logo

Aksonaalinen polyneuropatia

Polyneuropatia on ääreishermoston patologia, joka kehittyy ääreishermojen ja niiden aksonien hajanaisten vaurioiden seurauksena. Tästä syystä taudin nimi. Se perustuu ääreishermojen aksiaalisen sylinterin yleistyneeseen vaurioon.

Mikä on aksonaalinen polyneuropatia

Polyneuropatia (toinen nimi on polyneuriitti) on kliininen oireyhtymä, joka esiintyy useiden perifeeriseen hermostoon vaikuttavien tekijöiden vuoksi ja jolle on tunnusomaista epäselvät patogeneettiset muutokset. Tauti on yksi johtavista paikoista ääreishermoston sairauksien luettelossa, mikä antaa ensisijaisuuden vain vertebrogeeniselle patologialle, joka ylittää kliinisen kuvan monimutkaisuuden ja sen seurauksena syntyvät seuraukset.

Askonaalista polyneuropatiaa pidetään monitieteisenä ongelmana, ja useiden erikoisalojen lääkärit kohtaavat sen usein. Ensinnäkin tämän taudin kanssa he kääntyvät neurologin puoleen. Oireyhtymän esiintymistiheyttä ei tunneta tilastollisten tietojen puutteen vuoksi..

Tällä hetkellä tiedetään vain kolme tärkeää patomorfologista mekanismia, jotka ovat polyneuropatian muodostumisen taustalla:

  • Wallerian rappeutuminen;
  • ensisijainen demyelinaatio;
  • primaarinen aksonopatia.

Immunologisen teorian mukaan polyneuropatia on seurausta immuuniglobuliinien ristiinmuodostuksesta, jotka tuhoavat omat solunsa, mikä johtaa kudosnekroosiin ja lihastulehdukseen..

Tutkijat esittivät useita hypoteeseja aksonaalisen polyneuropatian esiintymisestä ja ongelmista:

  • Verisuoni. Se perustuu alusten osallistumiseen prosessiin, jonka kautta happi ja ravinteet pääsevät ääreishermoihin. Veren ominaisuudet muuttuvat kvalitatiivisen ja kvantitatiivisen koostumuksen suhteen, mikä voi johtaa hermopäätteiden iskemiaan.
  • Oksidatiivisen stressin teoria. Asettaa taudin muodostumisen typpioksidin aineenvaihduntahäiriön puolelta, minkä seurauksena hermoston jännityksen muodostumisen ja hermojen impulssien johtamisen taustalla olevat kalium-natriummekanismit muuttuvat.
  • Teoria hermokasvutekijöiden deaktivoinnista. Sanotaan, että tauti esiintyy aksonaalisen kuljetuksen puuttumisesta ja sitä seuraavasta aksonopatian kehittymisestä.
  • Immunologinen. Selittää taudin kehittymisen perifeerisen hermoston rakenteiden vasta-aineiden muodostumisen seurauksena, johon liittyy autoimmuunitulehdus ja sitten hermo nekroosi.

Jopa ultramodernia diagnostisia menetelmiä käytettäessä on vaikea löytää luotettavaa syytä patologiaan, se on mahdollista saada selville vain 50-70%: lla uhreista..

Alaraajojen aksonaalisen polyneuropatian esiintymiselle on paljon tekijöitä. Jopa innovatiiviset tutkimusmenetelmät eivät kuitenkaan salli taudin todellisen etiologian määrittämistä..

Asiantuntijan mielipide

Kirjoittaja: Alexey Vladimirovich Vasiliev

Motorisen neuronitaudin tieteellisen ja tutkimuskeskuksen johtaja, lääketieteiden kandidaatti, korkeimman luokan lääkäri

Aksonaalinen polyneuropatia on yksi vaarallisimmista neurologisista sairauksista, johon liittyy ääreishermoston vaurioita. Taudin myötä ääreishermokuidut tuhoutuvat.

Aksonaalisen polyneuropatian esiintymiselle on useita syitä. Yleisin:

  1. Diabetes mellitus häiritsee hermoja ruokkivan veren rakennetta, mikä puolestaan ​​aiheuttaa toimintahäiriön aineenvaihduntaprosesseissa.
  2. B-vitamiinien pitkäaikainen puute. Ne ovat tärkeimpiä hermoston moitteettomalle toiminnalle, joten pitkä puute voi johtaa aksonaaliseen polyneuropatiaan.
  3. Toksiinien vaikutus kehoon. Näitä ovat erilaiset myrkylliset aineet, kuten alkoholi ja HIV. Jos myrkytetään vaarallisilla aineilla, tauti voi kehittyä muutamassa päivässä..
  4. Perinnöllinen tekijä.
  5. Guillain-Barrén oireyhtymä.
  6. Erilaisia ​​vammoja, joihin kuuluu myös hermojen pitkäaikainen puristus, mikä on ominaista tyrälle tai osteokondroosille.

Aksonaalisen polyneuropatian hoidon on välttämättä oltava kattavaa, muuten toivottua vaikutusta ei saavuteta. Itsehoito on ehdottomasti kielletty, ja jos ensimmäiset oireet ilmaantuvat, sinun on otettava heti yhteys lääkäriin. Yusupov-sairaalan lääkärit valitsevat hoidon erikseen jokaiselle potilaalle. Patologian ja oireiden vakavuudesta riippuen monimutkainen hoito määrätään kokeneiden asiantuntijoiden valvonnassa..

Syyt

Alaraajojen aksonaalisen polyneuropatian yleisimmät syyt:

  • kehon ehtyminen;
  • B-vitamiinien pitkäaikainen puute;
  • dystrofiaan johtavat sairaudet;
  • akuutit infektiot;
  • elohopean, lyijyn, kadmiumin, hiilimonoksidin, alkoholijuomien, metyylialkoholin, orgaanisten fosforiyhdisteiden ja lääkkeiden ottamat lääkärin kuulematta myrkylliset vauriot
  • sydän-, verenkierto-, verenkierto- ja imusuonijärjestelmät;
  • endokrinologiset patologiat, mukaan lukien insuliiniriippuvuus.

Tärkeimmät tekijät, jotka aiheuttavat motorisen tai sensomotorisen aksonaalisen polyneuropatian kehittymisen, ovat:

  • endogeeninen myrkytys munuaisten vajaatoiminnalla;
  • autoimmuuniprosessit kehossa;
  • amyloidoosi;
  • myrkyllisten aineiden tai höyryjen hengittäminen.

Myös tauti voi johtua perinnöllisyydestä..

B-vitamiinien, etenkin pyridoksiinin ja syanokobalamiinin, puuttumisesta elimistössä on erittäin kielteinen vaikutus hermo- ja moottorikuitujen johtavuuteen ja ne voivat aiheuttaa alaraajojen sensorisen aksonaalisen polyneuropatian. Sama tapahtuu kroonisen alkoholimyrkytyksen, helmintisten hyökkäysten, maha-suolikanavan sairauksien kanssa, jotka heikentävät imeytymisnopeutta.

Lääkkeiden, aminoglykosidien, kultasuolojen ja vismuttin myrkyllinen myrkytys vie suuren osan aksonaalisen neuropatian tekijöiden rakenteesta.

Diabetes mellitusta sairastavilla potilailla ääreishermojen toiminta on heikentynyt ketonirunkojen eli rasvahappometaboliittien neurotoksisuuden vuoksi. Tämä johtuu kehon kyvyttömyydestä käyttää glukoosia tärkeimpänä energialähteenä. Siksi rasvat hapetetaan sen sijaan..

Elimistössä esiintyvien autoimmuunisairauksien tapauksessa ihmisen immuunijärjestelmä hyökkää omia hermokuitujaan pitämällä niitä vaaran lähteenä. Tämä johtuu immuniteetin provosoinnista, joka tapahtuu, kun immunostimuloivia lääkkeitä ja epätavanomaisia ​​hoitomenetelmiä käytetään huolimattomasti. Siksi ihmisillä, jotka ovat alttiita autoimmuunisairauksien esiintymiselle, aksonaalisen polyneuropatian laukaisevat tekijät ovat:

  • immunostimulaattorit;
  • rokotteet;
  • autohemoterapia.

Amyloidoosin yhteydessä proteiini, kuten amyloidi, kertyy elimistöön. Hän häiritsee hermokuitujen perustoimintoja.

