logo

Demyelinoiva polyneuropatia

Perifeerisen hermoston rakenteen useita vaurioita kutsutaan polyneuropatiaksi. Taudille voidaan luonnehtia akuutti, subakuutti ja krooninen kulku. Akuutille muodolle on tunnusomaista taudin kulku jopa 4 viikkoa ensimmäisten oireiden ilmaantumisen jälkeen, subakuutti muoto havaitaan 4-8 viikkoa, krooninen muoto kestää pitkään - yli 8 viikkoa.

Aksonaalisille, demyelinoiville, aistimotorisille polyneuropatioille on tunnusomaista perifeerisen hermoston vaurio, ne eroavat kliinisistä oireista, taudin vakavuudesta. Polyneuropatiaa aiheuttavat etiologiset tekijät:

  • myrkyllinen. Tauti kehittyy myrkytyksessä raskasmetalleilla, huumeilla, alkoholilla ja muilla kemikaaleilla;
  • autoimmuuni. Kehon autoimmuunivaurion myötä kehittyy demyelinoiva polyradikuloneuropatia, GBS;
  • polyneuropatia kehittyy systeemisissä sairauksissa - sarkoidoosi, dysproteinemia;
  • yleinen syy taudin kehittymiseen ovat tarttuvat ja infektion jälkeiset tekijät. Polyneuropatia voi kehittyä kurkkumätä, sikotauti, HIV-infektio, tuhkarokko ja muut infektiot;
  • polyneuropatian kehittymisen syy voi olla pahanlaatuinen sairaus;
  • aineenvaihdunnan häiriöt;
  • hypovitaminoosi;
  • sädehoito;
  • perinnölliset tekijät.

Polyneuropatia eroaa vahingon mekanismista ja vaurioituneen kuidun tyypistä: demyelinoiva neuropatia (hermokuidun myeliinivaippa tuhoutuu) ja aksonaalinen neuropatia (aksonin toiminta - hermosolun pitkä sylinterimäinen prosessi häiriintyy).

Aksonaalinen polyneuropatia on vakava sairaus, jonka ennuste on huono. Suotuisampi ennuste demyelinoivalle polyneuropatialle. Polyneuropatian luokitus hermokuidun tyypin mukaan:

  • moottoripolyneuropatia - halvaus, paresis kehittyy, moottorikuitu on vaurioitunut;
  • aistien aiheuttama polyneuropatia - jolle on tunnusomaista tunnottomuus, kipu. Tämä vaikuttaa herkkään kuituun;
  • aistimotorinen polyneuropatia - motoriset ja sensoriset kuidut vaikuttavat;
  • autonominen polyneuropatia - sisäelinten toiminta häiriintyy, sisäelinten työtä säätelevät hermokuidut vaikuttavat;
  • sekamuoto - kaiken tyyppisiä hermokuituja on vaurioitunut.

Krooninen tulehduksellinen demyelinoiva polyneuropatia

Krooniselle tulehdukselliselle demyelinoivalle polyneuropatialle on ominaista hermokuitujen myeliinivaipan vaurioituminen. Miehet sairastuvat kaksi kertaa niin usein kuin naiset, taudin oireita voi ilmetä missä tahansa iässä. Polyneuropatian myötä immuunijärjestelmä reagoi myeliiniin, joka on hermokuitujen vaippa. Immuunijärjestelmä havaitsee myeliinin komponentit keholle vieraina aineina ja tuhoaa sen. Kroonisen tulehduksellisen demyelinoivan polyneuropatian kliiniset oireet:

  • taudin oireet ilmaantuvat ajan myötä. Oireet lisääntyvät hitaasti;
  • alaraajoissa on puutumista ja pistelyä;
  • ajan myötä lihasten liikkeen koordinointia ja yläraajojen puutteellista halvausta rikotaan;
  • voimakas kipu on harvinaista;
  • kraniaalihermojen vaurioille on tunnusomaista hyoidilihasten halvaus, kuurous voi kehittyä ja nielemisvaikeuksia. Silmämoottorin hermot vaurioituvat harvoin. Herkkyys on heikentynyt, kasvojen epäsymmetria kehittyy. Kasvojen lihakset nykivät.

Taudin kehittymiselle on monia syitä, joihin kuuluvat:

  • kehon myrkytys kemikaaleilla, alkoholilla, huumeilla;
  • imusuonten ja verenkierron sairaudet;
  • hormonaalisen järjestelmän sairaudet;
  • autoimmuunisairaudet;
  • amyloidoosi;
  • dystrofia, B-vitamiinien puute;
  • perinnöllinen taipumus.

Heijastuksia menetetään tai heikkenee, herkkyys vähenee, kävely on häiriintynyt, hienomotoriikka on rajoitettua. Taudin kroonisessa muodossa havaitaan useimmiten heikentynyt motorinen toiminta (noin 95% tapauksista), noin 65% potilaista on huolissaan herkkyyden menetyksestä, kasvolihasten vaurioita havaitaan joillakin potilailla, esiintyy 2-30% tapauksista, vestibulaariseen toimintaan vaikuttaa harvoin.

Krooninen aksonaalinen demyelinoiva polyneuropatia

Krooninen aksonaalinen demyelinoiva polyneuropatia on taudin sekamuoto. Kun polyneuropatia kehittyy taudin kulun myötä, demyelinoiva komponentti lisätään taudin aksonaaliseen muotoon. Aksonaaliselle demyelinoivalle polyneuropatialle on ominaista raajojen motoriset häiriöt, kallonhermojen vauriot, kehittyvät aistihäiriöt (heikentynyt korkeuden tunne, väritaju) ja muut sairauden sekamuodolle ominaiset häiriöt.

Aksonaaliselle - alaraajojen demyelinoivalle polyneuropatialle on ominaista motoriset häiriöt. Motoristen hermokuitujen vaurio johtaa raajojen halvaantumiseen. Verenkierto on heikentynyt, jalkojen turvotus ilmestyy. Tauti johtaa herkkyyden rikkomiseen, muutos kävelyssä, lihasten nykiminen.

Demyelinoiva polyneuropatia: hoito

Taudin diagnoosi alkaa etiologisen tekijän selventämisestä. Lääkäri kerää anamneesin, tutkii potilaan, ohjaa potilaan tutkimukseen - veren, virtsan biokemialliset ja yleiset analyysit, verikokeet myrkyllisten aineiden pitoisuudesta. Taudin tilasta ja muodosta riippuen potilaalle voidaan määrätä plasmafereesi, pulssihoito kortikosteroideilla. Dysmetabolista neuropatiaa sairastavalle potilaalle määrätään hemodialyysi; vakavassa tilassa tarvitaan munuaissiirto. Kun kipua esiintyy, potilaalle määrätään steroideihin kuulumattomia tulehduskipulääkkeitä, voimakkailla kipuilla määrätään huumeita. Hormonihoito suoritetaan, määrätään lääke, joka yhdistää B-vitamiineja ja lipoiinihappoa, immunoglobuliineja. Lisäksi tehdään hierontaa, akupunktiota, kuntoutusasiantuntija kehittää henkilökohtaisen suunnitelman kinesioterapiatunneille.

Suurta merkitystä taudin hoidossa ovat: potilaan ikä, peruuttamattomien muutosten esiintyminen, taudin kesto. Suotuisin ennuste taudin varhaiselle diagnosoinnille. Kun hän ottaa yhteyttä Yusupovin sairaalan neurologiseen osastoon, potilas diagnosoidaan ja hänelle annetaan tehokas apu. Varhainen vierailu neurologille auttaa välttämään taudin vakavia komplikaatioita - vammaisuus, kuolema. Potilas voi toipua sairaalasta sairaalan kuntoutusklinikalla. Voit ilmoittautua lääkärin vastaanotolle puhelimitse.

Demyelinoiva polyneuropatia

Demyelinoiva polyneuropatia on perifeeristen hermojen vaurio, jossa niiden myeliinivaippa tuhoutuu. Tauti voi esiintyä akuuteissa, subakuuteissa ja kroonisissa muodoissa, jotka eroavat kurssin kestosta ja oireiden voimakkuudesta.

