasojen tunnistaminen kehossa.

Hermotoimintojen rikkominen todetaan määrittämällä lämpötila, tärinä ja kosketusherkkyys.

Ensimmäisen tutkimuksen aikana käytetään visuaalista tutkimustekniikkaa. Toisin sanoen lääkäri, jolle uhri otti yhteyttä valituksiin, tutkii ja analysoi sellaisia ​​ulkoisia oireita kuin:

  • verenpaineen taso ylä- ja alaraajoissa;
  • ihon herkkyys kosketukselle ja lämpötilalle;
  • kaikkien tarvittavien refleksien läsnäolo;
  • turvotuksen diagnoosi;
  • tutkimus ihon ulkoisesta tilasta.

Aksonaalinen polyneuropatia on mahdollista tunnistaa seuraavilla instrumentaalisilla tutkimuksilla:

  • magneettikuvaus;
  • hermokuitujen biopsia;
  • elektroneuromyografia.

Aksonaalisen polyneuropatian hoito

Aksonaalisen polyneuropatian hoidon tulisi olla kattavaa ja kohdennettua taudin kehittymisen syihin, sen mekanismeihin ja oireisiin. Tehokkaan hoidon takuu on taudin ja hoidon oikea-aikainen havaitseminen, johon liittyy savukkeiden, alkoholin ja huumeiden ehdoton hylkääminen, terveellisen elämäntavan ylläpitäminen ja kaikkien lääkärin suositusten noudattaminen. Ensinnäkin suoritetaan seuraavat terapeuttiset toimenpiteet:

  • päästä eroon myrkyllisistä vaikutuksista kehoon, jos sellaisia ​​on;
  • antioksidanttihoito;
  • lääkkeiden ottaminen, jotka vaikuttavat verisuonten sävyyn;
  • vitamiinipuutosten täydentäminen;
  • plasman glukoosipitoisuuden säännöllinen seuranta.

Erityistä huomiota kiinnitetään akuutin kivun oireyhtymän lievittämiseen tarkoitettuun hoitoon.

Jos esiintyy ääreispareesia, toisin sanoen lihasvoiman merkittävä väheneminen ja liikealueen moninkertainen väheneminen, fysioterapia ja erityiset fyysiset harjoitukset, joiden tarkoituksena on palauttaa lihaskudoksen sävy ja estää erilaisten kontraktuurien muodostuminen. Säännöllinen psykologinen tuki on erityisen tärkeää, mikä estää potilasta putoamasta masennukseen, johon liittyy unihäiriöitä ja liiallista hermostuneisuutta..

Aksonaalisen polyneuropatian hoito on pitkäaikainen prosessi, koska hermokuitujen palautuminen kestää kauan. Siksi ei pitäisi odottaa välitöntä toipumista ja palata tavalliseen elämäntapaan. Lääkehoito sisältää lääkkeitä, kuten:

  • kivunlievittäjä;
  • glukokortikoidit;
  • B-vitamiinit;
  • antioksidantit;
  • vasodilataattorit;
  • tarkoittaa, että nopeuttaa aineenvaihduntaa ja parantaa veren mikroverenkiertoa.

Lääkehoidolla pyritään palauttamaan hermotoiminta, parantamaan hermokuitujen johtumista ja signaalin siirtonopeutta keskushermostoon.

Hoito tulisi suorittaa pitkillä kursseilla, joita ei pidä keskeyttää, vaikka niiden vaikutus ei näy heti. Kivun ja unihäiriöiden poistamiseksi määrätään seuraavia lääkkeitä:

  • masennuslääkkeet;
  • antikonvulsantit;
  • lääkkeet, jotka lopettavat rytmihäiriöt;
  • kipulääkkeet.

Ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä käytetään kivun lievittämiseen. Mutta on syytä muistaa, että niitä voidaan käyttää vain lyhyen ajan, koska pitkäaikainen käyttö voi vahingoittaa maha-suolikanavan limakalvoa..

Aksonaalisen polyneuropatian fysioterapiahoitoja ovat:

  • magneettiaaltohoito;
  • mutahoito;
  • sähköstimulaatio;
  • akupunktio;
  • hieronta;
  • fyysinen kulttuuri;
  • ultrafonoforeesi;
  • galvanoterapia.

Fysioterapian avulla voit ylläpitää lihaskudosten suorituskykyä ja pitää raajat haluttuun asentoon. Säännöllinen liikunta palauttaa lihasten sävyn, joustavuuden ja lisää liikealueen normaaliksi.

Ennuste

Jos tauti havaitaan varhaisessa vaiheessa ja pätevät asiantuntijat hoitavat sitä kattavasti, potilaan elämän ja terveyden ennuste on yli suotuisa. On syytä noudattaa oikeaa elämäntapaa, ruokavalion tulisi olla runsaasti vitamiineja ja mineraaleja, jotka ovat välttämättömiä kehon moitteettomalle toiminnalle.

Jos jätät taudin huomiotta pitkään ja et ryhdy toimiin, tulos on tuhoisa, kunnes se on täysin halvaantunut..

Ehkäisy

Potilaan on toteutettava ennalta ehkäiseviä toimenpiteitä, jotka auttavat välttämään uusiutumisen tai vaarallisen taudin esiintymisen. Näihin kuuluvat ruokavalion rikastaminen vitamiineilla, verensokeritason säännöllinen seuranta, tupakoinnin, huumeiden ja alkoholijuomien täydellinen lopettaminen.

Taudin estämiseksi on suositeltavaa:

  • käytä mukavia kenkiä, jotka eivät purista jalkaa, mikä heikentää verenkiertoa;
  • tarkastaa kengät säännöllisesti sienen muodostumisen välttämiseksi;
  • sulje pois kävely pitkiä matkoja;
  • älä seiso yhdessä paikassa pitkään;
  • pese jalkasi viileällä vedellä tai tee kontrastikylpyjä, mikä auttaa parantamaan kehon verenkiertoa.

Remissiossa oleville uhreille on ehdottomasti kielletty lääkkeiden käyttö ilman lääkärin suostumusta. On tärkeää hoitaa tulehdussairauksia ajoissa, noudattaa varotoimia työskennellessäsi myrkyllisten aineiden kanssa, joilla on haitallisia vaikutuksia keholle, ja suorita säännöllisesti terapeuttisia fyysisiä harjoituksia.

Polyneuropatia

Yleistä tietoa

Polyneuropatia on koko ääreishermoston sairauksien ryhmä, jolle on tunnusomaista ääreishermojen diffuusit useita vaurioita. Tämä on laajalle levinnyt neurologinen häiriö, joka johtuu useista syistä ja on usein somaattisten sairauksien komplikaatio: diabetes mellitus (neuropatiaa esiintyy joka toisella potilaalla), systeeminen lupus erythematosus (ääreishermovaurion taajuus on 91%), skleroderma (10-86%), krooninen alkoholismi (10-15%). Tässä suhteessa taudin polyneuropatialla ICD-10 on koodi G60-G64, jossa on monia alaotsakkeita syistä riippuen. Joissakin tapauksissa polyneuropatian syy on edelleen epäselvä..