Ensimmäiset merkit

Tauti alkaa yleensä paksujen tai ohuiden hermokuitujen vaurioitumisella. Usein aksonaalisella polyneuropatialla on distaalinen symmetrinen jakautuminen käteen tai jalkaan. Neuropatia vaikuttaa useimmiten ensin alaraajoihin ja levittää sitten symmetrisesti kehoa. Vaurion yleisimpiä ensisijaisia ​​oireita ovat:

  • lihas heikkous;
  • kipu raajoissa;
  • palaa;
  • hiipivä tunne;
  • ihon tunnottomuus.

Oireet ovat voimakkaimpia illalla ja yöllä..

Oireet

Lääkärit luokittelevat kroonisen, akuutin ja subakuutin aksonaalisen polyneuropatian. Tauti on jaettu kahteen tyyppiin: primaarinen aksonaalinen ja demyelinoiva. Taudin aikana siihen lisätään demyelinaatio ja sitten toissijainen aksonaalikomponentti.

Taudin pääasiallisia ilmenemismuotoja ovat:

  • letargia jalkojen tai käsivarsien lihaksissa;
  • raajojen spastinen halvaus;
  • lihasten kuitujen nykiminen;
  • huimaus, jossa kehon asento muuttuu jyrkästi;
  • raajojen turvotus;
  • palaa;
  • kihelmöintiä;
  • hiipivä tunne;
  • ihon heikentynyt herkkyys korkeille tai matalille lämpötiloille, kipu ja kosketus;
  • heikentynyt puheen selkeys;
  • koordinointiongelmat.

Seuraavia oireita pidetään askonaalisen tyyppisen sensomotorisen polyneuropatian vegetatiivisina oireina:

  • nopea tai hidas syke;
  • liiallinen hikoilu;
  • liiallinen ihon kuivuminen;
  • ihon värimuutokset;
  • siemensyöksyn rikkominen;
  • erektiohäiriöt;
  • virtsaamisvaikeudet;
  • maha-suolikanavan motoristen toimintojen epäonnistuminen;
  • lisääntynyt syljeneritys tai päinvastoin suun kuivuminen;
  • silmäsairaushäiriö.

Tauti ilmenee vaurioituneiden hermojen toimintahäiriöinä. Perifeeriset hermokuidut ovat vastuussa lihaskudoksen motorisista toiminnoista, herkkyydestä ja niillä on myös vegetatiivinen vaikutus, eli ne säätelevät verisuonten sävyä.

Hermoston johtumishäiriöille on tunnusomaista herkkyyshäiriöt, esimerkiksi:

  • indeksoiva tunne;
  • hyperestesia, eli ihon herkkyyden lisääntyminen ulkoisille ärsykkeille;
  • hypestesia, eli herkkyyden lasku;
  • omien raajojensa puute.

Kun kasvulliset kuidut vaikuttavat, verisuonten sävyn säätely menee hallinnan ulkopuolelle. Aksonaalisella demyelinoivalla polyneuropatialla kapillaarit puristuvat, minkä vuoksi kudokset turpoavat. Ala- ja sitten yläraajot kasvavat merkittävästi nesteen kertymisen vuoksi niihin. Koska alaraajojen polyneuropatian kanssa pääveri kertyy kehon kärsineille alueille, potilaalle kehittyy pysyvä huimaus pystyasennossa. Trofisen toiminnan katoamisen takia voi esiintyä alaraajojen eroosiota ja haavaumia.

Aksonaalinen moottoripolyneuropatia ilmenee ylä- ja alaraajojen motorisissa häiriöissä. Kun käsien ja jalkojen liikkumisesta vastaavat moottorikuidut vaurioituvat, tapahtuu täydellinen tai osittainen lihashalvaus. Liikkuminen voi ilmetä täysin epätyypillisesti - sekä lihaskuitujen jäykkyys että niiden liiallinen rentoutuminen voidaan tuntea. Keskimääräisellä vaurioasteella lihasten sävy heikkenee.

Taudin aikana jänne- ja periosteaalirefleksit voivat vahvistaa tai heikentää. Harvoissa tapauksissa neurologi ei tarkkaile niitä. Taudin kanssa voi usein vaikuttaa kallon hermot, jotka ilmenevät seuraavista häiriöistä:

  • kuurous;
  • hyoidilihasten ja kielen lihasten tunnottomuus;
  • kyvyttömyys niellä ruokaa tai nestettä nielemisrefleksin ongelmien takia.

Kun kolmois-, kasvo- tai silmämoottorihermo vaikuttaa, ihon herkkyys muuttuu, halvaus kehittyy, kasvojen epäsymmetria ja lihasten nykiminen tapahtuu. Joskus diagnosoidulla aksonaalista-demyelinoivalla polyneuropatialla ylä- tai alaraajojen vauriot voivat olla epäsymmetrisiä. Tämä tapahtuu moninkertaisen mononeuropatian kanssa, kun polvi, akilles ja rungon refleksit ovat epäsymmetrisiä.

Diagnostiikka

Tärkein tutkimusmenetelmä, jonka avulla voit havaita patologisen prosessin lokalisoinnin ja hermovaurion asteen, on elektroneuromyografia.

Taudin syyn selvittämiseksi lääkärit määräävät seuraavat testit:

  • verensokeritasojen määrittäminen;
  • toksikologiset testit;
  • virtsan ja veren täydellinen analyysi;
  • kolesterolitasojen tunnistaminen kehossa.

Hermotoimintojen rikkominen todetaan määrittämällä lämpötila, tärinä ja kosketusherkkyys.

Ensimmäisen tutkimuksen aikana käytetään visuaalista tutkimustekniikkaa. Toisin sanoen lääkäri, jolle uhri otti yhteyttä valituksiin, tutkii ja analysoi sellaisia ​​ulkoisia oireita kuin:

  • verenpaineen taso ylä- ja alaraajoissa;
  • ihon herkkyys kosketukselle ja lämpötilalle;
  • kaikkien tarvittavien refleksien läsnäolo;
  • turvotuksen diagnoosi;
  • tutkimus ihon ulkoisesta tilasta.

Aksonaalinen polyneuropatia on mahdollista tunnistaa seuraavilla instrumentaalisilla tutkimuksilla:

  • magneettikuvaus;
  • hermokuitujen biopsia;
  • elektroneuromyografia.

Aksonaalisen polyneuropatian hoito

Aksonaalisen polyneuropatian hoidon tulisi olla kattavaa ja kohdennettua taudin kehittymisen syihin, sen mekanismeihin ja oireisiin. Tehokkaan hoidon takuu on taudin ja hoidon oikea-aikainen havaitseminen, johon liittyy savukkeiden, alkoholin ja huumeiden ehdoton hylkääminen, terveellisen elämäntavan ylläpitäminen ja kaikkien lääkärin suositusten noudattaminen. Ensinnäkin suoritetaan seuraavat terapeuttiset toimenpiteet:

  • päästä eroon myrkyllisistä vaikutuksista kehoon, jos sellaisia ​​on;
  • antioksidanttihoito;
  • lääkkeiden ottaminen, jotka vaikuttavat verisuonten sävyyn;
  • vitamiinipuutosten täydentäminen;
  • plasman glukoosipitoisuuden säännöllinen seuranta.

Erityistä huomiota kiinnitetään akuutin kivun oireyhtymän lievittämiseen tarkoitettuun hoitoon.

Jos esiintyy ääreispareesia, toisin sanoen lihasvoiman merkittävä väheneminen ja liikealueen moninkertainen väheneminen, fysioterapia ja erityiset fyysiset harjoitukset, joiden tarkoituksena on palauttaa lihaskudoksen sävy ja estää erilaisten kontraktuurien muodostuminen. Säännöllinen psykologinen tuki on erityisen tärkeää, mikä estää potilasta putoamasta masennukseen, johon liittyy unihäiriöitä ja liiallista hermostuneisuutta..

Aksonaalisen polyneuropatian hoito on pitkäaikainen prosessi, koska hermokuitujen palautuminen kestää kauan. Siksi ei pitäisi odottaa välitöntä toipumista ja palata tavalliseen elämäntapaan. Lääkehoito sisältää lääkkeitä, kuten:

  • kivunlievittäjä;
  • glukokortikoidit;
  • B-vitamiinit;
  • antioksidantit;
  • vasodilataattorit;
  • tarkoittaa, että nopeuttaa aineenvaihduntaa ja parantaa veren mikroverenkiertoa.

Lääkehoidolla pyritään palauttamaan hermotoiminta, parantamaan hermokuitujen johtumista ja signaalin siirtonopeutta keskushermostoon.