Patologiseen prosessiin liittyy pääasiassa ylä- ja alaraajojen distaalisia osia - käsi ja käsivarsi, sääret ja jalat. Oireiden edetessä oireet leviävät proksimaalisiin käsivarsiin ja jalkoihin - lantioon ja hartioihin.

Demyelinoiva polyneuropatia on melko harvinainen sairaus, ja se vaikuttaa pääasiassa 40-50-vuotiaisiin miehiin. Yli 50-vuotiailla ihmisillä patologia on vakavampaa ja vähemmän reagoiva hoitoon.

Syyt

Neuropatian tarkkaa syytä ei täysin ymmärretä, mutta sen autoimmuuninen alkuperä ei ole epäilystäkään. Seitsemällä kymmenestä potilaasta havaitaan vasta-aineita a-tubuliiniproteiinille, monissa tapauksissa HLA-geenejä.

Autoimmuunisairaus tarkoittaa, että keho alkaa tuottaa vasta-aineita, jotka vahingoittavat ja tuhoavat terveitä soluja. Tässä tapauksessa aggressiiviset T-lymfosyytit hyökkäävät hermopäätteiden kudoksiin, mikä johtaa myeliinivaipan tuhoutumiseen ja tulehdusprosessin kehittymiseen.

Demyelinoivan polyneuropatian ulkonäköön vaikuttavat monet tekijät, mukaan lukien:

  • myrkytys raskasmetallisuoloilla, lääkkeillä, etanolilla ja muilla myrkkyillä;
  • systeemiset sairaudet - sarkoidoosi, dysproteinemia;
  • siirretyt infektiot - tuhkarokko, kurkkumätä, sikotauti, HIV;
  • pahanlaatuiset prosessit;
  • metabolinen sairaus;
  • hormonaaliset muutokset;
  • korkea fyysinen ja henkinen stressi;
  • rokotus;
  • kirurgiset leikkaukset;
  • vitamiinipuutos;
  • perinnöllinen taipumus;
  • sädehoito.

Tyypit ja luokitus

Neuropatia luokitellaan useiden ominaisuuksien mukaan: sen esiintymisen syy, kurssin luonne ja hermokuitujen vaurioiden tyyppi. Se voi kehittyä allergioiden, traumojen, tulehdusten tai myrkytysten yhteydessä.

Akuutille tulehdukselliselle demyelinoivalle polyneuropatialle (AIDP) on ominaista oireiden nopea eteneminen - jopa kuukauden kuluttua ensimmäisten oireiden ilmaantumisesta.

Myös taudin subakuutti muoto etenee melko nopeasti, mutta vähemmän väkivaltaisesti: oireiden lisääntyminen havaitaan useiden kuukausien aikana. Taudin kesto vaihtelee kuukaudesta kuuteen kuukauteen.

Krooninen muoto ymmärretään pitkäaikaiseksi polyneuropatian kuluksi, joka etenee hitaasti yli kahden kuukauden ajan..

Vaurion tyypin mukaan erotetaan itse demyelinoiva polyneuropatia ja aksonaalisesti demyelinoiva polyneuropatia, johon liittyy hermosolujen pitkien prosessien aksonien tuhoutuminen. Aksonit välittävät hermoimpulsseja solurungosta (soma) muihin hermosoluihin ja innervoituneisiin elimiin ja rakenteisiin..

Kroonista neuropatiaa on 4 epätyypillistä muotoa: distaalinen, fokaalinen, eristetty aistinvarainen ja motorinen. Distaalisen neuropatian kohdalla vain alemman ja yläraajan distaaliset osat vaikuttavat; polttovälille - yksi tai useampi lumbosacralin tai brachial-plexuksen hermo.

Eristetylle herkälle muodolle on ominaista vain aistikuitujen vaurioituminen; eristetyt moottori - moottorin osat.

Krooninen tulehduksellinen demyelinoiva polyneuropatia

Klassisen tyypin krooninen tulehduksellinen demyelinoiva polyneuropatia (CIDP) ilmenee lihasheikkoutena ja liikehäiriöinä kaikissa neljässä raajassa. Tauti voi kehittyä hitaasti ja yksitoikkoisesti, ja oireet etenevät tasaisesti. Toinen vaihtoehto ei ole poissuljettu, kun neuropatia pahenee ajoittain.

Ensimmäiset ongelman merkit ilmaantuvat odottamatta, ilman näkyvää syytä. Potilaat eivät voi liittää mihinkään jalkojen tai käsivarsien äkillistä heikkoutta. Lääkäriin menemisen syy on yleensä vaikeus suorittaa tavanomaisia ​​toimia - kävellä portaita ylös tai itsehoitoa: pesu, pukeutuminen ja muut manipulaatiot, jotka edellyttävät sormien hienoa motorista taitoa.

Suurimmassa osassa tapauksia vaurio on symmetrinen. Havaitaan motoristen häiriöiden etenemistä, jotka peittävät raajat vähitellen kokonaan. Tauti voi kehittyä yksivaiheisena tai kroonisena. Ensimmäisessä tapauksessa oireet ensin lisääntyvät, ja sitten saavutettuaan maksiminsa vähitellen heikkenevät ja jopa häviävät kokonaan. Uusiutumista ei tapahdu.

Kroonisessa kurssissa oireet pahenevat tasaisesti ja hitaasti, noin kolmanneksessa kaikista pahenemisvaiheista esiintyy ajoittain. Joskus CIDP alkaa akuutisti ja etenee nopeasti, kun taas kliininen kuva muistuttaa Guillain-Barrén oireyhtymää. Oireiden voimakkuus kuitenkin vähenee vähitellen ja tauti muuttuu krooniseksi..

Guillain-Barrén oireyhtymä

Tämä oireyhtymä on akuutti tulehduksellinen demyelinoiva polyneuropatia, jossa oireet alkavat nopeasti useammassa kuin yhdessä raajassa. Ensimmäiset merkit ovat lihasten heikkous ja / tai tuntohäiriöt jaloissa. Muutaman tunnin tai päivän kuluttua kädessä esiintyy samoja oireita..

Joillakin potilailla taudin puhkeaminen liittyy kipuihin jaloissa ja alaselässä. Harvoissa tapauksissa on okulomoottorisia häiriöitä, puheen ja nielemisen vaikeuksia. Liikehäiriöiden voimakkuus vaihtelee lievästä heikkoudesta kaikkien neljän raajan täydelliseen halvaantumiseen.

Guyon-Barrén oireyhtymään voi liittyä muita oireita:

  • verenpaineen lasku;
  • jännerefleksien väheneminen tai katoaminen;
  • hengitysvajaus;
  • bulbar-oireyhtymä, jossa vaikuttaa kielen ja nielun, vaguksen ja hypoglossal-hermot;
  • kasvojen lihasten paresis.

Autonomisten häiriöiden merkkejä havaitaan usein: rytmihäiriöt, liiallinen hikoilu, verenpaineen nousu, ruoansulatushäiriöt ja virtsaumpi.

Alaosan raajojen aksyonaalisesti demyelinoiva polyneuropatia

Aksonaaliset polyneuropatiat (aksopatiat) liittyvät useimmiten rikolliseen tai itsemurha-päihtymykseen. Myrkyllinen aine voi olla arseeni, orgaaniset fosforiyhdisteet, etyyli- ja metyylialkoholi, hiilimonoksidi jne. Yleisin syy on kuitenkin alkoholin väärinkäyttö.

Usein tauti kehittyy B-ryhmän vitamiinien, diabeteksen, uremian, maksakirroosin, amyloidoosin, kollagenoosien ja pahanlaatuisten sairauksien voimakkaan puutteen taustalla. Aksonien akuuteille vaurioille on ominaista elävät oireet, joiden voimakkuus kasvaa 2-4 päivän kuluessa, ja toisen viikon kuluttua havaitaan alempien ja yläraajojen paresis.

Aksonaalisen polyneuropatian subakuutti muoto voi johtua myrkytyksen lisäksi myös vakavasta aineenvaihduntahäiriöstä. Samaan aikaan tyypillisiä oireita kehittyy useita viikkoja..

Kroonisen patologian kesto mitataan kuukausina, ja joskus patologinen prosessi kestää yli 5 vuotta. Tähän neuropatian muotoon liittyy yleensä perinnöllinen taipumus ja pitkittynyt myrkytys päivästä toiseen..