Erilaisten tekijöiden (mekaanisten, dystrofisten, metabolisten, toksisten, iskeemisten) vaikutuksesta kehittyy muutoksia myeliinivaipassa ja hermokuidun aksiaalisylinterissä. Miksi ääreishermot kärsivät useammin ja esiintyy perifeeristä polyneuropatiaa? Tämä johtuu hermosolujen (neuronien) rakenteellisista ominaisuuksista. Prosessit (aksonit ja detritukset) saavat ravintoa hermosolun kehosta. Koska prosessien (erityisesti aksonien) pituus on tuhansia kertoja suurempi kuin hermosolurungon koko, kuitujen pääteosat saavat vähemmän ravintoa ja ovat hyvin herkkiä erilaisille haittavaikutuksille.

Perifeeristä hermostoa ei myöskään suojaa veri-aivoeste tai luukudos, kuten aivot ja selkä, joten se voi vaurioitua mekaanisesti tai toksiinien vaikutuksesta. Lisäksi, kun hermo lähtee selkäytimestä ja pääsee siihen, ei ole Schwann-soluja, joten nämä hermo-osat edustavat suurimman kemiallisen haavoittuvuuden vyöhykettä.

Vahinkoyksikkö tässä tilassa on kuidut (aistien ja motoriset), jotka ovat osa ääreishermoja. Täydellinen polyneuropaattinen oireyhtymä on aistien, motoristen ja autonomisten oireiden kompleksi, ja tietyn hermokuidun vaurioitumisen todennäköisyys riippuu sen pituudesta, kaliipista, metabolisesta nopeudesta ja antigeenisestä koostumuksesta. Perifeeristen hermojen vaurioista joko aksiaaliset sylinterit (aksoni tai dendriitti) voivat kärsiä, sitten käytetään termiä "aksonopatia" tai myeliinivaipat voidaan tuhota - "myelinopatiat".

Tietojen mukaan noin 70% vaurioista on luonteeltaan aksonaalisia. Tämä ei voi vaikuttaa vain terminaalisiin kuiduihin, vaan myös hermosoluihin, selkärangan hermojuuriin ja hermorungoihin. Polyradikuloneuropatia on osallistuminen selkäydinhermojen ja hermorungon juurien prosessiin. Se tapahtuu sytomegaloviruksen ja ihmisen immuunikatovirusinfektion taustalla. Tässä artikkelissa käsittelemme yleisimpiä neurologisia häiriöitä - diabeettista ja alkoholista polyneuropatiaa: mikä se on, miten niitä hoidetaan ja mitkä ovat toimenpiteet näiden tautien estämiseksi.

Patogeneesi

Polyneuropatian kehittyminen perustuu dystrofisiin, metabolisiin, iskeemisiin, allergisiin, toksisiin ja mekaanisiin tekijöihin, jotka aiheuttavat muutoksia hermojen aksiaalisessa sylinterissä ja myeliinivaipassa. Edellä mainitut vahingolliset tekijät aiheuttavat vapaiden radikaalien ylituotantoa hermosoluissa. Hermosolujen välittömien vaurioiden lisäksi esiintyy pienten verisuonten toimintahäiriöitä, mikä pahentaa oksidatiivista stressiä.

Diabetes mellituksen polyneuropatian patogeneesi perustuu hyperglykemian vaikutukseen. Aineenvaihduntahäiriöt ja mikroangiopatia, joita esiintyy diabeteksessa, aiheuttavat muutoksen hermokuidun trofismissa. Neuropatian alkuvaiheessa hermotoiminnan muutokset ovat täysin (osittain) palautuvia, jos verensokeri säilyy. Hermojen anatomiset häiriöt kehittyvät myöhemmin ja regressio on jo mahdotonta.

Glukoosin kulkeutuminen hermokuituun riippuu insuliinin tasosta - sen puuttuessa tapahtuu krooninen hyperglykemia, joka johtaa korkeaan glukoosipitoisuuteen hermokudoksessa. Liiallinen glukoosi laukaisee toisen metabolisen reitin, jossa glukoosi muuttuu sorbitoliksi ja fruktoosiksi, joiden kertyminen aiheuttaa heikentynyttä hermon johtumista. Glykaatio vaikuttaa proteiini-aksoneihin ja myeliinivaippaan.

Perifeeristen hermojen vammat sisältävät:

  • Axonotmesis - vahinko, johon liittyy aksonien rappeutuminen ja niiden surkastuminen. Klinikalla tämä ilmenee herkkyyden menetyksenä.
  • Demyelinaatio - myeliinivaipan vaurio. Pulssin hidastuminen tai sen täydellinen estyminen kehittyy. Potilaalle kehittyy hypo- tai anestesia.
  • Neurotmeesi - hermon täydellinen repeämä, jonka jälkeen uudistuminen ei ole mahdollista.

Luokittelu

  • Hankittu.
  • Synnynnäinen (perinnöllinen).

Kliinisen kuvan mukaan:

  • Symmetrinen.
  • Epäsymmetrinen.
  • Demetabolinen (diabeettinen, ravitsemuksellinen, alkoholisti, kriittisissä olosuhteissa, munuaisten vajaatoiminta ja onkologiset sairaudet).
  • Tulehduksellinen (boreliaalinen, kurkkumätä, HIV: hen liittyvä, spitaali).
  • Autoimmuuni (akuutti ja krooninen demyelinoiva, multifokaalinen moottori, paraneoplastinen, systeemisten sairauksien kanssa).
  • Myrkyllinen (lääkitys ja liittyy teolliseen myrkytykseen).
  • Terävä. Se kehittyy muutamassa päivässä ja jopa kuukaudessa. Esimerkki on myrkyllinen muoto, autoimmuuni, verisuoni, ureeminen, erilainen myrkytys.
  • Subakuutti. Edistyy kahden viikon tai 1-2 kuukauden kuluessa.
  • Krooninen. Kliininen kuva kehittyy useita kuukausia ja vuosia. Esimerkki on diabeettinen polyneuropatia, joka kehittyi kilpirauhasen vajaatoiminnan, perinnöllisten, maksan, dysproteinemisten, lääketieteellisten, paraneoplastisten neuropatioiden taustalla vitamiinipuutoksen taustalla ja systeemisten sairauksien kanssa..

Patogeneettisen mekanismin avulla:

  • Aksonaalinen polyneuropatia (aksonopatia). Aksonaalinen neuropatia liittyy hermojen aksiaalisten sylinterien ensisijaiseen vaurioon. Distaalinen lokalisointi, oireiden vakavuus ovat tyypillisiä. Refleksien menetys ja niiden palautumisen vaikeus (usein ei palauteta). Vaikea kipuhypestesia. Aistihäiriöt distaalisilla alueilla (kuten "sukat" tai "käsineet"). Vaikeat vegetatiiviset-trofiset häiriöt. Pitkäaikainen kulku ja toipuminen jäännösneurologisen vajaatoiminnan kanssa.
  • Demyelinoiva - hermon myeliinivaipan vaurio. Symmetrinen vaurio, proksimaalinen lokalisointi ja ilmaisemattomat oireet ovat tyypillisiä. Refleksien menetys ja niiden palauttaminen. Kohtalainen kipuhypestesia ja vegetatiiviset-trofiset häiriöt. Nopea palautuminen minimaalisilla vikoilla.
  • Neuronopatia - hermosolujen (neuronien) runkojen vaurioituminen.

Jakelu aksonaalisiin ja demyelinoiviin muotoihin on voimassa vain prosessin alkuvaiheessa, koska taudin etenemisen myötä hermojen ja myeliinitupen aksiaalisylinterien yhdistetty vaurio tapahtuu. Kun polyneuropatiaa esiintyy distaalisilla alueilla, sitä kutsutaan distaaliseksi polyneuropatiaksi. Polyneuropatian keskeinen kriteeri ei ole vain prosessin distaalinen lokalisointi, vaan myös symmetria.