Hoito tulisi suorittaa pitkillä kursseilla, joita ei pidä keskeyttää, vaikka niiden vaikutus ei näy heti. Kivun ja unihäiriöiden poistamiseksi määrätään seuraavia lääkkeitä:

  • masennuslääkkeet;
  • antikonvulsantit;
  • lääkkeet, jotka lopettavat rytmihäiriöt;
  • kipulääkkeet.

Ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä käytetään kivun lievittämiseen. Mutta on syytä muistaa, että niitä voidaan käyttää vain lyhyen ajan, koska pitkäaikainen käyttö voi vahingoittaa maha-suolikanavan limakalvoa..

Aksonaalisen polyneuropatian fysioterapiahoitoja ovat:

  • magneettiaaltohoito;
  • mutahoito;
  • sähköstimulaatio;
  • akupunktio;
  • hieronta;
  • fyysinen kulttuuri;
  • ultrafonoforeesi;
  • galvanoterapia.

Fysioterapian avulla voit ylläpitää lihaskudosten suorituskykyä ja pitää raajat haluttuun asentoon. Säännöllinen liikunta palauttaa lihasten sävyn, joustavuuden ja lisää liikealueen normaaliksi.

Ennuste

Jos tauti havaitaan varhaisessa vaiheessa ja pätevät asiantuntijat hoitavat sitä kattavasti, potilaan elämän ja terveyden ennuste on yli suotuisa. On syytä noudattaa oikeaa elämäntapaa, ruokavalion tulisi olla runsaasti vitamiineja ja mineraaleja, jotka ovat välttämättömiä kehon moitteettomalle toiminnalle.

Jos jätät taudin huomiotta pitkään ja et ryhdy toimiin, tulos on tuhoisa, kunnes se on täysin halvaantunut..

Ehkäisy

Potilaan on toteutettava ennalta ehkäiseviä toimenpiteitä, jotka auttavat välttämään uusiutumisen tai vaarallisen taudin esiintymisen. Näihin kuuluvat ruokavalion rikastaminen vitamiineilla, verensokeritason säännöllinen seuranta, tupakoinnin, huumeiden ja alkoholijuomien täydellinen lopettaminen.

Taudin estämiseksi on suositeltavaa:

  • käytä mukavia kenkiä, jotka eivät purista jalkaa, mikä heikentää verenkiertoa;
  • tarkastaa kengät säännöllisesti sienen muodostumisen välttämiseksi;
  • sulje pois kävely pitkiä matkoja;
  • älä seiso yhdessä paikassa pitkään;
  • pese jalkasi viileällä vedellä tai tee kontrastikylpyjä, mikä auttaa parantamaan kehon verenkiertoa.

Remissiossa oleville uhreille on ehdottomasti kielletty lääkkeiden käyttö ilman lääkärin suostumusta. On tärkeää hoitaa tulehdussairauksia ajoissa, noudattaa varotoimia työskennellessäsi myrkyllisten aineiden kanssa, joilla on haitallisia vaikutuksia keholle, ja suorita säännöllisesti terapeuttisia fyysisiä harjoituksia.

Mikä on krooninen aksonaalinen polyneuropatia

Aksonaalinen polyneuropatia on ääreishermoston patologia, joka kehittyy ääreishermojen vaurioitumisen seurauksena. Patologia perustuu aksonien, myeliinivaipan tai hermosolujen runkojen vaurioihin. Aksonaalinen polyneuropatia poistaa potilaan käytöstä ja kehittää vakavia komplikaatioita: diabeettisen jalan oireyhtymä, halvaus, anestesia.

Polyneuropatia ilmenee lihasvoiman vähenemisenä, heikentyneenä herkkyytenä ja paikallisina autonomisina vaurioina neuropatian alueella. Yleensä hermot vaikuttavat symmetrisesti kehon kaukaisissa osissa: käsissä tai jaloissa. Kehityksen aikana tapahtunut tappio kulkee sujuvasti läheisille alueille: jalka → nilkka → sääret → reisi → lantio.

Syyt

Polyneuropatia johtuu seuraavista:

  1. Krooniset sairaudet: diabetes mellitus (50% kaikista neuropatiatapauksista), HIV-infektio (HIV-tartunnan saaneilla ihmisillä kehittyy polyneuropatia 30% tapauksista), tuberkuloosi.
  2. Akuutti myrkytys: arseeni, metyylialkoholi, orgaaniset fosforiyhdisteet, hiilimonoksidi, krooninen alkoholinkäyttö (kehittyy 50%: lla alkoholisteista).
  3. Aineenvaihduntaolosuhteet: B-vitamiinien puute, uremia.
  4. Lääkkeiden pitkäaikainen käyttö: Isoniatsidi, Metronidatsoli, Vincristine, Dapsone.
  5. Perinnöllinen taipumus, autoimmuunisairaudet.

Edellä mainitut tekijät aiheuttavat endogeenisen ja eksogeenisen myrkytyksen. Hermossa on metabolisia ja iskeemisiä häiriöitä. Vaurioitunut hermokudos ja toissijaisesti myeliinivaippa.

Myrkylliset yhdisteet, jotka tulevat ulkoisesta ympäristöstä, metaboliitit vaikuttavat ääreishermoon. Useammin tämä tapahtuu maksan vajaatoiminnan yhteydessä, kun verenkiertoon kertyy käsittelemättömiä vaarallisia kemiallisia yhdisteitä lyijyn, litiumin ja arseenin myrkytyksellä.

Endogeenisten myrkytysten joukossa aineenvaihduntahäiriöt ja myrkyllisten aineiden kertyminen diabetes mellitukseen ja munuaisten vajaatoimintaan ovat yleisempiä. Tämän seurauksena aksonin sylinterimäinen akseli vaikuttaa. Endogeenisen myrkytyksen aiheuttamat ääreishermovauriot voivat saavuttaa pinnan, jossa herkkyys menetetään kokonaan. Tämä osoitetaan elektroneuromyografialla, kun ärsyttävää ainetta levitetään iholle eikä hermossa ole aistivastetta..

Vahvalla altistuksella kemiallisille aineille kehittyy monimutkainen aksonaalinen demyelinoiva polyneuropatia. Aksonaalista demyelinoivaa polyneuropatiaa esiintyy ureemisen myrkytyksen, vakavan lyijymyrkytyksen, amiodaronin kroonisen käytön taustalla ei-terapeuttisina annoksina. Vakavimmat vauriot havaitaan insuliiniriippuvaisessa diabetes mellituksessa, kun veressä havaitaan pahanlaatuisia glukoosipitoisuuksia..

Oireet

Kliininen kuva kehittyy hitaasti. Merkit on jaettu ryhmiin:

  • Vegetatiiviset häiriöt. Alaraajojen aksonaalinen polyneuropatia ilmenee paikallisena hikoiluna, kuumina aaltoina, kylmänä.
  • Aistihäiriöt. Ilmentyy tuntoherkkyyden ja lämpötilaherkkyyden vähenemisenä. Herkkyyden kynnysarvo matalille lämpötiloille nousee: potilas voi pitää jalkansa kylmässä pitkään eikä tuntea sitä, minkä vuoksi hän jäätyy. Parestesioita esiintyy usein: tunnottomuus, hiipivä tunne, kihelmöinti.
  • Kipu-oireyhtymä. Jolle on tunnusomaista neuropaattinen kipeä tai terävä, sähköiskun kaltainen kipu kärsivällä alueella.
  • Liikehäiriöt. Hermo- ja myeliinivaipan vaurioitumisen vuoksi motorinen toiminta on järkyttävää: lihakset heikentyvät ja surkastuvat halvaantumiseen saakka.

Kohdista positiiviset (tuottavat) oireet: kohtaukset, vähäiset vapina, nykiminen (fasciculation), levottomat jalat -oireyhtymä.

Aksonaalinen sensomotorinen polyneuropatia ilmenee systeemisinä oireina: kohonnut verenpaine ja syke, kipu suolistossa, liiallinen hikoilu, usein virtsaaminen.

Aksonopatiat ovat akuutteja, subakuutteja ja kroonisia. Akuutti aksonaalinen polyneuropatia kehittyy raskasmetallimyrkytyksen taustalla ja kliininen kuva kehittyy 3-4 päivässä.

Subakuutit neuropatiat kehittyvät 2–4 viikon kuluessa. Subakuutti kurssi on ominaista aineenvaihdunnan häiriöille.