Aksonaalisen polyneuropatian oireet:

  • käsivarsien ja jalkojen löysä tai spastinen halvaus, kouristukset ja lihasten nykiminen;
  • raajojen turvotus, huimaus seisomaan noustessa (verenkiertohäiriöiden takia);
  • muutos kävelyssä;
  • hidas puhe;
  • keskeytykset sykkeessä - taky- ja bradykardia;
  • hikoiluhäiriö - lisääntynyt hikoilu tai kuiva iho;
  • ihon kalpeus tai punoitus;
  • miesten seksuaalisen toiminnan rikkominen;
  • ulosteen ja virtsaamisen säilyttäminen;
  • suun kuivuminen tai päinvastoin lisääntynyt syljeneritys;
  • kipu, palava silmissä.

Viite: aksonaalisesti demyelinoivalla polyneuropatialla vaurio voi olla epäsymmetrinen tai yksipuolinen. Tässä tapauksessa oireita esiintyy joko vain yhdessä raajassa tai yhdessä kädessä ja jalassa toiselta tai vastakkaiselta puolelta..

Kun kasvulliset kuidut ovat vaurioituneet, verisuonten sävyjen säätely menee hallinnan ulkopuolelle, koska hermot pystyvät laajentamaan ja kaventamaan verisuonia. Jos prosessiin liittyy aksoneja, tapahtuu kapillaarien romahdus, mikä johtaa väistämättä turvotukseen. Käsien ja jalkojen koko kasvaa nesteen kertymisen vuoksi..

Koska suuri määrä verta on keskittynyt raajoihin, varsinkin jos jalat vaikuttavat, pää huimaantuu seisomaan noustessa. Iho muuttuu punaiseksi tai vaaleaksi sympaattisten tai parasympaattisten hermojen toiminnan menetyksen vuoksi. Trofinen säätely katoaa myös, minkä seurauksena eroosiota-haavaista tyyppiä olevia vaurioita ei suljeta pois.

Lihashalvaus moottorikuitujen vaurioitumisen taustalla voi ilmetä liiallisena jäykkyytenä (spastinen halvaus) ja rentoutumisena (löysä paresis). Lisäksi on mahdollista vahvistaa tai heikentää refleksejä, joissain tapauksissa ne puuttuvat kokonaan.

Jos patologinen prosessi leviää kallon hermoihin, kuulo- ja näkötoiminto heikkenee ja kasvolihasten nykiminen havaitaan. Heikentyneen herkkyyden ja halvaantumisen vuoksi kasvot muuttuvat epäsymmetrisiksi.

Hoitomenetelmät

Krooninen polyneuropatian hoito

Demyelinoivan polyneuropatian krooninen muoto esiintyy useimmiten. Sen hoito on monimutkaista ja sisältää hormonaalisten aineiden käytön, immunoglobuliinin käyttöönoton ja plasmafereesin. Hoidon alussa määrätään suuria annoksia steroideja, erityisesti prednisolonia, joka saavutettuaan vaikutuksen vähitellen vähentää.

Saavutettujen tulosten ylläpitämiseksi potilas ottaa prednisolonia tai muuta vastaavanlaista lääkettä joka toinen päivä. Useimmissa tapauksissa steroidihoito suoritetaan useita kuukausia, ja lähes aina puolentoista vuoden kuluttua tauti vetäytyy. Relapsien poissulkemiseksi hormoneja ei peruuteta useita vuosia. Joissakin tapauksissa, kun lääkkeitä yritetään lopettaa, oireet palautuvat ja sitten hoito jatkuu..

On tärkeää muistaa, että glukokortikosteroidihoito (GCS) tulisi suorittaa säännöllisen lääkärin valvonnassa. On tarpeen seurata säännöllisesti verenpaineen, luun tiheyden, verensokerin ja kolesterolin indikaattoreita. Koska steroideilla on merkittävä vaikutus veden ja elektrolyyttien aineenvaihduntaan, kehon kalium- ja kalsiumpitoisuutta seurataan.

Luun haurauden ja kalsiumin puutteen estämiseksi määrätään vitamiini-mineraalikomplekseja ja kalsiumvalmisteita. Ruoansulatuskanavan limakalvojen suojaamiseksi GCS: n kielteisiltä vaikutuksilta käytetään gastroprotektoreita.

Jos hormonien vaikutus on riittämätön tai puuttuu kokonaan, samoin kuin vakavien sivuvaikutusten yhteydessä, prednisoloni korvataan lääkkeillä immuniteetin tukahduttamiseksi - immunosuppressantit. Niitä määrätään myös tapauksissa, joissa kortikosteroidien annoksen pienentäminen on mahdotonta..

Hormonihoidon keston lyhentämiseksi ja lääkkeiden annostuksen pienentämiseksi tehdään immunoglobuliini-injektioita ja suoritetaan plasmapereesimenettelyjä. On kuitenkin huomattava, että immunoglobuliinin laskimonsisäinen infuusio ei ole tehokas kaikille potilaille, vaan vain puoleen. Lisäksi sen toiminta on lyhytaikaista, joten injektioita tulisi antaa säännöllisesti..

Plasmafereesi

Plasmafereesi suoritetaan yleensä 2 kertaa viikossa, kunnes tila paranee. Useimmissa tapauksissa tämä tapahtuu puolitoista kuukautta. Sitten toimenpiteiden tiheyttä pienennetään vähitellen lisäämällä yksi kerta kuukaudessa.

Plasmafereesi-istunto kestää noin puolitoista tuntia eikä aiheuta epämukavuutta potilaalle. Hän makaa erityisessä tuolissa, ja katetrit asetetaan molempien käsivarsien suoneihin. Koko prosessia seurataan: mitataan pulssi, paine, hengitysnopeus ja veren happitilavuus. Menettelyn jälkeen lääkäri seuraa potilaan tilaa vielä 1–2 tuntia ja päästää hänet sitten kotiin.

Guyon-Barrén oireyhtymä

Jos epäillään Guyon-Barrén oireyhtymää, potilas otetaan sairaalaan epäonnistumatta. Hoito suoritetaan tehohoidossa ja tehohoidossa. Keinotekoinen ilmanvaihto on välttämätöntä melkein kolmanneksessa tapauksista, koska usein kehittyy vaikea hengitysvajaus.

Kun lihakset heikkenevät vakavasti, potilas on todella liikkumaton, joten tarvitaan pätevää hoitoa. On välttämätöntä seurata hänen ihonsa tilaa, kehon toimintoja, tehdä passiivisia harjoituksia ja muuttaa säännöllisesti kehon asentoa. Kaikki tämä auttaa välttämään painehaavoja, ihoinfektioita ja keuhkojen tromboembolian kehittymistä. Jos sykkeesi laskee dramaattisesti, sinun on ehkä asennettava sydämentahdistin (väliaikainen).

Aivan kuten kroonisessa demyelinoivassa polyneuropatiassa, hermojen akuutin tulehduksen tapauksessa suoritetaan plasmapereesi, joka vähentää merkittävästi keinotekoisen tuuletuksen kestoa ja lihashalvauksen vakavuutta. Toimenpiteet tehdään joka toinen päivä 1-2 viikon ajan.

Vaihtoehto kalvoplasmafereesille on pulssihoito luokan G immunoglobuliineilla: lääke ruiskutetaan laskimoon päivittäin annoksella 4 mg / kg. Kurssi koostuu viidestä injektiosta. Tarvittaessa suoritetaan oireenmukainen hoito, jonka tarkoituksena on korjata vesi-elektrolyyttitasapaino, paineindikaattorit. Ennaltaehkäiseviin tarkoituksiin lääkkeitä määrätään tromboosin ja tromboembolian estämiseksi.

Vaikeissa tilanteissa he turvautuvat kirurgiseen toimenpiteeseen. Leikkauksen syy voi jatkua, vähintään 10 päivää, keinotekoinen ilmanvaihto ja vakavat bulbar-oireet. Ensimmäisessä tapauksessa tehdään trakeostomia, toisessa - gastrostomia.