Kuituja on kolme tyyppiä: moottori (paksu ja myeliinivaipalla peitetty), aistinvarainen (paksu myeliininen, joka johtaa syvää herkkyyttä), ohut, johtava lämpökipu ja herkkyys sekä vegetatiivinen (ohut ilman myeliinivaippaa). Pienet hermojen astiat sijaitsevat endoneuriumissa ja tarjoavat ravintoa kuidulle. Demyelinaatioprosessit kehittyvät useammin autoimmuunivaurioissa, ja toksisilla-dysmetabolisilla prosesseilla on merkitys aksonivaurioissa. Vaurioituneiden kuitujen tyypistä riippuen polyneuriitilla voi olla aistinvaraisia, motorisia ja autonomisia oireita. Useimmissa tapauksissa se vaikuttaa kaiken tyyppisiin kuituihin, mikä ilmenee yhdistetyinä oireina.

Aistien aiheuttamalle polyneuropatialle on tunnusomaista aistien heikentyminen. Pääasiassa aistinvaraiset oireet ovat tyypillisiä toksisille ja metabolisille neuropatioille. Se voi olla herkkyyden lisääntyminen tai väheneminen, ryömiä tunne, polttava tunne. Aistien neuropatia ilmenee myös tunnottomuutena, kihelmöintinä tai vieraana ruumiina. Tällöin kipu on tyypillisempi alkoholi-, diabeettinen, myrkyllinen, amyloidi, tuumori, päihtymys (metronidatsolin yliannostus) polyneuropatiat.

Parestesioita, polttavia tunteita, yliherkkyyttä, epänormaaleja tuntemuksia jne. Esiintyy B12-vitamiinin puutoksen, paraneoplastisen ja kroonisen tulehduksellisen demyelinoivan neuropatian yhteydessä. Jos syvään herkkyyteen johtavat kuidut vaikuttavat, potilaalle kehittyy niin kutsuttu herkkä ataksia - kävelyn epävakaus. Liike (motoriset) häiriöt ovat hallitsevia diabeetikoissa, kurkkumätässä, lyijyn neuropatiassa, Guillain-Barrén oireyhtymässä, Charcot-Marie-Tooth-taudissa. Liikehäiriöt ovat perifeerinen tetrapareesi, joka alkaa jaloista. Prosessiin liittyy myös rungon, kaulan lihaksia, ja joissakin tapauksissa esiintyy bibrachiaalista halvausta (peittää molemmat kädet).

Sensomotorista polyneuropatiaa esiintyy aistien ja motoristen (motoristen) hermojen vaurioitumisella. Esimerkki tämän tyyppisestä neuropatiasta on diabeettinen ja alkoholisti. Sensomotorinen neuropatia kehittyy myös B1-vitamiinin puutteen kanssa ja muistuttaa oireiltaan alkoholin ja diabeteksen oireita. Motor-sensorinen polyneuropatia esiintyy liikehäiriöiden vallitsevana ja useimmiten nämä ovat perinnöllisiä muotoja. Perinnöllinen motosensorinen polyneuropatia (Charcot - Marie - Tootsin tauti) johtuu mutaatioista 60 geenissä. Hänellä on krooninen etenevä kurssi. Sitä esiintyy kahdessa muodossa - demyelinoiva (tyyppi I, yleisin) ja aksonaalinen (tyyppi II), joka on todettu elektroneuromyografisella tutkimuksella..

Ensimmäisen tyyppinen tauti alkaa lapsuudessa - se ilmenee jalkojen heikkoutena ja sitten hitaasti etenevänä jalkojen lihasten surkastumana ("haikarijalat").

Käsien lihasten surkastuminen tapahtuu myöhemmin. Potilailla tärinä, kipu ja lämpötilaherkkyys ovat heikentyneet, kuten "käsineet" ja "sukat". Myös syvät jänteen refleksit putoavat. On tapauksia, joissa ainoat merkit taudin kantajina olevista perheenjäsenistä ovat jalkojen epämuodostumat (heillä on korkea kaari) ja vasaravarpaat. Joillakin potilailla sakeutuneet hermot voidaan palpata..

Segmenttinen demyelinaatio kehittyy ja impulssin johtumisnopeus hidastuu. Tauti etenee hitaasti eikä vaikuta elinajanodotteeseen. Toinen sairauden tyyppi etenee vielä hitaammin ja heikkous kehittyy myöhemmissä vaiheissa. Viritysnopeus on melkein normaali, mutta aistikuitujen toimintapotentiaalin amplitudi pienenee. Aksonaalinen rappeuma havaitaan biopsiassa.

Kaiken tyyppisten neuropatioiden vegetatiiviset oireet jaetaan viskeraalisiin, vasomotorisiin ja trofisiin. Sisäelimestä, sydämestä (hypotensio, jossa muutos kehon asennossa, kiinteä pulssi - se ei muutu harjoituksen ja syvän hengityksen aikana), ruoansulatuskanavassa (ruoansulatuskanavan motiliteetti on häiriintynyt), urogenitaaliset, hikoiluhäiriöt, hengitysoireet, muutokset lämpösäätelyssä ja pupillireaktiot.

Ihon oheneminen, kynsien muodonmuutokset, haavaumien muodostuminen ja niveltulehdusten esiintyminen luokitellaan vegetatiivisiksi-ei-trooppisiksi. Vasomotoriset oireet ilmenevät käsien ja jalkojen ihon lämpötilan muutoksesta, niiden turvotuksesta, marmoriväristä.

Alaraajojen hankittu polyneuropatia liittyy somaattisiin ja endokriinisiin sairauksiin sekä myrkytyksiin, mukaan lukien endogeeniset (munuaisten, maksan, haiman patologia). Täten alaraajojen polyneuriitilla on erilaiset syyt, mikä näkyy ICD-10-koodissa.

Kuva ihomuutoksista diabeettisessa neuropatiassa

Yläraajojen polyneuropatia on ominaista Lewis-Sumnerin oireyhtymälle. Tauti alkaa heikkoudesta ja herkkyyden menetyksestä ensin jaloissa, ja taudin edennyt vaihe etenee ylä- ja alaraajojen neuropatiassa. Potilailla on käsien sormien vapina ja sitten vaikea heikkous käsissä, mikä vaikeuttaa normaalin työn tekemistä keittiössä, syömistä, kengännauhojen sitomista.

5-25%: lla potilaista virtsarakon innervaatiota ja virtsaamishäiriöitä on rikottu. Yläraajojen hermojen asteittainen osallistuminen prosessiin havaitaan diabetes mellituksessa, alkoholismissa ja onkologisissa sairauksissa. Kaikissa näissä sairauksissa prosessi alkaa alaraajoista, ja sitten käsi, kyynärvarsi, runko ovat mukana.

Ammattimaista neuropatiaa, joka liittyy altistukseen tärinälle, ultraäänelle tai toiminnalliselle ylijännitteelle, esiintyy myös yläraajojen vaurioitumisessa. Paikalliselle tärinälle altistettaessa perifeerinen angiodystoninen oireyhtymä yleensä kehittyy: murtuminen, kipu, vetokivut käsivarsissa, häiritsevät yöllä tai levon aikana. Kipuihin liittyy indeksoinnin ja käsien kylmyyden tunne. Myös sormien valkaisemisen äkilliset hyökkäykset ovat tyypillisiä..