Krooniset aksonopatiat kehittyvät 6 kuukaudesta useisiin vuosiin. Krooninen aksonaalinen polyneuropatia on tyypillistä alkoholismille, diabetes mellitukselle, maksakirroosille, syöpälle, uremialle. Krooninen kulku havaitaan myös metronidatsolin, isoniatsidin, amiodaronin hallitsemattomalla saannilla..

Diagnoosi ja hoito

Diagnoosi alkaa anamneesin ottamisesta. Taudin olosuhteet selvitetään: milloin ensimmäiset oireet ilmaantuivat, miten ne ilmenivät, oliko kosketuksissa raskasmetallien kanssa vai myrkytyksiä, mitä lääkkeitä potilas käyttää.

Samanaikaisia ​​oireita tutkitaan: onko koordinaatiohäiriöitä, mielenterveyden häiriöitä, heikentynyttä älykkyyttä, kuinka suuria imusolmukkeet, iho. Veri kerätään ja lähetetään: tutkitaan glukoosipitoisuudet, punasolujen ja lymfosyyttien määrä. Kalsiumin, glukoosin, urean ja kreatiniinin taso tutkitaan virtsasta. Maksatestit kerätään biokemiallisella verikokeella - näin tutkitaan, vaikuttaako maksa.

Potilaalle osoitetaan instrumentaalidiagnostiikka:

  • Elektromyografia: tutkitaan hermokuitujen reaktiota ärsykkeeseen, arvioidaan autonomisen hermoston aktiivisuus.
  • Rintakehä.
  • Ihon hermobiopsia.

Aksonaalisen neuropatian hoito:

  1. Etiologinen hoito. Tarkoitettu poistamaan syy. Jos se on diabetes mellitus, normalisoi verensokeritaso, jos alkoholismi, poista alkoholi.
  2. Patogeneettinen hoito. Tarkoitettu palauttamaan hermon työ: otetaan käyttöön ryhmän B vitamiineja, alfa-lipolihappoa. Jos tämä on autoimmuunisairaus, määrätään kortikosteroideja - ne estävät myeliinin ja hermokuitujen patologisen vaikutuksen.
  3. Oireinen hoito: kipu-oireyhtymä eliminoidaan (masennuslääkkeet, opioidiset huumeiden kipulääkkeet).
  4. Kuntoutus: fysioterapia, fysioterapiaharjoitukset, toimintaterapia, hieronta.

Ennuste on ehdollisesti suotuisa: glukoosipitoisuuden normalisoitumisen, patologisten mekanismien eliminoinnin ja lääketieteellisten suositusten toteuttamisen myötä tapahtuu uudelleenkehotusta - herkkyys, liike palautuu vähitellen ja autonomiset häiriöt häviävät.

Kuinka hoitaa alaraajojen polyneuropatiaa vaihtoehtoisilla menetelmillä

Alaraajojen polyneuropatia - miksi se tapahtuu?

Alaraajojen polyneuropatia ei ole itsenäinen sairaus, ICD 10: n mukaan sitä pidetään neurologisena oireyhtymänä, joka liittyy erilaisiin sairauksiin:

  • alaraajojen diabeettinen polyneuropatia;
  • krooninen alkoholimyrkytys;
  • avitaminoosi;
  • akuutit aksonaaliset polyneuropatiat;
  • krooninen aksonaalinen polyneuropatia;
  • kurkkumätä-polyneuropatia;
  • demyelinoivat polyneuropatiat.

Syynä voi olla erilaisia ​​terveyshäiriöitä ja kroonisia sairauksia: syöpäkasvaimia voi ilmetä myös kemoterapian jälkeen. Infektio- ja tulehdusprosessit nivelissä, kaikenlainen kehon päihtyminen voi aiheuttaa ongelmia heikentyneellä herkkyydellä ja hermokuitujen vaurioitumisella. Lapsilla tämä vaiva on useimmiten perinnöllinen..

Lääkärit jakavat patologisen tilan kehittymistä provosoivat tekijät useisiin ryhmiin:

  • aineenvaihdunta;
  • tarttuva myrkyllinen;
  • myrkyllinen;
  • perinnöllinen;
  • autoimmuuni;
  • ravitsemuksellinen.

Polyneuropatiaa ei koskaan esiinny itsenäisenä sairautena, hermokuitujen vaurioituminen liittyy aina etiologiseen tekijään, joka vaikuttaa negatiivisesti ääreishermoston tilaan.

Syyt

Perifeerisellä neuropatialla on useita systeemisiä, metabolisia ja toksisia syitä. Yleisimpiä hoidettavia syitä ovat diabetes, kilpirauhasen vajaatoiminta ja ravitsemukselliset puutteet kehossa.

Perifeerisen neuropatian yleisiä syitä ovat myös:

  • systeemiset sairaudet (esim. diabetes);
  • vitamiinien puute;
  • säteily (kemoterapia);
  • lääkehoito (esim. antibiootit);
  • traumaattinen vamma;
  • elinten verenkierron paikallinen väheneminen (iskemia);
  • liiallinen alkoholin tai huumeiden käyttö;
  • immuunijärjestelmän sairaudet;
  • virusinfektio;
  • geneettiset tai idiopaattiset (määrittelemättömät) syyt.

Termiä perifeerinen neuropatia (polyneuropatia) käytetään yleensä kuvaamaan useita symmetrisiä ja universaaleja vaurioita distaalisten ylä- ja alaraajojen vierekkäisille hermoille..

Perifeerinen neuropatia voi olla krooninen, kun oireet kehittyvät vähitellen tai akuutti äkillisesti, taudin edetessä nopeasti ja hitaasti ratkaistessa.

On syytä huomata, että on alkoholipitoista polyneuropatiaa, jonka oireet liittyvät voimakkaasti alaraajojen herkkyyden menetykseen yleensä ja erityisesti jalkoihin. Katso lisätietoja alaraajojen neuropatiasta täältä.

Lue alaraajojen neuropatian oireista täältä.

Kliininen kuva

Ylä- ja alaraajojen polyneuropatia alkaa kasvavasta lihasheikkoudesta, mikä liittyy hermokuitujen vaurioitumiseen.

Ensinnäkin raajojen distaaliset osat ovat vaurioituneet, kun taas tunnottomuuden tunne esiintyy jalkojen alueella ja leviää vähitellen koko jalkaan. Mahdolliset valitukset: polttava tunne, indeksointi, pistely, raajojen tunnottomuus.

Taudin myöhemmissä vaiheissa todetaan: kävelyn epävakaus, heikentynyt liikkeen koordinaatio, täydellinen herkkyyden puute hermokuitujen vaurioissa, lihasten surkastuminen ilmaistaan ​​käsivarsien ja jalkojen heikkoutena ja vaikeissa tapauksissa voi johtaa paresisiin tai halvaantumiseen. Lääkärit kuvaavat tällaisia ​​ilmenemismuotoja "levottomat jalat -oireyhtymäksi". Patologiaan liittyy autonomisia häiriöitä, jotka ilmenevät verisuonihäiriöinä tai trofisina vaurioina.

Potilaan kävely muuttuu ja muuttuu raskaammaksi, kun jalat vanuvat, liikkumisvaikeuksia syntyy, ihminen tuskin pystyy voittamaan pienetkin matkansa, joita hän aiemmin käveli muutamassa minuutissa. Patologian etenemisen aikana raajojen tunnottomuuden tunne lisääntyy: syntyy kipu-oireyhtymä, joka ilmenee eri tavoin, raajojen turvotusta, heikentyneitä polven refleksejä ja puutetta ärsykkeisiin. Tässä tapauksessa vain yhden tai useamman tyypillisen oireen esiintyminen kerralla on mahdollista, kaikki riippuu tietyn hermorungon vaurion vakavuudesta.

Ylä- ja alaraajojen polyneuropatiatyypit

Luetellut merkit ovat yhteisiä kaikentyyppisille polyneuriiteille, mutta ne esiintyvät eri nopeuksilla ja voimakkuudella. Lisäksi joillakin lajeilla on erityisiä oireita, jotka helpottavat diagnoosia..

Tarttuva

Tyypillinen merkki tarttuvasta polyneuriitista on akuutti kuumeinen tila, jonka ruumiinlämpötila nousee nopeasti 39⁰С: iin. Raajoissa hermorunkoja pitkin on voimakasta kipua (joskus tunnottomuus "sukkien" ja "käsineiden" periaatteen mukaan), kädet ja jalat ovat osittain halvaantuneet.