Aksonaalisen polyneuropatian hoito

Taudin aksonaalisen muodon monimutkainen hoito sisältää hormonaalisten ja vitamiinivalmisteiden saannin, jotka sisältävät ryhmän B vitamiineja. Hitaalla paresisella määrätään koliiniesteraasin estäjiä - Neuromidin, Neostigmine tai Kalimin. Spastinen halvaus hoidetaan lihasrelaksanteilla ja antikonvulsanteilla.

Jos myrkytyksestä on tullut hermovaurion syy, käytetään erityisiä vastalääkkeitä, mahahuuhtelu, pakotettu diureesi infuusion taustalla, peritoneaalidialyysi. Jos myrkytetään raskasmetallien suoloilla, määrätään tetasiinikalsiumia, D-penisillamiinia tai natriumtiosulfaattia. Organofosfaattimyrkytys hoidetaan Atropiinipohjaisilla lääkkeillä.

Ennuste ja hoidon tulokset

CIDP: n oikea-aikainen ja riittävä hoito mahdollistaa taudin täydellisen tai merkittävän taantumisen lähes 90 prosentissa tapauksista. Oireet jatkuvat tai pahenevat vain 10%: lla potilaista. Tärkein ennustekriteeri on kliinisten oireiden ensisijaisen lisääntymisen kesto. Jos se on yli kolme kuukautta, terveys palautuu 12 kuukauden kuluttua. Potilaat kohtaavat kuitenkin usein oireiden paluuta ja tarvitsevat pitkäaikaista tukihoitoa..

Useimmat potilaat, joilla on diagnosoitu Guyon-Barrén oireyhtymä, paranevat kuuden kuukauden tai vuoden aikana. Jäännösoireita voi esiintyä 10-12% tapauksista. AIDP toistuu suhteellisen harvoin, 4 prosentissa tapauksista kuolema rekisteröidään viidellä 100: sta potilaasta. Hengityksen vajaatoiminta, infektiot ja keuhkoembolia voivat olla kuoleman syy. Kuoleman todennäköisyys on paljon suurempi yli 65-vuotiailla.

Mikä on krooninen aksonaalinen polyneuropatia

Aksonaalinen polyneuropatia on ääreishermoston patologia, joka kehittyy ääreishermojen vaurioitumisen seurauksena. Patologia perustuu aksonien, myeliinivaipan tai hermosolujen runkojen vaurioihin. Aksonaalinen polyneuropatia poistaa potilaan käytöstä ja kehittää vakavia komplikaatioita: diabeettisen jalan oireyhtymä, halvaus, anestesia.

Polyneuropatia ilmenee lihasvoiman vähenemisenä, heikentyneenä herkkyytenä ja paikallisina autonomisina vaurioina neuropatian alueella. Yleensä hermot vaikuttavat symmetrisesti kehon kaukaisissa osissa: käsissä tai jaloissa. Kehityksen aikana tapahtunut tappio kulkee sujuvasti läheisille alueille: jalka → nilkka → sääret → reisi → lantio.

Syyt

Polyneuropatia johtuu seuraavista:

  1. Krooniset sairaudet: diabetes mellitus (50% kaikista neuropatiatapauksista), HIV-infektio (HIV-tartunnan saaneilla ihmisillä kehittyy polyneuropatia 30% tapauksista), tuberkuloosi.
  2. Akuutti myrkytys: arseeni, metyylialkoholi, orgaaniset fosforiyhdisteet, hiilimonoksidi, krooninen alkoholinkäyttö (kehittyy 50%: lla alkoholisteista).
  3. Aineenvaihduntaolosuhteet: B-vitamiinien puute, uremia.
  4. Lääkkeiden pitkäaikainen käyttö: Isoniatsidi, Metronidatsoli, Vincristine, Dapsone.
  5. Perinnöllinen taipumus, autoimmuunisairaudet.

Edellä mainitut tekijät aiheuttavat endogeenisen ja eksogeenisen myrkytyksen. Hermossa on metabolisia ja iskeemisiä häiriöitä. Vaurioitunut hermokudos ja toissijaisesti myeliinivaippa.

Myrkylliset yhdisteet, jotka tulevat ulkoisesta ympäristöstä, metaboliitit vaikuttavat ääreishermoon. Useammin tämä tapahtuu maksan vajaatoiminnan yhteydessä, kun verenkiertoon kertyy käsittelemättömiä vaarallisia kemiallisia yhdisteitä lyijyn, litiumin ja arseenin myrkytyksellä.

Endogeenisten myrkytysten joukossa aineenvaihduntahäiriöt ja myrkyllisten aineiden kertyminen diabetes mellitukseen ja munuaisten vajaatoimintaan ovat yleisempiä. Tämän seurauksena aksonin sylinterimäinen akseli vaikuttaa. Endogeenisen myrkytyksen aiheuttamat ääreishermovauriot voivat saavuttaa pinnan, jossa herkkyys menetetään kokonaan. Tämä osoitetaan elektroneuromyografialla, kun ärsyttävää ainetta levitetään iholle eikä hermossa ole aistivastetta..

Vahvalla altistuksella kemiallisille aineille kehittyy monimutkainen aksonaalinen demyelinoiva polyneuropatia. Aksonaalista demyelinoivaa polyneuropatiaa esiintyy ureemisen myrkytyksen, vakavan lyijymyrkytyksen, amiodaronin kroonisen käytön taustalla ei-terapeuttisina annoksina. Vakavimmat vauriot havaitaan insuliiniriippuvaisessa diabetes mellituksessa, kun veressä havaitaan pahanlaatuisia glukoosipitoisuuksia..

Oireet

Kliininen kuva kehittyy hitaasti. Merkit on jaettu ryhmiin:

  • Vegetatiiviset häiriöt. Alaraajojen aksonaalinen polyneuropatia ilmenee paikallisena hikoiluna, kuumina aaltoina, kylmänä.
  • Aistihäiriöt. Ilmentyy tuntoherkkyyden ja lämpötilaherkkyyden vähenemisenä. Herkkyyden kynnysarvo matalille lämpötiloille nousee: potilas voi pitää jalkansa kylmässä pitkään eikä tuntea sitä, minkä vuoksi hän jäätyy. Parestesioita esiintyy usein: tunnottomuus, hiipivä tunne, kihelmöinti.
  • Kipu-oireyhtymä. Jolle on tunnusomaista neuropaattinen kipeä tai terävä, sähköiskun kaltainen kipu kärsivällä alueella.
  • Liikehäiriöt. Hermo- ja myeliinivaipan vaurioitumisen vuoksi motorinen toiminta on järkyttävää: lihakset heikentyvät ja surkastuvat halvaantumiseen saakka.

Kohdista positiiviset (tuottavat) oireet: kohtaukset, vähäiset vapina, nykiminen (fasciculation), levottomat jalat -oireyhtymä.

Aksonaalinen sensomotorinen polyneuropatia ilmenee systeemisinä oireina: kohonnut verenpaine ja syke, kipu suolistossa, liiallinen hikoilu, usein virtsaaminen.

Aksonopatiat ovat akuutteja, subakuutteja ja kroonisia. Akuutti aksonaalinen polyneuropatia kehittyy raskasmetallimyrkytyksen taustalla ja kliininen kuva kehittyy 3-4 päivässä.

Subakuutit neuropatiat kehittyvät 2–4 viikon kuluessa. Subakuutti kurssi on ominaista aineenvaihdunnan häiriöille.

Krooniset aksonopatiat kehittyvät 6 kuukaudesta useisiin vuosiin. Krooninen aksonaalinen polyneuropatia on tyypillistä alkoholismille, diabetes mellitukselle, maksakirroosille, syöpälle, uremialle. Krooninen kulku havaitaan myös metronidatsolin, isoniatsidin, amiodaronin hallitsemattomalla saannilla..

Diagnoosi ja hoito

Diagnoosi alkaa anamneesin ottamisesta. Taudin olosuhteet selvitetään: milloin ensimmäiset oireet ilmaantuivat, miten ne ilmenivät, oliko kosketuksissa raskasmetallien kanssa vai myrkytyksiä, mitä lääkkeitä potilas käyttää.