Ultraäänen vaikutuksesta herkkien häiriöiden ja vegetatiivisten verisuonten kehittyminen on tyypillistä. 3-5 vuoden työskentelyn jälkeen ultraäänellä potilailla kehittyy käsien parestesioita, sormien tunnottomuutta ja lisääntynyttä herkkyyttä kylmälle. Vegetatiivisesti herkkä polyneuriitti ilmenee kipuherkkyyden vähenemisenä "lyhyiden käsineiden" muodossa ja myöhemmissä vaiheissa - "korkeissa käsineissä". Potilaat kehittävät tahmeat harjat, hauraat kynnet. Käsien fyysisen ylikuormituksen, altistumisen epäsuotuisille työympäristön mikroklimatilanteille, työlle jäähdytysnesteiden ja liuottimien kanssa kehittyy myös yläraajojen vegetatiivisesti-vaskulaarinen neuropatia. On huomattava, että ala- ja yläraajojen polyneuropatian oireet ja hoito eivät poikkea toisistaan.

Diabeettinen polyneuropatia

Se on yleisin polyneuropatian muoto. Diabeettinen polyneuropatia, ICD-10-koodilla on G63.2. Sitä esiintyy joka toisella potilaalla, jolla on diabetes. 4%: lla potilaista se kehittyy viiden vuoden kuluessa taudin alkamisesta. Perifeerisen hermoston vaurioiden taajuus on suorassa suhteessa potilaan kestoon, vakavuuteen ja ikään..

Diabeettista neuropatiaa edustaa useimmissa tapauksissa distaalinen symmetrinen aistimuoto, jolla on hitaasti etenevä kulku lisäämällä motorisia häiriöitä. Neuropatia alkaa värähtelyherkkyyden menetyksellä ja refleksien (polvi ja akilles) menetyksellä. Samanaikaisesti esiintyy voimakas kipu-oireyhtymä, joka lisää kipua yöllä.

Koska pitkät hermokuidut ovat mukana prosessissa, kaikki oireet näkyvät jalkojen alueella ja siirtyvät sitten jalkojen päällekkäisiin osiin. Tämä vaikuttaa erityyppisiin kuituihin. Kipu, polttaminen, alentunut lämpötilaherkkyys on ominaista ohuiden aistikuitujen häviämiselle. Paksujen aistien häviämisen myötä värähtelyherkkyys ja johtavuus vähenevät, refleksit heikentyvät. Ja autonomisten kuitujen osallistuminen ilmenee paineen laskuna, sydämen rytmin rikkomisena ja hikoiluna. Moottoripolyneuropatia on harvinaisempaa ja sen myötä ilmenee amyotrofia: jalkojen lihasten atrofia, sormien taivuttajien ja ekstensorien sävyn uudelleenjakautuminen (muodostuu vasaran muotoinen varpaiden epämuodostuma).

Tärkeimmät hoidon lääkkeet ovat tioktiinihappo, Milgamma, Gapagamma. Hoidosta keskustellaan tarkemmin jäljempänä..

Alkoholinen polyneuropatia

Tämän tyyppinen neuropatia kehittyy subakuutisti ja on mekanismin mukaan alaraajojen toksinen polyneuropatia. Etanolilla on suora myrkyllinen vaikutus aineenvaihduntaan hermosoluissa. Myrkyllinen polyneuropatia esiintyy tässä tapauksessa hermojen hienojen kuitujen vaurioitumisella. Tutkimuksessa kirjataan vaurion aksonityyppi.

Herkkyyden ja kivun häiriöt ovat hallitsevia. Lisäksi vasomotoriset, trofiset häiriöt (liikahikoilu, jalkojen turvotus, värinmuutos, lämpötilan muutokset) luonnehtivat myös alkoholipolyneuriittia. Oireet ja hoito eivät käytännössä eroa diabeettisesta neuropatiasta, mutta tärkeiden joukosta on tarpeen korostaa Korsakovin oireyhtymää, johon alkoholin neuropatia yhdistetään.

Korsakovin oireyhtymä on muistihäiriö, jossa potilas ei muista todellisia tapahtumia, on hämmentynyt, mutta hänellä on muistia menneistä tapahtumista. Alkoholijärjestelmän neuropatioita pidetään ruokavaliohäiriöiden muunnoksina, koska niihin liittyy etanolin vaikutuksesta johtuvaa vitamiinien puutetta (pääasiassa ryhmiin B, A, PP, E). Taudin kulku on regressiivinen. Hoidosta keskustellaan tarkemmin asianmukaisessa osassa. Alkoholinen polyneuropatia ICD-10-koodi G62.1

Dysmetabolinen polyneuropatia

Diabetes- ja alkoholipotilaiden neuropatian lisäksi, joista on keskusteltu edellä, dysmetabolinen neuropatia sisältää myös neuropatiat, jotka kehittyvät vaikeassa munuais- ja maksapatologiassa ja amyloidoosissa.

Maksan neuropatia voi kehittyä kroonisessa ja akuutissa maksasairaudessa: sappikirroosi, hepatiitti C, alkoholikirroosi. Klinikkaa hallitsee sekoitettu sensomotorinen polyneuropatia yhdessä enkefalopatian kanssa. Autonomisen järjestelmän osallistuminen ilmenee hypotensiona, kun kehon asento muuttuu, heikentynyt ruoansulatuskanavan liikkuvuus.

Ureeminen neuropatia kehittyy puolella potilaista, joilla on krooninen munuaisten vajaatoiminta. Tälle tyypille on tunnusomaista aistinvaraiset ja sensomotoriset häiriöt, jotka ovat luonteeltaan symmetrisiä. Tauti alkaa levottomien jalkojen oireyhtymästä ja tuskallisista kohtauksista. Jalkojen palaminen ja puutuminen yhdistyvät myöhemmin. Hemodialyysillä on yleensä positiivinen vaikutus, mutta 25%: lla potilaista aistinvaraiset ilmenemismuodot lisääntyvät.

Alimentaarisiin neuropatioihin liittyy vitamiinien B, A, E puute ruokavaliossa aliravitsemuksesta tai heikentyneestä imeytymisestä. Tämä tila esiintyy usein potilailla mahalaukun poistamisen jälkeen (mahalaukun poisto) munuais-, maksa-, haima- ja kilpirauhasen sairauksien jälkeen. Klinikalla hallitsevat parestesiat ja polttava tunne jaloissa. Polven ja akillesin refleksit vähenevät. Myös distaalisten jalkojen lihasten atrofia kehittyy. Liikehäiriöt eivät ole tyypillisiä tämän tyyppiselle neuropatialle. 50%: lla potilaista kehittyy sydänpatologia (kardiomegalia, rytmihäiriöt), ödeema, hypotensio, anemia, stomatiitti, painonlasku, kielitulehdus, dermatiitti, ripuli, sarveiskalvon atrofia.

Amyloidineuropatiaa esiintyy potilailla, joilla on perinnöllinen amyloidoosi. Tämä tyyppi ilmenee kipu-oireyhtymänä, jossa on jalkojen lämpötilaherkkyyden rikkomuksia. Motoriset ja trofiset häiriöt kehittyvät myöhemmissä vaiheissa.