Diabeettinen

Tämän tyyppinen polyneuropatia voi kehittyä vuosien varrella diagnosoidun vaikean tai kohtalaisen diabetes mellituksen taustalla. Aluksi käsissä ja jaloissa on tuskallisia tunteita, pistelyä, "hiipiviä hiipimiä" ja polttamista. Myöhemmin kosketus- ja kipuherkkyys heikkenee, okulomotorisia häiriöitä voidaan havaita.

Alkoholi

Pitkäaikaisen järjestelmällisen alkoholinkäytön aiheuttama polyneuriitti alkaa alaraajojen heikkoudesta ja kivusta, usein varpaiden kouristuksista. Tulevaisuudessa krooninen alkoholimyrkytys johtaa jalkojen ja vasikan lihasten halvaantumiseen, muutokseen kävelyssä (subjektiivisesti potilas valittaa "pehmeästä lattiasta" ja "kävelystä puuvillavillalla"). Raajojen, niiden kalpeuden ja syanoosin lisääntynyt hikoilu on mahdollista. Alkoholipolyneuriitin erottuva piirre on pääasiassa jalkojen vaurio, kun taas kädet eivät käytännössä kärsi.

Päihtymys

Tässä tapauksessa tarkoitamme jaksollista tai kroonista myrkytystä raskasmetallien, bensiinihöyryjen ja muiden myrkyllisten aineiden suoloilla. Useimmiten tämän tyyppinen sairaus liittyy henkilön ammatilliseen toimintaan. Esimerkiksi lääketeollisuuden työntekijöillä diagnosoidaan arseenipolyneuriitti. Samanaikaisesti iho vaikuttaa (kuivuus, kuorinta, ihottumat), hiusten ja kynsien kiihtynyt kasvu havaitaan, raajoissa tuntuu palamista ja kihelmöintiä.

Lyijymyrkytykselle ja siitä johtuvalle polyneuropatialle on ominaista päänsärky, yleinen heikkous, käsien vapina ja pahoinvointi. Iholla ja ikenillä on tyypillinen värimuutos (ne saavat harmaan sävyn). Säde- ja peroneaalihermojen halvaus kehittyy, mikä johtaa kyvyttömyyteen suoristaa käsiä ja jalkoja - muodostuu ns. "Roikkuvia raajoja", joissa herkkyys menetetään "sukkien" ja "käsineiden" periaatteen mukaisesti..

Tärkeä! Viime aikoina on todettu lisääntyneiden syötävien sienien myrkytyksestä johtuvien polyneuropatiatapausten määrä. Metsälahjojen myrkyllisyyden syy on alueen saastuminen teollisuusjätteillä, joita kertyy sieniin valtavia määriä..

Kurkkumätä

Polyneuropatia kehittyy kurkkumätän komplikaationa ja vaikuttaa pääasiassa kallon hermoihin. Tauti johtaa hengitysvaikeuksiin, nielemiseen ja sydämen toimintaan, mikä, jos sitä ei hoideta, johtaa kuolemaan.

Luokittelu

Kurssin luonteeltaan alaraajojen polyneuropatia voi olla:

Terävä. Se kehittyy 2-3 päivässä vakavan myrkytyksen taustalla lääkkeillä, metyylialkoholilla, elohopeasuoloilla, lyijyllä. Hoito kestää noin 10 päivää. Subakuutti. Oireet lisääntyvät vähitellen kahden viikon aikana. Patologia tapahtuu yleensä toksikoosin tai aineenvaihdunnan häiriöiden taustalla, vaatii pitkäaikaista hoitoa. Krooninen. Se etenee diabetes mellituksen, alkoholismin, hypovitaminoosin, verisairauksien tai onkologian taustalla. Kehittyy vähitellen ajan myötä.

Hermokuitujen vauriot huomioon ottaen polyneuropatia jaetaan:

Motorinen polyneuropatia. Liikkeestä vastaavat neuronit vaikuttavat, minkä seurauksena motoriset toiminnot estyvät tai menetetään kokonaan. Alaraajojen aistien polyneuropatia. Herkkyyteen suoraan liittyvät hermokuidut ovat vaurioituneet. Kasviperäinen. Sääntelytoimintoja on rikottu, johon liittyy sellaisia ​​ilmenemismuotoja kuin hypotermia, vaikea heikkous. Alaraajojen sekoitettu neuropatia. Sisältää erilaisia ​​oireita kaikista edellä mainituista olosuhteista.

Soluhermorakenteiden vaurioista riippuen polyneuropatia voi olla:

Axonal. Tämä vaikuttaa hermokuitujen aksiaaliseen sylinteriin, mikä johtaa herkkyyden vähenemiseen ja motoristen toimintojen heikentymiseen. Demyelinoiva. Myeliini tuhoutuu, mikä johtaa kipu-oireyhtymään, johon liittyy hermojuuren tulehdus ja lihasten heikkous raajojen proksimaalisessa ja distaalisessa osassa. Polyneuropatian demyelinoiva muoto on taudin vakava muoto, jonka kehitysmekanismia ei vieläkään ole täysin ymmärretty..

Tyypillisiä oireita

Kun taudin ominaispiirteet alkavat, on jo mahdotonta olla huomaamatta sitä. Henkilö tuntee vapinaa jaloissa, herkkyyden menetystä. Raajat voivat myös turvota. Taudin oireiden leviämisen symmetria on tärkein kliininen oire. Muut polyneuropatialle ominaiset merkit:

  • erityyppinen kipu, johon liittyy usein polttava tunne;
  • vapina, eli vapina, sormet;
  • vaikeuksia liikkua avaruudessa, varsinkin kun sinun on tehtävä liikkeet laajalla amplitudilla.

On myös niin sanottuja vegetatiivisia oireita. Jos niitä syntyy, henkilö tuntuu siltä, ​​että hänen raajansa ovat kylmät. Heidän ihonsa marmoroituu. Jos sen pinnalle tulee naarmuja ja vammoja, ne eivät parane pitkään aikaan..

Diabeettisen polyneuropatian oireet ovat erikoisia. Sille on ominaista kipu jaloissa ja jaloissa. Kun ne altistuvat lämmölle, ne voimistuvat. On olemassa kasvullisia merkkejä. Iho muuttuu tumman violetiksi, kutisevaksi. Taudin edistyneillä muodoilla diagnosoidaan diabeettinen jalka.

Alkoholimuoto muodostuu vähitellen. Tyypillisten oireiden ilmaantumista helpottaa alkoholijuomien pitkäaikainen käyttö. Niiden sisältämä etanoli tuhoaa järjestelmällisesti hermojen rakenteen. Mihin tämä johtaa:

  • ensimmäisessä vaiheessa henkilö kokee epämukavuutta ja ompeleita kipuja vasikoissa, joiden voimakkuus kasvaa paineen kanssa;
  • "käsineiden" ja "sukkien" tyyppi muodostaa herkkyysrikkomuksen;
  • jotkut lihaskudoksen atrofian alueet;
  • turvotusta havaitaan jaloissa;
  • henkilö hikoilee usein;
  • ihon väri muuttuu.

Joskus on akuutteja polyneuropatian variantteja, joiden kehittyminen kestää enintään viikon. Krooninen muoto "poimii" ihmiselle vuosia. Yleensä asiantuntijan ei ole vaikea tunnistaa ominaispiirteitä. Alaraajojen polyneuropatian hoito, ennuste määritetään tulevaisuudessa taudin vaiheesta riippuen.

Patologian diagnoosi

Jos epäilet polyneuropatiaa, sinun on suoritettava useita diagnostisia toimenpiteitä, mukaan lukien laboratorio- ja instrumentaalitutkimukset.

Anamneesin keräämisen jälkeen lääkäri tekee ulkopuolisen tutkimuksen ja tutkii refleksit, minkä jälkeen hän lähettää laboratorioon verta luovuttamaan analysoitavaksi, lisäksi he tekevät sisäelinten ultraäänen, röntgenkuvan sairastuneille alueille ja ottavat aivo-selkäydinnestettä.

Hoito-ohjelman valinta aloitetaan vasta täydellisen tutkimuksen ja diagnoosin jälkeen.

Diagnostiikka


Polyneuropatian diagnoosi vaatii huolellista kliinistä tutkimusta, laboratorio- ja elektrodiagnostisia testejä tai hermobiopsiaa, jos diagnoosi on epäselvä.