Samanaikaisia ​​oireita tutkitaan: onko koordinaatiohäiriöitä, mielenterveyden häiriöitä, heikentynyttä älykkyyttä, kuinka suuria imusolmukkeet, iho. Veri kerätään ja lähetetään: tutkitaan glukoosipitoisuudet, punasolujen ja lymfosyyttien määrä. Kalsiumin, glukoosin, urean ja kreatiniinin taso tutkitaan virtsasta. Maksatestit kerätään biokemiallisella verikokeella - näin tutkitaan, vaikuttaako maksa.

Potilaalle osoitetaan instrumentaalidiagnostiikka:

  • Elektromyografia: tutkitaan hermokuitujen reaktiota ärsykkeeseen, arvioidaan autonomisen hermoston aktiivisuus.
  • Rintakehä.
  • Ihon hermobiopsia.

Aksonaalisen neuropatian hoito:

  1. Etiologinen hoito. Tarkoitettu poistamaan syy. Jos se on diabetes mellitus, normalisoi verensokeritaso, jos alkoholismi, poista alkoholi.
  2. Patogeneettinen hoito. Tarkoitettu palauttamaan hermon työ: otetaan käyttöön ryhmän B vitamiineja, alfa-lipolihappoa. Jos tämä on autoimmuunisairaus, määrätään kortikosteroideja - ne estävät myeliinin ja hermokuitujen patologisen vaikutuksen.
  3. Oireinen hoito: kipu-oireyhtymä eliminoidaan (masennuslääkkeet, opioidiset huumeiden kipulääkkeet).
  4. Kuntoutus: fysioterapia, fysioterapiaharjoitukset, toimintaterapia, hieronta.

Ennuste on ehdollisesti suotuisa: glukoosipitoisuuden normalisoitumisen, patologisten mekanismien eliminoinnin ja lääketieteellisten suositusten toteuttamisen myötä tapahtuu uudelleenkehotusta - herkkyys, liike palautuu vähitellen ja autonomiset häiriöt häviävät.

Krooninen demyelinoiva polyneuropatia: kuvaus, tyypit, syyt, oireet ja hoito

Polyneuropatiat (polyneuropatiat) ovat laaja joukko sairauksia, jotka ilmenevät hermo-lihasjärjestelmän vaurioista. Samaan aikaan patologia on yleistä paitsi hermoston sairauksien joukossa, mutta sitä pidetään myös useiden somaattisten sairauksien, myrkytysten ja vitamiinipuutosten komplikaatioina..

Neurologisessa käytännössä polyneuropatioiden osuus kaikista ääreishermoston sairauksista on 60%. Samaan aikaan noin neljännes neurologisen osaston potilaista hoidetaan tämän erityisen patologian vuoksi. Pitkäaikainen toistuva kurssi ja voimakas neurologinen alijäämä ovat usein syynä potilaan vammaisuuteen vammaisuuteen saakka ja hänen elämänlaadunsa heikkenemiseen. Patogeneesin erityispiirteistä johtuvan polyneuropatian hoitoon liittyy myös useita vaikeuksia. Erityisen vaikea on parantaa progressiivisia ja kroonisia muotoja. Kaikki nämä seikat määrittävät perifeeristen hermojen moninkertaisen vahingoittumisen merkityksen lääketieteellisenä ja sosiaalisena ongelmana..

Mikä on tauti? Yleistä tietoa

On heti huomattava, että tämä tauti on melko harvinainen - vain 1-2 / 100 tuhatta ihmistä kärsii tällaisesta taudista. Aikuiset miehet ovat alttiimpia tälle taudille, vaikka sekä naiset että lapset voivat kohdata tällaisen diagnoosin. Yleensä demyelinoivaan polyneuropatiaan liittyy symmetrinen vaurio hermojuurille, mikä johtaa lihasheikkouteen distaalisissa ja proksimaalisissa raajoissa. Muuten, tämä tauti liittyy melko usein Guillain-Barrén oireyhtymään. Tähän päivään ei tiedetä, onko krooninen tulehduksellinen demyelinoiva polyneuropatia erillinen sairaus vai yksi edellä mainitun oireyhtymän muodoista..

Epätyypilliset dpnp-muodot.

Taudin yksittäisten oireiden vakavuus ei ole aina sama.

Tyypillistä muunnosta edustaa yleistynyt moottori-aistien-autonominen muoto, jossa havaittiin kaikki perifeeristen hermojen vaurioituneet häiriöt.

"Yleistyneiden" muotojen eristämisen ohella monissa tapauksissa on potilasryhmiä, joille on havaittu kliininen monosymptomaattinen tai yksittäisten oireiden yhdistelmä. Ne voidaan liittää erityismuotoihin tai -tyyppeihin: motor-algic, motor-atactic jne..

DPNP: n motorisen muodon erityistapauksia ovat ns. Multifokaalinen neuropatia tai multifokaalinen motorinen neuropatia johtumislohkolla

MFN: n patogeneesi ei ole täysin selvä, mutta autoimmuunimekanismin läsnäolo sen muodostumisessa on todistettu ja immunosuppressiivisen hoidon positiivinen vaikutus on havaittu..

Vielä ei ole selvää, onko suosituimmuuskohde erillinen

nosologinen yksikkö, vai onko se
yksityinen
CIDP-tapaus.

Kliinisesti MFN

jolle on tunnusomaista paikallinen epäsymmetrinen amyotrofinen oireyhtymä, kliinisten ja EMG-faskikulaatioiden esiintyminen moottorin aksonien lisääntyneen aktiivisuuden vuoksi.
Herkät häiriöt
ovat mahdollisia, mutta ne liittyvät syviin näkymiin (värähtely, kaksiulotteinen tila- ja kosketusnäyttö) sekä kivun ja lämpötilan säilymiseen.

Paikallinen

amyotrofinen oireyhtymä ilman aistihäiriöitä, varsinkin kun havaitaan fascikulaatioita, antaa perustan differentiaalidiagnoosille ALS: lla.

Suurin ero näiden kahden taudin välillä on

  1. "keskeisen motorisen neuronin" vaurioiden merkkien esiintyminen tai puuttuminen
  2. erittäin harvinainen bulbar-häiriö
  3. heikkouden ja amyotrofioiden tunnistaminen spesifisten hermojen innervointivyöhykkeellä, ei selkäydinkeskuksissa.

Toisin kuin ALS: lle ominainen nopeampi ja “pahanlaatuisempi” kurssi, MFN: lle on ominaista hidas eteneminen ja impulssin johtumisen pysyvien paikallisten lohkojen läsnäolo sekä immunosuppressiivisen hoidon positiivinen vaikutus.

Epätyypillisten DPNP-muotojen erotusdiagnoosi suoritetaan muiden hermo-lihassairauksien ja erityisesti myasthenia graviksen ja polymyosiitin kanssa

, joissa myös remissiot ja pahenemisvaiheet ovat mahdollisia, niin yleisiä DPNP: n kanssa.

Guillain ja Barre korostivat vuonna 1920 jalkojen taivuttajien ja käsivarsien venyttäjien heikkoutta potilaille, joilla oli akuutti DPNP, samanlainen kuin myasthenia gravikselle ominainen lihasheikkouden jakauma. Erityisiä diagnostisia vaikeuksia ilmeni ptosiksen ja diplopian kehittymisessä DPNP-potilailla. Positiivinen reaktio proseriiniin on mahdollista. Antikolinesteraasilääkkeiden (kalymiini, proseriini) käyttöönoton myötä ptoosi ja muut silmäoireet voivat laskea, mutta eivät lisäänny väsymyksen myötä, kuten myasthenia gravis -tapauksessa todetaan..

Ratkaiseva rooli differentiaalidiagnoosissa on neuromuskulaarisen transmissiotutkimuksen tuloksilla ennen proseriinin antamista ja sen jälkeen. M-vasteen klassinen väheneminen myasthenia gravis -potilailla, ei havaittu DPNP: n yhteydessä.

Yhdistelmä

lihasheikkous ja kipuoireyhtymä tarjoavat perustan CIDP: n ja
polymyosiitti
. Ensimmäiset merkit CIDP: n heikkoudesta voidaan nähdä proksimaalisissa raajoissa, kuten polymyosiitissa. Kuitenkin DPNP: n kehittyessä heikkous vallitsee distaalisissa lihasryhmissä. Polymyosiitille on tyypillistä lisääntynyt CPK-pitoisuus, joka liittyy lihaskudoksen massiiviseen tuhoutumiseen; aivoselkäydinnesteessä ei ole, kuten myasthenia graviksessa, proteiinisolujen dissosiaatiota, mikä on ominaista DPNP-potilaille. EMG paljastaa MUAP: n "myopaattiset" muutokset, SPI on normaalia.