Demyelinoiva polyneuropatia

Myeliinin läsnäolo kalvossa tarjoaa eristämisen ja lisää johtumisnopeutta. Tämä vaippa on ääreishermon haavoittuvin osa. Hän kärsii myeliinin tuhoutumisesta tai riittämättömästä synteesistä. Tuhoutumisen aikana myrkylliset ja immuunimekanismit ovat ensisijaisen tärkeitä - toisin sanoen myeliinivaipan vauriot kehittyvät autoimmuunisen tai metabolisen aggressiivisuuden aikana. Vitamiinien puute ja aineenvaihduntahäiriöt aiheuttavat riittämättömän myeliinisynteesin.

Termi "demyelinoiva" tarkoittaa myeliinivaipan vaurioita. Tässä tapauksessa tapahtuu hermokuitujen demyelinaatio ja aksiaaliset sylinterit säilyvät. Myelinopatioille on ominaista kurssi, jolla on ajoittaisia ​​pahenemisvaiheita, prosessin symmetria, lihasten hypotrofia ja refleksien menetys. Kivulias hypo- tai hyperestesia ilmenee kohtuullisesti. Jos vahingollisen tekijän vaikutus eliminoidaan, myeliinivaippa voidaan palauttaa 1,5-6 kuukauden kuluessa. Diagnoosi vahvistetaan elektroneuromyografisen tutkimuksen perusteella: kiihottumisen johtuminen vähenee.

Taudin kestolla jopa 2 kuukautta he puhuvat akuutista muodosta. Akuutti tulehduksellinen demyelinoiva polyneuropatia tai Guillain-Barrén oireyhtymä (synonyymi akuutille postinfektioidulle polyradikuloneuropatialle) ilmaistaan ​​progressiivisena lihasheikkoutena, heikentyneinä reflekseinä ja heikentyneenä herkkyytenä. Joillakin potilailla kehittyy vaikea akuutti tulehduksellinen neuropatia..

Varhaisia ​​kliinisiä oireita ovat: lihasheikkous, pienet aistihäiriöt. Tämän taudin yhteydessä tapahtuu yksivaiheinen kulku: kaikki oireet kehittyvät 1-3 viikossa, sitten seuraa "tasangon" vaihe ja sitten - oireiden regressio. Akuutissa vaiheessa voi kuitenkin olla vakavia komplikaatioita: vakavia liikehäiriöitä halvaantumisen ja hengityslihasten heikkouden muodossa, mikä ilmenee hengitysvajauksena. Hengitysvajaus kehittyy 25%: lla potilaista ja on joskus taudin ensimmäinen oire. Hengityselinten sairaudet (COPD) lisäävät hengitysvajauksen riskiä huomattavasti. Potilas siirretään mekaaniseen ilmanvaihtoon, ja bulbar-häiriöiden esiintyminen on osoitus välittömästä siirtymisestä mekaaniseen ilmanvaihtoon..

Krooninen tulehduksellinen demyelinoiva polyneuropatia (CIDP) on hankittu autoimmuunipolyneuropatia. Tätä patologiaa esiintyy missä tahansa iässä, mutta useammin 48-50 vuoden kuluttua. Miehet sairastuvat useammin. Autoimmuuninen neuropatia kehittyy akuuttien hengitystieinfektioiden, influenssan, gastroenteriitin tai rokotuksen jälkeen. Vaikka krooniseen tulehdukselliseen neuropatiaan liittyy tartuntaprosesseja, potilaat eivät voi nimetä taudin ensimmäisten oireiden ilmaantumisen tarkkaa aikaa. Lisäksi puolella potilaista se alkaa huomaamattomasti ja ensimmäiset oireet ovat epäspesifisiä, joten potilaat aliarvioivat ne. Naisilla tauti voi alkaa raskauden aikana (kolmannella kolmanneksella) tai synnytyksen jälkeen - tämä selittyy sillä, että immunologinen tila heikkenee tänä aikana.

Ensimmäiset valitukset ovat heikentynyt herkkyys ja lihasten heikkous jaloissa. Liikehäiriöt ovat hallitsevia herkkiin nähden: vaikeuksia ilmenee noustessa (sohvalta tai wc: stä), kävellessä, portaita kiipeettäessä, bussiaskorella, kyvyttömyydestä päästä kylpyhuoneeseen. Tällaiset arjen rajoitukset pakottavat sinut käymään lääkärissä. Jalkalihasten heikkous on symmetrinen ja ulottuu nousevaksi. Taudin etenemisen myötä käsien lihakset ovat mukana ja hieno motorinen taito on heikentynyt - potilaat menettävät kykynsä kirjoittaa ja heillä on vaikeuksia itsehoidossa. He eivät voi liikkua, joten he käyttävät kävelijöitä, pyörätuoleja.

CIDP: tä on neljä fenotyyppiä:

  • symmetrisen lihasheikkouden vallitsevuus raajoissa;
  • asymmetrinen lihasheikkous ilman heikentynyttä herkkyyttä;
  • symmetrinen heikkous raajoissa ja heikentynyt herkkyys;
  • epäsymmetrinen lihasheikkous heikentyneellä herkkyydellä.

Krooninen tulehduksellinen polyneuropatia vaatii pitkittynyttä immunosuppressiota kortikosteroidien (prednisoloni, metyyliprednisoloni) ja sytostaattien (syklofosfamidi) kanssa. Lyhyiden hoitojaksojen taustalla pahenemisvaiheet kehittyvät usein.

Myrkyllinen polyneuropatia

Tämä tyyppi liittyy altistumiseen haitallisille teollisille tekijöille, lääkkeille, endogeenisille myrkkyille sekä hiilimonoksidimyrkytykselle. Jälkimmäisessä tapauksessa neuropatia kehittyy voimakkaasti. Lyijyn neuropatia kehittyy subakuutisti - usean viikon ajan. Morfologisesti liittyy demyelinaatioon ja aksonin rappeutumiseen. Sairautta edeltää yleinen astenisointi: päänsärky, huimaus, uupumus, ärtyneisyys, unihäiriöt, muistin heikkeneminen. Sitten moottoriviat ilmestyvät, usein epäsymmetriset. Säteishermojen moottorikuitujen edeltävä vaurio. Kun säteittäinen hermo vahingoittuu, kehittyy "roikkuva harja". Jos peroneaalinen hermo on mukana prosessissa, ilmestyy "roikkuva jalka". Halvauksen ohella esiintyy kipua ja herkkyys häiriintyy, mutta aistihäiriöt ovat vähäisiä. Herkät häiriöt havaitaan kohtalaisessa myrkytyksessä. Taudin kulku on pitkä (joskus kestää vuosia), koska lyijy erittyy hitaasti kehosta.

Arseenitoksista polyneuropatiaa esiintyy toistuvassa altistuksessa arseenille. Arseenin lähteitä ovat hyönteismyrkyt, lääkkeet tai väriaineet. Ammattimyrkytys tapahtuu sulatoissa ja on lievää. Symmetrinen sensomotorinen neuropatia kehittyy potilailla - kipu hallitsee ja herkkyys heikkenee. Alaraajoissa kehittyy lihasheikkoutta. Lisäksi on olemassa voimakkaita vegetatiivisia-trofisia häiriöitä: kuiva iho, hyperkeratoosi, pigmentaatiohäiriöt, turvotus. Kynsiin ilmestyy paksunnos (valkoinen poikittainen raita-massa). Potilaat menettävät hiuksensa. Haavaumat muodostuvat ikeniin ja kitalaelle. Diagnoosi perustuu arseenin havaitsemiseen hiuksista, kynsistä ja virtsasta. Toimintojen palauttaminen jatkuu useita kuukausia. Tämän tyyppisen neuropatian ICD-10-koodi on G62.2.