Systeeminen diagnostinen lähestymistapa alkaa perifeeristen hermojen vaurion paikallistamisesta, perimmäisten syiden (taudin etiologia) tunnistamisesta ja mahdollisesti hoidettavissa olevien ongelmien poistamisesta.

Ensimmäiset taudin verikokeet sisältävät:

  • täydellinen verenkuva;
  • monimutkainen metabolinen veriprofiili;
  • B12-vitamiinin ja kilpirauhasta stimuloivan hormonin taso veressä;
  • punasolujen sedimentaation ja paastoverensokerin mittaus.

Jos kliininen indikaatio on tarpeen, määrätään myös erikoistestejä.

Elektrodiagnostinen testaus, mukaan lukien hermon johtumiskokeet ja elektromyografia, voi auttaa erottamaan taudin demyelinoivaksi neuropatiaksi tai sekavaksi neuropatiaksi..

Distaalisen tunnottomuuden, kihelmöinnin, kivun tai heikkouden oireiden osalta ensimmäinen vaihe on selvittää, ovatko nämä oireet perifeerisen neuropatian vai keskushermostovaurion seurausta..

Raajojen värähtelyä testataan 128 Hz: n lääketieteellisellä haarukalla.

Herkkyyden menetys (mukaan lukien tärinä) ja ruumiinosien asennon heikentynyt tunne (proprioseptio) määritetään injektiolla raajojen distaalisissa osissa perifeerisen neuropatian tunnistamiseksi.


Hermohoitotutkimus (EMG) arvioi hermon läpi kulkevan sähköisen signaalin muodon, amplitudin, viiveen ja johtumisnopeuden.

Elektrodiagnostinen testi voi auttaa määrittämään, johtuuko neuropatia aksonien (aksonaalinen neuropatia) vaurioista tai hermojen myeliinivaipasta (demyelinoiva neuropatia) vai molempien hermotyyppien vaurioista (sekoitettu neuropatia)..

Hermoston johtuminen ja EMG-tutkimukset normaaleilla tuloksilla voivat vähentää merkittävästi perifeerisen neuropatian todennäköisyyttä, kun taas epänormaalit hermon johtumiskykytulokset voivat vahvistaa diagnoosin.

Elektrodiagnostisten tutkimusten mahdollinen rajoitus on, että ne voivat testata vain suuria hermokuituja ja rajoitetusti pienten hermokuitujen neuropatiaa, ts. kuidut, jotka ovat vastuussa kivusta, kehon lämpötilasta ja kehon autonomisista toiminnoista.

Pienten hermokuitujen neuropatiatapauksissa tehdään erikoistestejä kehon autonomisten toimintojen analysoimiseksi, esimerkiksi epidermaalinen ihobiopsia.

Epiderminen ihobiopsia voidaan suorittaa potilaille, joilla on polttamista, tunnottomuutta ja kipua, joissa pienet, myeliinittämättömät hermokuidut ovat taudin syy.

Lannerangan reikä ja aivo-selkäydinnesteen analyysi voivat olla hyödyllisiä Guillain-Barrén oireyhtymän ja kroonisen tulehduksellisen demyelinoivan neuropatian diagnosoinnissa.

Kun tutkimukset eivät pysty määrittämään taudin tarkkaa syytä ja elektrodiagnostiset tutkimukset osoittavat symmetrisen perifeerisen neuropatian, oletettu diagnoosi on tässä tapauksessa idiopaattinen perifeerinen neuropatia.

Pienet hermovauriot voivat edustaa joidenkin perifeeristen neuropatioiden varhaisimpia vaiheita.

Hoito

Polyneuropatian terapeuttisten toimenpiteiden perusta on yhdistelmä lääketieteellisiä ja fysioterapeuttisia menetelmiä, niiden tarkoituksena on estää patologian eteneminen ja palauttaa hermokuitujen häiriintynyt innervaatio. Hoitomenetelmät riippuvat suurelta osin patologioiden kehittymisen syistä. Jos syyllisiä ovat vakavat krooniset sairaudet, ensinnäkin he harjoittavat perussairauden hoitoa. Diabeettisella polyneuropatialla valitaan lääkkeet, jotka eivät vaikuta glykeemisen indeksin tasoon, ja itse hoito suoritetaan vaiheittain. Ensinnäkin: säädä ruokavaliota ja normalisoi ruumiinpaino, kehitä potilaan hoitokompleksi.

Taudin myrkyllisyyden vuoksi ensinnäkin suoritetaan vieroitustoimenpiteet, minkä jälkeen määrätään tarvittavat lääkkeet.

Jos patologia kehittyy kilpirauhasen toimintahäiriön taustalla, hoitoprosessissa käytetään hormonaalisia lääkkeitä.

Raajojen kehittämiseksi ja liikuntahäiriöiden poistamiseksi käytetään fysioterapiamenetelmiä, ja ryhmän B vitamiinit auttavat palauttamaan herkkyyden, kipulääkkeitä määrätään voiteina, tabletteina tai injektioina kivun oireyhtymän lievittämiseksi..

Oireet

Perifeerisen neuropatian alkuvaiheessa tauti voi aiheuttaa progressiivisia tuskallisia oireita, lihasten nykimistä, lihasmassan menetystä, luun rappeutumista ja ihon muutoksia potilaalla..

Yläraajojen vauriot

Neuropatia voi aiheuttaa käsien tunnottomuutta, heikentynyttä herkkyyttä lämpötilan ja kivun muutoksille, spontaania pistelyä tai polttavaa kipua ja polttavaa tunnetta sekä ihon allodyniaa - voimakasta kipua yleisestä ärsytyksestä, kuten kevyestä kosketuksesta..


Yläraajan ulnarhermon kuva

Alaraajojen vauriot

Motoriset neuropatiat voivat aiheuttaa alaraajojen tunnottomuutta, epätasapainoa ja kehon koordinaatiota, heikentyneitä nilkan refleksejä ja distaalisia aistimuksia sekä yleisimmin lihasheikkoutta ja motoristen lihasten atrofiaa.

Akuutit neuropatiat vaativat kiireellistä diagnoosia, koska tällöin moottorin, aistien tai autonomisten hermojen, jotka ohjaavat kehon automaattisia toimintoja, kuten sykettä, kehon lämpötilaa ja hengitystä, vaikutus voi olla.

Tärkeimmät lääkeryhmät polyneuropatian hoitoon

Metaboliset aineet

Ensisijaiset lääkkeet, polyneuropatian hoidossa, niiden terapeuttisen vaikutuksen tarkoituksena on parantaa verenkiertoa vaurioiden alueella ja parantaa kudostrofiaa, hermokuitujen uudistumista..

Useimmiten tämän luettelon lääkkeet sisältyvät hoito-ohjelmaan:

  • Actovegin;
  • Alfalipoiinihappo;
  • Instenon;
  • Serebrolysiini;
  • Meksidoli;
  • Sytokromi C;

Lääkkeiden vaikutus on tarkoitettu: parantamaan hermo-lihasjohtavuutta, nopeuttamaan aineenvaihduntaa, parantamaan veren ja hapen kudossyöttöä.

Metaboliset aineet pystyvät: vaikuttamaan antioksidanttisesti, taistelemaan vapaita radikaaleja vastaan, pysäyttämään hermokudoksen tuhoutumisprosessit ja auttamaan toimintahäiriöiden palauttamisessa..

Vitamiinikompleksit

Hoitoprosessissa tärkeä rooli on B-vitamiineilla (B1, B12, B6). Etusija annetaan yhdistetyille lääkkeille, joita valmistetaan tablettimuodossa tai injektioiden muodossa.

Injektoitavista muodoista yleisimmin määrätään:

  • Kombilipen;
  • Vitaksoni;
  • Vitagammu;
  • Milgammu;

Vitamiinisarjan lisäksi nämä lääkkeet sisältävät lidokaiinia, joka tarjoaa lisäksi kipua lievittävän vaikutuksen.

Injektiokurssin jälkeen vitamiinivalmisteet määrätään tablettimuodossa: Neurobion, Neuromultivitis, Keltikan.