CIDP: n kanssa on välttämätöntä sulkea pois taudit, kuten AIDS, Lyme-borrelioosi, hepatiitti B ja C, sidekudosairaudet, lymfooma, pahanlaatuiset kasvaimet.

30%: lla HIV-potilaista löytyy distaalinen PN ja loppuvaiheessa 100%. Se perustuu immuunivasteen vääristymiseen - myrkyllisten sytokiinien vapautumiseen.

Taudin kehittymisen tärkeimmät syyt

Valitettavasti taudin kehittymisen syitä ja mekanismia ei vielä tunneta täysin. Pitkäaikaiset tutkimukset ovat kuitenkin osoittaneet, että tulehduksellinen demyelinoiva polyneuropatia on autoimmuunisairaus. Jostain syystä immuunijärjestelmä alkaa kokea oman kehonsa solut vieraina, minkä seurauksena se tuottaa spesifisiä vasta-aineita. Tässä tapauksessa nämä antigeenit hyökkäävät hermojuuren kudoksiin aiheuttaen myeliinivaipan tuhoutumisen, mikä aiheuttaa tulehdusprosessin. Vastaavasti hermopäätteet menettävät perusominaisuutensa, mikä johtaa lihasten ja joidenkin elinten innervaation rikkomiseen..

Tässä tapauksessa, kuten melkein minkä tahansa muun autoimmuunisairauden kohdalla, on geneettinen perintö. Lisäksi on olemassa useita tekijöitä, jotka voivat muuttaa immuunijärjestelmän toimintaa. Näihin kuuluvat aineenvaihdunnan häiriöt ja hormonaaliset häiriöt, vaikea fyysinen ja henkinen stressi, trauma, jatkuva stressi, vakava sairaus, kehon infektio, rokotus, leikkaus.

Neuropatiatyypit

Koska ääreishermosto on jaettu somaattiseen ja autonomiseen (autonomiseen), kutsutaan myös kahden tyyppisiä diabeettisia polyneuropatioita. Ensimmäinen aiheuttaa useita parantumattomia alaraajojen trofisia haavaumia, toinen - virtsaamis-, impotenssi- ja sydän- ja verisuonitapaturmat, usein kohtalokkaat.

Toinen luokitus perustuu hermoston toimintoihin, jotka ovat heikentyneet patologian kehittymisen seurauksena:

  • aistien aiheuttama polyneuropatia, joka liittyy lisääntyneisiin tuskallisiin tunneihin alaraajoissa tai päinvastoin tuntoherkkyyden menetykseen;
  • moottoripolyneuropatia, jolle tyypillistä on lihasdystrofia ja liikkumiskyvyn menetys;
  • sensomotorinen polyneuropatia, yhdistämällä näiden molempien komplikaatioiden piirteet.

Jälkimmäisen, sekoitetun patologian ilmentymä on peroneaalisen hermon neuropatia. Diabeetikot, joilla on tämä vaiva, eivät tunne kipua joissakin jalan ja säären paikoissa. Jalkojen pintojen samat osat eivät reagoi kylmään tai kuumuuteen. Lisäksi potilaat menettävät kykynsä hallita jalkojaan. Potilaat pakotetaan kävelemään, nostamalla jalkansa epäluonnollisesti korkealle ("kukon kävely").

Diabeettinen distaalinen polyneuropatia

Tämä on patologia, joka aiheuttaa hermokuitujen kuoleman. Tauti johtaa täydellisen kosketusherkkyyden menetykseen ja alaraajojen etäisimmän osan - jalkojen - haavaumiin. Tyypillinen tila distaalista DPN: ää sairastaville diabeetikoille on tylsä, tuskallinen kipu, joka on usein niin voimakasta, että henkilö ei voi nukkua. Lisäksi joskus hartiat alkavat särkyä. Polyneuropatia etenee, mikä johtaa lihasten surkastumiseen, luun muodonmuutoksiin, litteisiin jalkoihin, jalkojen amputointiin.

Alaraajojen perifeerinen neuropatia

Tämän tyyppisessä sairaudessa esiintyy vakavia häiriöitä jalkojen sensorimoottoritoiminnoissa. Diabeetikoilla paitsi jalat, nilkat, sääret, myös kädet ovat kipeä ja tunnoton. Perifeeristä polyneuropatiaa esiintyy pääasiassa, kun lääkärit määräävät voimakkaita viruslääkkeitä, joilla on vakavia haittavaikutuksia: Stavudiini, Didanosiini, Sakinaviiri, Talsitabiini

On tärkeää diagnosoida tämä patologia ajoissa, jotta lääke voidaan peruuttaa välittömästi

Aistien aiheuttama polyneuropatia

Patologian pääpiirre on alaraajojen herkkyyden menetys, jonka aste voi vaihdella merkittävästi. Pienestä kihelmöinnistä täydelliseen tunnottomuuteen, johon liittyy haavaumien muodostuminen ja jalkojen muodonmuutokset. Samanaikaisesti herkkyyden puute yhdistetään paradoksaalisesti spontaanisti syntyviin sietämättömästi vakaviin kipuihin. Tauti vaikuttaa ensin toiseen jalkaan, sitten siirtyy usein toiseen, nousee yhä korkeammalle ja vaikuttaa sormiin ja käsiin, vartaloon, päähän.

Dysmetabolinen polyneuropatia

Tämän tyyppisten komplikaatioiden esiintyminen on usein provosoitu diabeteksen lisäksi vatsa-, suolisto-, munuais- ja maksatautien lisäksi. Monet raajojen hermoplexukset voivat vaikuttaa. Iskias, reisiluun hermosolujen, kipujen, trofisten haavaumien rikkomisen yhteydessä ilmenee liikkumisvaikeuksia, polven ja jänteen refleksit häviävät. Lonkka-, kolmois- ja näköhermot ovat usein vaurioituneet. Dysmetabolista polyneuropatiaa voi esiintyä ilman kipua.

Demyelinoiva polyneuropatia: luokitus

Nykyaikaisessa lääketieteessä tälle taudille on useita luokitusjärjestelmiä. Esimerkiksi syistä riippuen allergiset, traumaattiset, tulehdukselliset, myrkylliset ja jotkut muut taudin muodot eristetään. Patomorfologian avulla on mahdollista erottaa polyneuropatian demyelinoiva ja aksonaalinen tyyppi..

Erikseen on syytä puhua taudin kulun luonteesta:

  • Akuutti demyelinoiva polyneuropatia kehittyy nopeasti - aisti- ja motoriset häiriöt kehittyvät useita päiviä tai viikkoja.
  • Subakuutissa muodossa tauti ei kehity niin nopeasti, vaan suhteellisen nopeasti - useista viikoista kuuteen kuukauteen.
  • Kroonista polyneuropatiaa pidetään vaarallisimpana, koska se voi kehittyä piilevästi. Taudin eteneminen voi kestää useita vuosia.

Taudin tärkeimmät oireet

Kliininen kuva tällaisella taudilla riippuu monista tekijöistä, mukaan lukien taudin muoto ja sen kehittymisen syy, potilaan kehon ominaisuudet ja ikä. Demyelinoivaan polyneuropatiaan liittyy yleensä alkuvaiheessa lihasheikkoutta ja joitain aistihäiriöitä. Esimerkiksi potilaat valittavat joskus raajojen heikentyneestä herkkyydestä, polttavasta ja pistelystä. Taudin akuutille muodolle on ominaista voimakas vyökipu. Mutta jos puhumme hermojuurien kroonisesta tuhoutumisesta, arkuus ei välttämättä ole liian voimakas tai kokonaan puuttuva.