Kumma kyllä, munuaiset ovat myös alttiita tälle taudille. Munuaisten innervaatiota edustavat sympaattiset ja parasympaattiset kuidut. Sympaattiset hermot lähtevät sympaattisen rungon ganglioista ja ovat peräisin alemmasta rintakehästä ja ylemmästä lannerangan selkäydinnesteestä, ja sitten ne menevät munuaispunokseen. Se on efferentti innervointijärjestelmä, joka kuljettaa impulsseja aivoista munuaisiin. Munuaispunos sijaitsee kudoksessa munuaisten suonien ja lisämunuaisen välissä. Pikselistä hermot menevät munuaisiin monin tavoin: munuaisvaltimoa pitkin, virtsajohtoa pitkin putket kietoutuvat ja luovat herkät hermoverkot. Afferentit hermokuidut johtavat hermoimpulsseja kehältä, tässä tapauksessa munuaisesta, aivoihin.

Munuaisten polyneuriitti liittyy hermokuitujen toimintahäiriöihin, jotka tarjoavat yhteyden aivojen ja munuaisten välillä. Munuaisten hermokuitujen dystrofiset tai tulehdusprosessit kehittyvät kehon yleisen myrkytyksen tai tarttuvien prosessien yhteydessä. Usein pyelonefriitti ja glomerulonefriitti johtavat polyneuriittiin. Trauma tai alkoholin väärinkäyttö voi myös aiheuttaa tämän patologian..

Potilailla kehittyy alaselän kipu, joka säteilee reiteen tai perineumiin, virtsahäiriö.

Syyt

Tämän sairauden syitä ovat:

  • Diabetes.
  • Ylipaino ja hypertriglyseridemia lisäävät neuropatian riskiä myös ilman diabetesta.
  • Metabolinen oireyhtymä. Se on myös taustaa aistien neuropatian muodostumiselle. Insuliiniresistenssi yhtenä metabolisen oireyhtymän oireista johtaa perifeeristen hermokuitujen vaurioitumiseen.
  • Kilpirauhasen liikatoiminta.
  • Kilpirauhasen liikatoiminta.
  • Myrkyllinen tekijä. Alkoholi, sinkkifosfidi, arseeni, lyijy, elohopea, tallium, jotkut lääkkeet (emetiini, vismutti, kultasuolat, melfalaani, syklofosfamidi, penisilliini, statiinit, sulfonamidit, bortetsomibi, lenalidomidi-isoniatsidi, antibiootit, kloramfenikoli, metronynidatsoli, talidoruburaani ).
  • Dysmetaboliset syyt (maksan vajaatoiminta, ureeminen, amyloidi).
  • Kollagenoosit.
  • Pahanlaatuiset kasvaimet.
  • Avitaminoosi. Kroonisen B1-vitamiinipuutoksen myötä kehittyy aistimotorinen neuropatia. B6-vitamiinin puutos johtaa symmetrisen sensorisen neuropatian kehittymiseen, johon liittyy tunnottomuutta ja parestesioita. B12-vitamiinin puute ilmenee selkäytimen subakuuttina rappeutumisena ja aistien perifeerisenä neuropatiana (puutuminen ja jännerefleksien menetys).
  • Tarttuvat tekijät. Neuropatiasta tunnetaan kurkkumätä, spitaali, AIDS, botulismi, virusinfektiot, tarttuva mononukleoosi, kuppa, tuberkuloosi, septikemia. Difteria-polyneuropatia liittyy difteria corynebacteriumin toksisiin vaikutuksiin. Myeliinin tuhoaminen alkaa hermojen terminaalisella haarautumisella. Se ilmenee raajojen paresis, refleksien puuttuminen ja sitten herkkyyshäiriöt liittyvät. Aidsin neuropatiaa havaitaan 30%: lla potilaista, ja se ilmenee symmetrisenä aistimuotona aksonien vaurioitumisen vuoksi. Ensinnäkin tärinäherkkyys putoaa ja ilmaantuu voimakas kipuoire..
  • Systeemiset sairaudet. Neuropatioiden yleisin kehitys havaitaan systeemisen lupus erythematosuksen, periarteritis nodosan, skleroderman, sarkoidoosin, amyloidoosin, nivelreuman yhteydessä.
  • Paraneoplastiset prosessit. Tämän syntymän neuropatiat ovat harvinaisia. Ilmentyvät motorisilla ja aistihäiriöillä. Neurologinen vaje kehittyy subakuutisti.
  • Allergiset sairaudet (ruoka-aineallergia, seerumitauti).
  • Autoimmuuni. Näitä muotoja ovat krooninen tulehduksellinen demyelinoiva neuropatia ja Guillain-Barrén oireyhtymä.
  • Perinnöllinen. Motosensoriset tyypit I ja II.
  • Altistuminen fyysisille tekijöille: kylmä, melu, tärinä, voimakas fyysinen rasitus, mekaaniset vammat.

Polyneuropatian oireet

Kliiniset oireet riippuvat tiettyjen kuitujen osallistumisasteesta. Tässä suhteessa erotetaan motoriset (motoriset), aistien ja autonomiset oireet, jotka voivat ilmetä ala- tai yläosissa ja joilla on symmetrinen tai epäsymmetrinen luonne..

Liikehäiriöt: vapina, erilaiset halvaukset ja paresis, fasikaatiot, heikentynyt lihasten sävy (myotonia), lihasheikkous (ilmenee enemmän venyttimissä), lihasten surkastuminen, hypofleksia. Vaikeissa tapauksissa potilaat menettävät kyvyn pitää esineitä kädessään, seistä ja liikkua itsenäisesti.

Aistimuutoksia ovat: parestesiat, tuntoherkkyyden ja kivun heikkeneminen, lihasten proprioreseptin menetys, johon liittyy epävakautta kävellessä.

Kasviperäiset häiriöt: takykardia, yliaktiivinen virtsarakko, raajojen liiallinen hikoilu, painelabiilius, raajojen turvotus, ihon oheneminen, trofiset haavaumat, epänormaali ihonväri ja lämpötila. Usein polyneuropatioita esiintyy kaikkien kolmen tyyppisten häiriöiden, mutta minkä tahansa hallitsevuuden, rikkomisella.

Alkoholipolyneuriitin oireet

Alkoholinen polyneuriitti ilmenee symmetristen distaalisten raajojen parestesioina. Potilaille on ominaista äkillinen tahaton tuskallinen lihasten supistuminen ja dysestesia (epänormaalit tuntemukset), jolle on ominaista vaihteleva vaikeusaste jaloissa. Lämpö-, tärinä- ja kipuherkkyys laskee distaalisilla alueilla, kohtalainen jalkojen lihasten surkastuminen, refleksien menetys (akilles ja polvi).

Tulevaisuudessa alaraajojen alkoholipitoiseen polyneuropatiaan liittyy raajojen heikkous ja paresis. Erityisesti peroneaalisen hermon vaurioitumisen yhteydessä ilmenee peroneaalinen tai kukon kaltainen kävely, joka johtuu roikkuvasta jalasta.

Kuva ja kaavamainen kuvaus peroneaalisesta kävelystä

Halpotensio ja halvaantuneiden lihasten atrofia kehittyvät nopeasti. Jänteen refleksit voivat lisääntyä aluksi ja sitten laskea tai pudota. Vegetatiiviset-trofiset häiriöt ilmenevät ihonvärin muutoksena, käsien ja jalkojen hypodroosina (vähentyneenä hikoiluna) sekä hiustenlähtöä säären alueella. Alkoholinen neuropatia yhdistettynä pikkuaivojen ataksiaan ja epileptisiin kohtauksiin.