Kipulääkkeet

Polyneuropatian yhteydessä kipulääkkeiden, kuten Analgin, Pentalgin, Sedalgin, käyttö ei anna toivottua vaikutusta. Kivun lievittämiseksi on suositeltavaa käyttää Versokai-laastaria, joka perustuu lidokaiiniin. Se on yksinkertaisesti kiinnitetty ongelma-alueelle, jonka avulla voit saavuttaa kipua ilman ärsytystä ja sivureaktioita. Jos kipu-oireyhtymällä on selkeä lokalisointi, voidaan käyttää paikallisia korjaustoimenpiteitä: voiteita ja geelejä, joilla on anestesia. Antikonvulsantit selviävät hyvin kivun oireyhtymän ilmenemismuotoista: Gabapentin, Neurontin, Lyrica, joita tuotetaan kapseleina tai tabletteina. Terapeuttinen vaikutus ei ole välitön, se kertyy vähitellen.

Vaikeissa tapauksissa, kun kipua ei voida lievittää edellä mainituilla keinoilla, opioidikipulääkkeitä määrätään yhdessä Zaldiarin kanssa. Lääkäri voi määrätä masennuslääkkeitä tarvittaessa.

Lääkkeet, jotka parantavat hermon johtumista

Polyneuropatian hoitoprosessissa on välttämättä mukana lääkkeitä, jotka parantavat hermoimpulssien johtamista käsivarsiin ja jalkoihin. Herkkyyden palauttaminen: Axamon, Amiridin tai Neuromidin. Hoidon kulku näillä keinoilla on melko pitkä, hoidon aikana lääkäri voi yhdistää erilaisia ​​lääkeryhmiä voimakkaimman terapeuttisen vaikutuksen saavuttamiseksi.

Fysioterapiamenetelmät

Fysioterapian menetelmien lisäksi on sisällytettävä fysioterapiatoimenpiteet.

Lääkäri voi suositella seuraavia tekniikoita:

  • darsonvalisaatio;
  • galvaanisten kylpyjen vastaanottaminen;
  • ultratonoterapia;
  • lääkkeiden elektroforeesi;
  • parafiinisovellukset;
  • vedenalainen suihkuhieronta;
  • hieronta;

Säännölliset fysioterapiakurssit auttavat palauttamaan lihasten sävyn, palauttamaan menetetyn herkkyyden, parantamaan kudosten saantia hapella, ravinteilla, aktivoimaan hermojohtumisen ja kirjaimellisesti asettamaan potilaan jaloilleen..

Krooninen demyelinoiva polyneuropatia: kuvaus, tyypit, syyt, oireet ja hoito

Polyneuropatiat (polyneuropatiat) ovat laaja joukko sairauksia, jotka ilmenevät hermo-lihasjärjestelmän vaurioista. Samaan aikaan patologia on yleistä paitsi hermoston sairauksien joukossa, mutta sitä pidetään myös useiden somaattisten sairauksien, myrkytysten ja vitamiinipuutosten komplikaatioina..

Neurologisessa käytännössä polyneuropatioiden osuus kaikista ääreishermoston sairauksista on 60%. Samaan aikaan noin neljännes neurologisen osaston potilaista hoidetaan tämän erityisen patologian vuoksi. Pitkäaikainen toistuva kurssi ja voimakas neurologinen alijäämä ovat usein syynä potilaan vammaisuuteen vammaisuuteen saakka ja hänen elämänlaadunsa heikkenemiseen. Patogeneesin erityispiirteistä johtuvan polyneuropatian hoitoon liittyy myös useita vaikeuksia. Erityisen vaikea on parantaa progressiivisia ja kroonisia muotoja. Kaikki nämä seikat määrittävät perifeeristen hermojen moninkertaisen vahingoittumisen merkityksen lääketieteellisenä ja sosiaalisena ongelmana..

Mikä on tauti? Yleistä tietoa

On heti huomattava, että tämä tauti on melko harvinainen - vain 1-2 / 100 tuhatta ihmistä kärsii tällaisesta taudista. Aikuiset miehet ovat alttiimpia tälle taudille, vaikka sekä naiset että lapset voivat kohdata tällaisen diagnoosin. Yleensä demyelinoivaan polyneuropatiaan liittyy symmetrinen vaurio hermojuurille, mikä johtaa lihasheikkouteen distaalisissa ja proksimaalisissa raajoissa. Muuten, tämä tauti liittyy melko usein Guillain-Barrén oireyhtymään. Tähän päivään ei tiedetä, onko krooninen tulehduksellinen demyelinoiva polyneuropatia erillinen sairaus vai yksi edellä mainitun oireyhtymän muodoista..

Epätyypilliset dpnp-muodot.

Taudin yksittäisten oireiden vakavuus ei ole aina sama.

Tyypillistä muunnosta edustaa yleistynyt moottori-aistien-autonominen muoto, jossa havaittiin kaikki perifeeristen hermojen vaurioituneet häiriöt.

"Yleistyneiden" muotojen eristämisen ohella monissa tapauksissa on potilasryhmiä, joille on havaittu kliininen monosymptomaattinen tai yksittäisten oireiden yhdistelmä. Ne voidaan liittää erityismuotoihin tai -tyyppeihin: motor-algic, motor-atactic jne..

DPNP: n motorisen muodon erityistapauksia ovat ns. Multifokaalinen neuropatia tai multifokaalinen motorinen neuropatia johtumislohkolla

MFN: n patogeneesi ei ole täysin selvä, mutta autoimmuunimekanismin läsnäolo sen muodostumisessa on todistettu ja immunosuppressiivisen hoidon positiivinen vaikutus on havaittu..

Vielä ei ole selvää, onko suosituimmuuskohde erillinen

nosologinen yksikkö, vai onko se
yksityinen
CIDP-tapaus.

Kliinisesti MFN

jolle on tunnusomaista paikallinen epäsymmetrinen amyotrofinen oireyhtymä, kliinisten ja EMG-faskikulaatioiden esiintyminen moottorin aksonien lisääntyneen aktiivisuuden vuoksi.
Herkät häiriöt
ovat mahdollisia, mutta ne liittyvät syviin näkymiin (värähtely, kaksiulotteinen tila- ja kosketusnäyttö) sekä kivun ja lämpötilan säilymiseen.

Paikallinen

amyotrofinen oireyhtymä ilman aistihäiriöitä, varsinkin kun havaitaan fascikulaatioita, antaa perustan differentiaalidiagnoosille ALS: lla.

Suurin ero näiden kahden taudin välillä on

  1. "keskeisen motorisen neuronin" vaurioiden merkkien esiintyminen tai puuttuminen
  2. erittäin harvinainen bulbar-häiriö
  3. heikkouden ja amyotrofioiden tunnistaminen spesifisten hermojen innervointivyöhykkeellä, ei selkäydinkeskuksissa.

Toisin kuin ALS: lle ominainen nopeampi ja “pahanlaatuisempi” kurssi, MFN: lle on ominaista hidas eteneminen ja impulssin johtumisen pysyvien paikallisten lohkojen läsnäolo sekä immunosuppressiivisen hoidon positiivinen vaikutus.

Epätyypillisten DPNP-muotojen erotusdiagnoosi suoritetaan muiden hermo-lihassairauksien ja erityisesti myasthenia graviksen ja polymyosiitin kanssa

, joissa myös remissiot ja pahenemisvaiheet ovat mahdollisia, niin yleisiä DPNP: n kanssa.

Guillain ja Barre korostivat vuonna 1920 jalkojen taivuttajien ja käsivarsien venyttäjien heikkoutta potilaille, joilla oli akuutti DPNP, samanlainen kuin myasthenia gravikselle ominainen lihasheikkouden jakauma. Erityisiä diagnostisia vaikeuksia ilmeni ptosiksen ja diplopian kehittymisessä DPNP-potilailla. Positiivinen reaktio proseriiniin on mahdollista. Antikolinesteraasilääkkeiden (kalymiini, proseriini) käyttöönoton myötä ptoosi ja muut silmäoireet voivat laskea, mutta eivät lisäänny väsymyksen myötä, kuten myasthenia gravis -tapauksessa todetaan..

Ratkaiseva rooli differentiaalidiagnoosissa on neuromuskulaarisen transmissiotutkimuksen tuloksilla ennen proseriinin antamista ja sen jälkeen. M-vasteen klassinen väheneminen myasthenia gravis -potilailla, ei havaittu DPNP: n yhteydessä.