Prosessin edetessä raajojen parasthesiat ilmestyvät. Tutkimuksen aikana saatat huomata jänneheijastusten vähenemisen tai puuttumisen tai niiden täydellisen katoamisen. Useimmiten demyelinaatioprosessi käsittää vain raajojen hermopäätteet, mutta myös muut hermot voivat vahingoittua. Esimerkiksi jotkut potilaat valittavat puutumista kielessä ja suun ympärillä. Makuun paresis on paljon harvinaisempi. Tässä tilassa potilaan on vaikea niellä ruokaa tai sylkeä..

Toksiinit

Alkoholi (enimmäkseen aksonaalinen)

Alkoholin väärinkäytön yhteydessä polyneuropatiaa esiintyy usein etanolin toksisuuden vuoksi. Tilanne pahenee, jos henkilö ei myöskään syö hyvää, eli hänellä voi olla puutetta B1-vitamiinista. Polyneuropatia etenee, mikä vähentää asteittain herkkyyttä ja voimaa. Raajoissa esiintyy tunnottomuutta, kihelmöintiä, polttamista, kipua, heikkoutta, kouristuksia, henkilön käynti pahenee.

Itse asiassa ainoa tehokas alkoholi-polyneuropatian hoito ei ole alkoholin käyttö. Vaikka tappio onkin raskasta, se ei todennäköisesti auta paljon. Pienet annokset trisyklisiä masennuslääkkeitä tai epilepsialääke gabapentiinia ovat joskus tehokkaita polttamiseen. Jos B1-vitamiinista on puutetta, on tarpeen ottaa sitä sisältäviä valmisteita.

Kemoterapia (aksonaalinen ja demyelinoiva)

Syövän kemoterapia aiheuttaa usein polyneuropatiaa - herkkyyden menetystä, koska syöpäsoluja torjuvat aineet vahingoittavat myös hermoja. Useimmiten tämän sivuvaikutuksen aiheuttavat platinavalmisteet, taksaanit, epotilonit ja kasvialkaloidit sekä bortetsomibi. Näillä lääkkeillä hoidetut potilaat voivat kokea kipua, polttamista, pistelyä, puutumista, raajojen heikkoutta milloin tahansa. Hoidon päättymisen jälkeen polyneuropatia voi hävitä 3-5 kuukauden kuluessa. Harvoissa tapauksissa täydellistä palautumista ei voida saavuttaa.

Jos tällaisia ​​oireita on ilmaantunut, sinun on ehdottomasti kerrottava siitä lääkärillesi - hän selittää, miten elämänlaatua voidaan parantaa. Kemoterapiasta johtuvan polyneuropatian yhteydessä ei tietenkään saa missään tapauksessa käyttää alkoholia, koska se voi pahentaa tilaa.

Muut lääkkeet

On monia lääkkeitä, joilla on sivuvaikutuksia, mukaan lukien polyneuropatia. Niiden lääkkeiden lisäksi, joita käytetään onkologisten sairauksien hoidossa, nämä ovat sydän- ja verisuonitauteihin määrättyjä lääkkeitä (amiodaroni). Ne ovat myös lääkkeitä, jotka torjuvat erilaisia ​​infektioita: klorokiini (malariaa vastaan), isoniatsidi (tuberkuloosia vastaan), metronidatsoli, nitrofurantoiini. Autoimmuunisairauksien hoito voi myös johtaa polyneuropatiaan, etanerseptin, infliksimabin ja leflunomidin sivuvaikutukseen. Epilepsialääke fenytoiini, lääke alkoholismin hoitoon disulfiraami, lääkkeet antiretroviraaliseen HIV-hoitoon (didanosiini, stavudiini) sekä arseeni ja kulta voivat johtaa polyneuropatiaan.

Jos kohtaat tällaisen ongelman, ota yhteys lääkäriisi: hän korvaa lääkkeen tai pienentää annosta. Et tietenkään voi tehdä tätä yksin..

Jos kipua halutaan hallita, voidaan käyttää yksinkertaisia ​​kipulääkkeitä, kuten ibuprofeenia tai parasetamolia, jos vasta-aiheita ei ole. On myös mahdollista, että lääkäri määrää fenytoiinia, karbamatsepiinia, gabapentiiniä, pregabaliinia, duloksetiinia tai trisyklisiä masennuslääkkeitä..

Muut myrkylliset aineet

Tallium, dimetyyliaminopropionitriili, hiilidisulfidi, etyleenioksidi, elohopea, lyijy ja muut voivat vaikuttaa kehoon siten, että ihmisellä kehittyy monien oireiden lisäksi polyneuropatia. Se aiheuttaa usein kipua, pistelyä ja puutumista jaloissa. Tässä tapauksessa tietenkin tärkein hoito on lopettaa altistuminen tällaisille aineille. Lisäksi käytetään viileitä pakkauksia, lämpöä, hierontaa, liikuntaa, trisyklisiä masennuslääkkeitä, epilepsialääkkeitä ja opiaatteja.

Aksonaalinen demyelinoiva polyneuropatia: tyypit ja oireet

Aksonien tuhoutuminen johtuu yleensä myrkyllisistä vaikutuksista kehoon. Taudin aksonaalinen muoto on jaettu useisiin päätyyppeihin:

  • Akuutti polyneuropatia kehittyy useimmissa tapauksissa vakavan kehomyrkytyksen (esimerkiksi arseenioksidin ja muiden vaarallisten toksiinien) seurauksena. Hermoston toimintahäiriön oireet ilmaantuvat melko nopeasti - 14-21 päivän kuluttua potilas voi huomata alemman ja yläraajan paresis.
  • Taudin subakuutti muoto voi johtua sekä myrkytyksestä että vakavista aineenvaihdunnan häiriöistä. Tärkeimmät oireet voivat kehittyä useita viikkoja (joskus jopa 6 kuukautta).
  • Krooninen aksonaalinen polyneuropatia kehittyy hitaasti, joskus koko prosessi kestää yli viisi vuotta. Yleensä tämä muoto liittyy geneettisen taipumuksen esiintymiseen sekä kehon pitkittyneeseen myrkytykseen (havaittu esimerkiksi kroonisessa alkoholismissa).

Alaraajojen perinnöllinen polyneuropatia

Neurologit erottavat polyneuropatiat, joilla on tiedossa oleva aineenvaihduntaperuste (perinnöllinen amyloidoosi, lipidimetaboliasairaudet, porfyriat, sairaudet, joihin liittyy heikentynyt DNA-korjaus) ja polyneuropatiat, joissa vian syy on tuntematon (perinnöllinen motorinen sensorinen, perinnöllinen sensorinen ja autonominen polyneuropatia, neuropatia perinnöllisten ataksioiden kanssa taudin muodot). Polyneuropatia voidaan periä hallitsevalla tai resessiivisellä tavalla.

Perinnöllisiä polyneuropatioita pidetään systeemisinä sairauksina, joille on tunnusomaista useiden elinjärjestelmien vaurioituminen. Aineenvaihduntahäiriöitä esiintyy seuraavilla perinnöllisillä polyneuropatioilla:

  • metakromaattinen leukodystrofia (heikentynyt sulfatidien solujen metabolia keskushermoston oligodendrogliaalisoluissa ja ääreishermojen Schwann-soluissa;
  • Fabry-tauti (glykosfingolipidoosi);
  • ataktisen polyneuriitin kaltainen heredopatia;
  • Bassen-Kornzweigin tauti.

Ryhmä peroneeaalisten lihasten atrofioita (Charcot-Marie-Tooth -oireyhtymä) kehittyy myös rasitetun perinnöllisyyden vuoksi. Alaraajojen perinnölliselle polyneuropatialle on tunnusomaista seuraavien oireiden esiintyminen: jalkojen distaalinen hypotrofia (tässä tapauksessa jalat ovat ylösalaisin käännettyjen pullojen muodossa) sekä jalkojen luiden epämuodostumat muodostamalla korkea kaari ja Achilles-jänteiden supistuminen. Potilailla on vapisevat jalat, heikentynyt herkkyys.

Alaraajojen perinnöllisillä polyneuropatioilla ei ole erityistä hoitoa. Jalan heikkous korjataan kiinnityksellä tai ortopedisella leikkauksella. Lääketieteellinen psykologi valmistaa nuoria potilaita taudin etenemiseen. Voit suorittaa kroonisen, autoimmuunisen ja perinnöllisen polyneuropatian diagnostiikan ja hoidon neurologian klinikalla varaamalla ajan neurologin luokse soittamalla Yusupovin sairaalaan.