Kroonisessa alkoholismissa, johon liittyy voimakasta juomista, alkoholisairaus ilmenee paitsi polyneuropatiassa myös heikentyneenä B1-vitamiinin imeytymisellä, jolla on suuri merkitys hermosolujen aineenvaihdunnassa, virityksen siirtymisessä keskushermostossa ja DNA-synteesissä. Hoidosta keskustellaan asianmukaisessa osassa..

Alaraajojen diabeettinen polyneuropatia

Kliinisiä vaihtoehtoja on kaksi:

  • akuutti aistikipu (herkkä);
  • krooninen distaalinen sensomoottori.

Akuutin muodon kehittyminen liittyy ohuiden kuitujen vaurioihin, joilla ei ole myeliinivaippaa. Alaraajojen sensorinen polyneuropatia esiintyy akuutisti ja seuraavat oireet tulevat esiin: distaaliset parestesiat, polttavat tunteet, hyperestesia, lumbago, neuropaattiset kivut, raajojen kipu. Kipu voimistuu levossa ja yöllä, muuttuu vähemmän voimakkaaksi päivällä voimakkaan toiminnan kanssa. Kevyiden vaatekappaleiden muodossa olevat ärsyttävät aineet lisäävät merkittävästi kipua, eikä karkea altistuminen aiheuta tuntemuksia. Jänteen refleksit eivät ole heikentyneet. Ihon lämpötilan, värin muutokset ja lisääntynyt paikallinen hikoilu ovat mahdollisia.

Krooninen distaalinen sensomotorinen muoto kehittyy hitaasti. Aistien vajaatoiminta voidaan yhdistää kohtalaisiin motorisiin ja trofisiin häiriöihin. Aluksi potilaat ovat huolissaan tunnottomuudesta, kylmyydestä, varpaiden parestesiasta, joka lopulta leviää koko jalkaan, sääriin ja vielä myöhemmin käsiin. Kivun, kosketus- ja lämpötilaherkkyyden rikkominen on symmetristä - se havaitaan "sukkien" ja "käsineiden" alueella. Jos neuropatia on vakava, rungon hermot ovat vaurioituneet - vatsan ja rinnan ihon herkkyys vähenee. Achilles-refleksit vähenevät ja häviävät kokonaan. Sääriluun tai peroneumin hermojen haarojen osallistuminen prosessiin liittyy lihasten surkastumiseen ja "sagging" -jalan muodostumiseen.

Trofisia häiriöitä esiintyy usein: ihon kuivuminen ja oheneminen, sen värin muutos, kylmät jalat. Herkkyyden vähenemisen takia potilaat eivät kiinnitä huomiota hankauksiin, pieniin vammoihin, vaippaihottumiin, jotka muuttuvat trofisiksi haavaumiksi ja muodostuu diabeettinen jalka.

Diabeettisesta polyneuropatiasta, johon liittyy traumainfektio, tulee raajan amputaation syy. Kipu-oireyhtymä aiheuttaa neuroosin kaltaisia ​​ja masennushäiriöitä.

Analyysit ja diagnostiikka

Polyneuropatian diagnoosi alkaa anamneesista. Lääkäri kiinnittää huomiota lääkkeiden saantiin, siirrettyihin tartuntatauteihin, potilaan työoloihin, kosketukseen myrkyllisten aineiden ja somaattisten sairauksien kanssa. Perifeerisen hermoston vaurioiden esiintyminen lähimmissä sukulaisissa on myös selvillä. Alkoholipolyneuropatian yleisyyden vuoksi on tärkeää selvittää potilaalta hänen suhtautuminen alkoholiin kroonisen etanolimyrkytyksen poissulkemiseksi..

Muita diagnooseja ovat:

  • Elektroneuromyografia. Tämä on herkin diagnostinen menetelmä, joka jopa havaitsee subkliiniset muodot. Stimulaatioelektroneuromyografia arvioi impulssien johtumisnopeuden aistinvaraisia ​​ja motorisia kuituja pitkin - tämä on tärkeää vaurion luonteen (aksonopatian tai demyelinaation) määrittämiseksi. Impulssin nopeus määrittää tarkasti vahingon laajuuden Hidas siirtonopeus (tai tukos) osoittaa myeliinivaipan vaurioitumista ja alentunut impulssitaso osoittaa aksonin rappeutumista.
  • Akilles- ja polven refleksien tutkimus motorisen toiminnan arvioimiseksi.
  • Aivo-selkäydinnesteen tutkimus. Se on tarkoitettu epäiltyyn demyelinoivaan neuropatiaan tarttuvassa tai neoplastisessa prosessissa.
  • Testit lihasvoimasta, paljastaen kiehtovuudet ja lihasten kouristukset. Nämä tutkimukset osoittavat moottorikuitujen vaurioitumisen.
  • Herkkien kuitujen vaurioiden määrittäminen. Potilaan kyky havaita tärinä, kosketus, lämpötila ja kipu testataan. Kipuherkkyyden määrittämiseksi tehdään peukalon injektio neulalla. Lämpötilaherkkyys määritetään Tip-therm-instrumentilla (ero lämmön ja kylmyyden tunteessa) ja värähtelyherkkyys - ääniraudalla tai biotiesiometrillä.
  • Laboratoriotestit: kliininen verikoe, glykoituneen hemoglobiini-, urea- ja kreatiniinipitoisuuden määrittäminen, maksan toimintakokeet ja reumaattiset testit. Toksikologinen seulonta suoritetaan, jos myrkyllisyyttä epäillään.
  • Hermo biopsia. Tätä menetelmää käytetään harvoin perinnöllisten polyneuropatioiden, sarkoidoosin, amyloidoosin tai spitaalin vaurioiden vahvistamiseen. Tätä menettelyä rajoittavat merkittävästi invasiivisuus, komplikaatiot ja sivuvaikutukset.

Polyneuropatian hoito

Joissakin tapauksissa syyn poistaminen on tärkeä edellytys hoidolle, esimerkiksi jos potilaalla on alkoholineuropatia, on tärkeää sulkea pois alkoholinkäyttö. Myrkyllisen muodon tapauksessa kosketuksen poissulkeminen haitallisten aineiden kanssa tai neurotoksisen vaikutuksen omaavien lääkkeiden käytön lopettaminen. Diabeettisissa, alkoholi-, ureemisissa ja muissa kroonisissa neuropatioissa hoito koostuu kliinisten oireiden vakavuuden vähentämisestä ja etenemisen hidastamisesta..

Jos tarkastelemme hoitoa kokonaisuutena, sen tulisi olla suunnattu:

  • parantunut verenkierto;
  • kivun oireyhtymän lievittäminen;
  • vähentää oksidatiivista stressiä;
  • vaurioituneiden hermokuitujen uudistuminen.

Kaikki lääkkeet alaraajojen polyneuropatian hoitoon voidaan jakaa useisiin ryhmiin:

  • vitamiinit;
  • antioksidantit (lipoiinihappovalmisteet);
  • vasoaktiiviset lääkkeet (Trental, Sermion, Alprostaln, Vasaprostan);
  • oireenmukainen kivun hoito (ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet, paikallispuudutteet - geelit ja voide lidokaiinilla, kouristuslääkkeet).