Diagnostiset menetelmät

Vain kokenut lääkäri voi diagnosoida demyelinoivan polyneuropatian. Tämän taudin diagnoosi on monimutkainen prosessi, joka sisältää useita pääkohtia. Aluksi suoritetaan rutiininen fyysinen tutkimus ja kerätään täydellisin historia. Jos potilaalla on sensorimotorinen neuropatia, joka kehittyy vähintään kahden kuukauden ajan, tämä on hyvä syy tarkempaan diagnoosiin..

Lisäksi suoritetaan pääsääntöisesti lisätutkimuksia. Esimerkiksi hermoimpulssien johtamisnopeuden mittaukset moottorihermoja pitkin voivat osoittaa pääindikaattoreiden vähenemisen. Ja aivo-selkäydinnesteen laboratoriotutkimuksessa havaitaan proteiinipitoisuuden nousu.

Mitä hoitoa nykyaikainen lääketiede tarjoaa??

Millaista hoitoa demyelinoiva polyneuropatia vaatii? Hoito koostuu tässä tapauksessa useista päävaiheista, nimittäin tulehdusprosessin poistamisesta, immuunijärjestelmän toiminnan tukahduttamisesta ja tuloksen tukemisesta..

Pahenemisen ja vakavan tulehduksen yhteydessä potilaille määrätään hormonaalisia tulehduskipulääkkeitä, nimittäin kortikosteroideja. Tehokkain on "prednisoloni" ja sen analogit. Hoito alkaa suurella annoksella, jota pienennetään, kun oireet häviävät. Tyypillisesti lihasvoima alkaa palata muutaman viikon kuluttua. Mutta on syytä huomata, että tämän lääkityksen pitkäaikainen käyttö on täynnä vakavia sivuvaikutuksia..

Plasmafereesiä suositellaan usein potilaille, joilla on taudin krooninen muoto, mikä antaa hyviä tuloksia ja jopa saavuttaa remission. Potilaille määrätään myös lääkkeitä, jotka voivat estää immuunijärjestelmän toiminnan - ne on otettava kursseilla melkein koko elämän ajan. Yksi nykyaikaisen hoidon uusista menetelmistä on immunoglobuliinin laskimonsisäinen antaminen.

Hoito

Polyneuropatian hoito on melko monimutkainen prosessi, koska hermokuitujen patologisia prosesseja on jo tapahtunut ja hermokudos on mahdollista palauttaa ikuisesti. Tärkeintä on, että on välttämätöntä sulkea pois tekijän vaikutus, joka johtaa hermojen ja verisuonten vaurioitumiseen. Muuten hoidon kulku ei tuota näkyviä tuloksia..

Joten diabetes mellituksen kanssa sinun on ensin saavutettava tasainen veren glukoosipitoisuuden lasku. Jos kyseessä on pahanlaatuisten kasvainten metastaasien vaikutuksista johtuva polyneuropatia, on joko suoritettava kemoterapiakuuri tai suoritettava kasvain ennen hoidon aloittamista.

Polyneuropatioiden hoito koostuu seuraavien lääkeryhmien ottamisesta:

  • B-vitamiinit,
  • antioksidantit,
  • lääkkeet, jotka parantavat mikroverenkiertoa.

Vakavan kipusyndrooman kanssa määrätään kipulääkkeitä, ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä.

Polyneuropatioiden hoito sisältää myös paikallisten lääkkeiden (voiteiden, geelien), fysioterapian käytön.

Fysioterapeutti määrää useimmiten elektroforeesin valmisteilla, jotka sisältävät B1-vitamiinia tai dibatsolia.

Pitkäaikainen magnetoterapia voi antaa hyviä tuloksia.

Vyöhyketerapiaa voidaan määrätä potilaille, joilla on polyneuropatia (myrkyllinen). Erityishieronta- ja liikuntaterapiakurssi pitää potilaan lihakset hyvässä kunnossa.

Joissakin tapauksissa potilas tarvitsee erityisen ruokavalion tai kuntoutuskurssin.

Ennusteet

Jos hoito ei tuota positiivisia tuloksia, polyneuropatia etenee. Tämä johtaa potilaan vammaisuuteen, joka ei enää kykene hallitsemaan raajojaan..

Erityisen vaikeissa tapauksissa polyneuropatia johtaa vakavien rytmihäiriöiden kehittymiseen, mikä voi johtaa potilaan kuolemaan.

Jos polyneuropatia on kehittynyt samanaikaisena sairautena diabetes mellituksen taustalla, heikosti parantuvat haavat aiheuttavat suuria ongelmia ja niistä johtuvat sekundaariset infektiot tai sepsis.

Erittäin harvoissa tapauksissa voi kehittyä nouseva halvaus, joka johtaa hengitysvaikeuksiin.

Ehkäisy

Polyneuropatian ehkäisy koostuu negatiivisten tekijöiden vaikutuksen eliminoimisesta tai vähentämisestä hermostoon. Nämä ovat seuraavat menetelmät:

  • työskenneltäessä kemikaalien kanssa on välttämätöntä sulkea alkoholi kokonaan pois,
  • älä ota lääkkeitä hallitsemattomasti ja lääkäri on määrännyt ne,
  • seuraa terveyttäsi, ota yhteys lääkäriin ajoissa,
  • juo säännöllisesti monivitamiinikurssi,
  • päivittäinen pieni liikunta (liikunta),
  • seuraa verensokeriasi,
  • käy säännöllisesti terapeuttisen hieronnan kursseilla.

Kun polyneuropatian ensimmäiset oireet havaitaan, on tärkeää ottaa yhteys lääkäriin ja tutkia.

Polneuropatiaa sairastavien potilaiden ennusteet

Tulos riippuu tässä tapauksessa suurelta osin taudin muodosta, hoidon laadusta sekä joistakin organismin yksilöllisistä ominaisuuksista. Esimerkiksi ihmiset, joilla on taudin akuutti muoto ja jotka ovat nopeasti saaneet tarvittavan hoidon, sietävät taudin seurauksia paljon helpommin. Ja vaikka täydellinen toipuminen ei ole aina mahdollista, monet potilaat palaavat tavalliseen elämäntapaansa..

Mutta hitaasti ja useiden vuosien aikana kehittynyt krooninen demyelinoiva polyneuropatia voi johtaa peruuttamattomiin hermoston vaurioihin, vammaisuuteen ja jopa kuolemaan. Muuten, tämä tauti on vaikein vanhuksille..

Lasten taudin piirteet

Hänen imusuonistonsa on kypsymätön, kunnes lapsi saavuttaa 12 vuotta. Samalla se alkaa muodostua kohdunsisäisen kehityksen aikana. Imusolmukkeiden adenopatia diagnosoidaan usein lasten epäkypsästä syystä.

Vastasyntyneellä vauvalla ruuhkien ei pitäisi olla tuntuvia. Muuten on tapana puhua niiden lisääntymisestä ja näin ollen patologisen prosessin läsnäolosta.

Ensimmäisten 12 kuukauden ikää pidetään kriittisenä. Tässä suhteessa, jos havaitaan tuntuvia kokoonpanoja, on tarpeen ottaa yhteyttä lastenlääkäriin. Tässä iässä yleisin tulehdus pään takaosassa, nivusissa ja kaulassa. Lapsella imusolmukkeiden suurenemisen syy on useimmiten tartuntataudit. Lisäksi adenopatia kehittyy usein systeemisten patologioiden ja immuunipuutoksen taustalla. Yksittäisissä tapauksissa tauti esiintyy helmintinen hyökkäys ja allerginen reaktio. Tilastojen mukaan 10 prosentilla nuorista potilaista diagnosoidaan pahanlaatuiset kasvaimet..

Jos lapsella on laajentuneet imusolmukkeet kaulassa, syy voi olla myös suuontelon tulehduksellinen prosessi, mukaan lukien banaali hampaiden tulo. Jos taudin yleistynyt muoto ensimmäisen elinkuukauden jälkeen yhdistetään dermatiittiin, kuumeeseen, ripuliin ja kandidiaasiin, lääkäri olettaa immuunipuutoksen.