Neuropatioissa etusija annetaan B-vitamiineille, joilla on metabolinen vaikutus, parantavat aksonikuljetusta ja myelinaatiota. B1-vitamiini, joka sijaitsee hermosolujen kalvoissa, vaikuttaa hermokuitujen uudistumiseen, tarjoaa energiaprosesseja soluissa. Sen puute ilmenee heikentyneenä aineenvaihdunnana hermosoluissa, virityksen siirtymisestä keskushermostoon, perifeerisen hermoston vaurioista, heikentyneestä herkkyydestä kylmään, vasikan lihasten arkuudesta. B6-vitamiinilla on antioksidanttivaikutus, ja sitä tarvitaan proteiinisynteesin ylläpitämiseksi aksiaalisylinterissä. Syanokobalamiini on tärkeä myeliinisynteesissä, sillä on kipua lievittäviä vaikutuksia ja se vaikuttaa aineenvaihduntaan. Siksi B-vitamiineja kutsutaan neurotrooppisiksi. Tehokkain näiden vitamiinien yhdistelmä. Multivitamiinivalmisteisiin kuuluvat Neuromultivit, Neurobion, Vitaxon, Kombilipen Tabs, Neurogamma, Polinervin, Unigamma.

B-vitamiinien käytön on osoitettu olevan tärkeä neuropaattisen kivun hoidossa. Lisäksi on olemassa lääkkeitä, joissa B-vitamiinit yhdistetään diklofenaakkiin (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). Tämä yhdistelmä vähentää tehokkaasti kipua potilailla, joilla on erilaisia ​​polyneuropatian muotoja..

Eri alkuperää olevien ääreishermosairauksien hoidossa käytettävistä antioksidanteista käytetään a-lipoiinihappovalmisteita, joilla on monimutkainen vaikutus endoneuraaliseen verenkiertoon, eliminoi oksidatiivinen stressi ja parantaa verenkiertoa. Lipoiinihappovalmisteet (Tiogamma Turbo, Thioctacid, Berlition, Alfa-Lipon, Dialipon, Espa-Lipon) vähentävät näiden vaikutusten lisäksi myös neuropaattista kipua, joten niitä pidetään universaaleina lääkkeinä minkä tahansa alkuperän polyneuropatian hoidossa. Monimutkaisessa hoidossa käytetään välttämättä verenkiertoa parantavia lääkkeitä - Trental, Sermion.

Perinteisesti tulehduskipulääkkeitä (Ibuprofeeni, Diklofenaakki, Ketorolac, Ketotifeeni, Celebrex) käytetään kivun lievittämiseen; lidokaiinigeelejä voidaan käyttää paikallisesti. Kivun lievittämiseen käytettävien perinteisten lääkkeiden lisäksi antikonvulsantti Gababamman (900-3600 mg päivässä) käyttö on perusteltua..

Nucleo CMF Forte on lääke, joka osallistuu fosfolipidien (myeliinivaipan pääkomponenttien) synteesiin ja parantaa uudistumisprosessia, jos ääreishermot vaurioituvat. Se palauttaa myös impulssin johtumisen ja lihasten trofismin..

Lääkkeet diabeettisen polyneuropatian hoitoon:

  • A-lipoiinihapon valmisteita pidetään perinteisinä tämän polyneuropatian hoidossa. Alkuperäinen edustaja on tioktasidi, jota määrätään annoksella 600 mg / vrk ja jolla on selvä kliininen vaikutus. Jo kolmen päivän hoidon jälkeen potilailla on vähentynyt kipua, polttamista, tunnottomuutta ja parestesiaa. Potilaat, joiden glukoositoleranssi on alentunut, parantavat insuliiniherkkyyttä 14 päivän ajan 600 mg: n vuorokausiannoksella. Vaikeissa tapauksissa 3 tablettia Thioctacid 600 mg määrätään 14 päivän ajan, ja sitten ne siirtyvät ylläpitoannokseen - yksi tabletti päivässä.
  • Actoveginilla on antioksidanttinen ja antihypoksinen vaikutus, se parantaa mikroverenkiertoa ja sillä on neurometabolinen vaikutus. Sitä voidaan myös pitää monimutkaisena lääkkeenä. Diabeettisen neuropatian hoidossa määrätään 20%: n Actovegin-infuusioliuos, joka annetaan 30 päivän kuluessa. Tämän jälkeen potilasta suositellaan ottamaan 600 mg: n tabletteja 3 kertaa päivässä 3-4 kuukauden ajan. Tämän hoidon seurauksena neurologiset oireet vähenevät ja johtokyky paranee..
  • Merkittävä valmiste on vitamiinivalmiste Milgamma injektioiden ja dražeen muodossa Milgamma compositum. Hoitojakso sisältää 10 lihaksensisäistä injektiota, ja pitkäaikaiseen vaikutukseen käytetään Milgamma compositumia - 1,5 kuukauden ajan, 1 tabletti 3 kertaa päivässä. Näiden lääkkeiden hoitojaksot toistetaan 2 kertaa vuodessa, mikä mahdollistaa remission saavuttamisen.
  • Tuskallisten muotojen hoidossa käytetään usein antikonvulsantteja: Lyrica, Gabagamma, Neurontin.
  • Ottaen huomioon, että diabeteksessa on elektrolyyttihäiriöitä, potilaille näytetään kalium- ja magnesiumasparaginaattiliuoksen infuusio, joka kompensoi ionien puutetta ja vähentää distaalisen polyneuropatian ilmenemismuotoja..
  • Myrkyllisten komplikaatioiden yhteydessä, joilla on detoksifikaatio, potilaalle määrätään 100 mg Ceruloplasminia laskimoon isotonisessa liuoksessa 5 päivän ajan.

Myrkyllisen neuropatian hoito myrkytyksen yhteydessä koostuu vieroitushoidon suorittamisesta (kristalloidit, glukoosiliuokset, neohemodeesi, Rheosorbilact). Kuten aiemmissa tapauksissa, määrätään B-vitamiineja, Berlitionia. Perinnöllisissä polyneuropatioissa hoito on oireenmukaista, ja autoimmuunisissa polyneuropatioissa se on remission saavuttamista..

Hoitoa kansanlääkkeillä voidaan käyttää lisäaineena päähoidossa. On suositeltavaa ottaa muumio, yrttien keittäminen (elecampane-juuret, takiainen, kehäkukka), lokeroiden paikallinen käyttö männyn neulojen keittämisellä. Käydessään diabeettisen neuropatian hoitoon tarkoitetulla foorumilla monet suosittelevat kokemuksensa perusteella huolellista jalkojen hoitoa ja mukavia ortopedisia kenkiä. Tällaiset toimenpiteet auttavat estämään maissin, maissin, naarmujen esiintymisen, eikä mikrotraumojen muodostumiselle ole maaperää.

Erityistä huomiota on kiinnitettävä jalkojen puhtauteen, jotta bakteerien lisääntymiselle ja tartunnalle ei ole olosuhteita. Kaikki, jopa pieni haava tai hankauma, on heti käsiteltävä antiseptisellä aineella. Muussa tapauksessa mikrotrauma voi johtaa gangreeniin. Joskus tämä prosessi tapahtuu nopeasti - kolmen päivän kuluessa. Sukat on vaihdettava päivittäin, niiden on oltava puuvillaa, eikä joustojen tulisi kiristää säärää liikaa ja häiritä verenkiertoa.