Yhdistelmä

lihasheikkous ja kipuoireyhtymä tarjoavat perustan CIDP: n ja
polymyosiitti
. Ensimmäiset merkit CIDP: n heikkoudesta voidaan nähdä proksimaalisissa raajoissa, kuten polymyosiitissa. Kuitenkin DPNP: n kehittyessä heikkous vallitsee distaalisissa lihasryhmissä. Polymyosiitille on tyypillistä lisääntynyt CPK-pitoisuus, joka liittyy lihaskudoksen massiiviseen tuhoutumiseen; aivoselkäydinnesteessä ei ole, kuten myasthenia graviksessa, proteiinisolujen dissosiaatiota, mikä on ominaista DPNP-potilaille. EMG paljastaa MUAP: n "myopaattiset" muutokset, SPI on normaalia.

CIDP: n kanssa on välttämätöntä sulkea pois taudit, kuten AIDS, Lyme-borrelioosi, hepatiitti B ja C, sidekudosairaudet, lymfooma, pahanlaatuiset kasvaimet.

30%: lla HIV-potilaista löytyy distaalinen PN ja loppuvaiheessa 100%. Se perustuu immuunivasteen vääristymiseen - myrkyllisten sytokiinien vapautumiseen.

Taudin kehittymisen tärkeimmät syyt

Valitettavasti taudin kehittymisen syitä ja mekanismia ei vielä tunneta täysin. Pitkäaikaiset tutkimukset ovat kuitenkin osoittaneet, että tulehduksellinen demyelinoiva polyneuropatia on autoimmuunisairaus. Jostain syystä immuunijärjestelmä alkaa kokea oman kehonsa solut vieraina, minkä seurauksena se tuottaa spesifisiä vasta-aineita. Tässä tapauksessa nämä antigeenit hyökkäävät hermojuuren kudoksiin aiheuttaen myeliinivaipan tuhoutumisen, mikä aiheuttaa tulehdusprosessin. Vastaavasti hermopäätteet menettävät perusominaisuutensa, mikä johtaa lihasten ja joidenkin elinten innervaation rikkomiseen..

Tässä tapauksessa, kuten melkein minkä tahansa muun autoimmuunisairauden kohdalla, on geneettinen perintö. Lisäksi on olemassa useita tekijöitä, jotka voivat muuttaa immuunijärjestelmän toimintaa. Näihin kuuluvat aineenvaihdunnan häiriöt ja hormonaaliset häiriöt, vaikea fyysinen ja henkinen stressi, trauma, jatkuva stressi, vakava sairaus, kehon infektio, rokotus, leikkaus.

Neuropatiatyypit

Koska ääreishermosto on jaettu somaattiseen ja autonomiseen (autonomiseen), kutsutaan myös kahden tyyppisiä diabeettisia polyneuropatioita. Ensimmäinen aiheuttaa useita parantumattomia alaraajojen trofisia haavaumia, toinen - virtsaamis-, impotenssi- ja sydän- ja verisuonitapaturmat, usein kohtalokkaat.

Toinen luokitus perustuu hermoston toimintoihin, jotka ovat heikentyneet patologian kehittymisen seurauksena:

  • aistien aiheuttama polyneuropatia, joka liittyy lisääntyneisiin tuskallisiin tunneihin alaraajoissa tai päinvastoin tuntoherkkyyden menetykseen;
  • moottoripolyneuropatia, jolle tyypillistä on lihasdystrofia ja liikkumiskyvyn menetys;
  • sensomotorinen polyneuropatia, yhdistämällä näiden molempien komplikaatioiden piirteet.

Jälkimmäisen, sekoitetun patologian ilmentymä on peroneaalisen hermon neuropatia. Diabeetikot, joilla on tämä vaiva, eivät tunne kipua joissakin jalan ja säären paikoissa. Jalkojen pintojen samat osat eivät reagoi kylmään tai kuumuuteen. Lisäksi potilaat menettävät kykynsä hallita jalkojaan. Potilaat pakotetaan kävelemään, nostamalla jalkansa epäluonnollisesti korkealle ("kukon kävely").

Diabeettinen distaalinen polyneuropatia

Tämä on patologia, joka aiheuttaa hermokuitujen kuoleman. Tauti johtaa täydellisen kosketusherkkyyden menetykseen ja alaraajojen etäisimmän osan - jalkojen - haavaumiin. Tyypillinen tila distaalista DPN: ää sairastaville diabeetikoille on tylsä, tuskallinen kipu, joka on usein niin voimakasta, että henkilö ei voi nukkua. Lisäksi joskus hartiat alkavat särkyä. Polyneuropatia etenee, mikä johtaa lihasten surkastumiseen, luun muodonmuutoksiin, litteisiin jalkoihin, jalkojen amputointiin.

Alaraajojen perifeerinen neuropatia

Tämän tyyppisessä sairaudessa esiintyy vakavia häiriöitä jalkojen sensorimoottoritoiminnoissa. Diabeetikoilla paitsi jalat, nilkat, sääret, myös kädet ovat kipeä ja tunnoton. Perifeeristä polyneuropatiaa esiintyy pääasiassa, kun lääkärit määräävät voimakkaita viruslääkkeitä, joilla on vakavia haittavaikutuksia: Stavudiini, Didanosiini, Sakinaviiri, Talsitabiini

On tärkeää diagnosoida tämä patologia ajoissa, jotta lääke voidaan peruuttaa välittömästi

Aistien aiheuttama polyneuropatia

Patologian pääpiirre on alaraajojen herkkyyden menetys, jonka aste voi vaihdella merkittävästi. Pienestä kihelmöinnistä täydelliseen tunnottomuuteen, johon liittyy haavaumien muodostuminen ja jalkojen muodonmuutokset. Samanaikaisesti herkkyyden puute yhdistetään paradoksaalisesti spontaanisti syntyviin sietämättömästi vakaviin kipuihin. Tauti vaikuttaa ensin toiseen jalkaan, sitten siirtyy usein toiseen, nousee yhä korkeammalle ja vaikuttaa sormiin ja käsiin, vartaloon, päähän.

Dysmetabolinen polyneuropatia

Tämän tyyppisten komplikaatioiden esiintyminen on usein provosoitu diabeteksen lisäksi vatsa-, suolisto-, munuais- ja maksatautien lisäksi. Monet raajojen hermoplexukset voivat vaikuttaa. Iskias, reisiluun hermosolujen, kipujen, trofisten haavaumien rikkomisen yhteydessä ilmenee liikkumisvaikeuksia, polven ja jänteen refleksit häviävät. Lonkka-, kolmois- ja näköhermot ovat usein vaurioituneet. Dysmetabolista polyneuropatiaa voi esiintyä ilman kipua.

Demyelinoiva polyneuropatia: luokitus

Nykyaikaisessa lääketieteessä tälle taudille on useita luokitusjärjestelmiä. Esimerkiksi syistä riippuen allergiset, traumaattiset, tulehdukselliset, myrkylliset ja jotkut muut taudin muodot eristetään. Patomorfologian avulla on mahdollista erottaa polyneuropatian demyelinoiva ja aksonaalinen tyyppi..

Erikseen on syytä puhua taudin kulun luonteesta:

  • Akuutti demyelinoiva polyneuropatia kehittyy nopeasti - aisti- ja motoriset häiriöt kehittyvät useita päiviä tai viikkoja.
  • Subakuutissa muodossa tauti ei kehity niin nopeasti, vaan suhteellisen nopeasti - useista viikoista kuuteen kuukauteen.
  • Kroonista polyneuropatiaa pidetään vaarallisimpana, koska se voi kehittyä piilevästi. Taudin eteneminen voi kestää useita vuosia.

Taudin tärkeimmät oireet

Kliininen kuva tällaisella taudilla riippuu monista tekijöistä, mukaan lukien taudin muoto ja sen kehittymisen syy, potilaan kehon ominaisuudet ja ikä. Demyelinoivaan polyneuropatiaan liittyy yleensä alkuvaiheessa lihasheikkoutta ja joitain aistihäiriöitä. Esimerkiksi potilaat valittavat joskus raajojen heikentyneestä herkkyydestä, polttavasta ja pistelystä. Taudin akuutille muodolle on ominaista voimakas vyökipu. Mutta jos puhumme hermojuurien kroonisesta tuhoutumisesta, arkuus ei välttämättä ole liian voimakas tai kokonaan puuttuva.

Prosessin edetessä raajojen parasthesiat ilmestyvät. Tutkimuksen aikana saatat huomata jänneheijastusten vähenemisen tai puuttumisen tai niiden täydellisen katoamisen. Useimmiten demyelinaatioprosessi käsittää vain raajojen hermopäätteet, mutta myös muut hermot voivat vahingoittua. Esimerkiksi jotkut potilaat valittavat puutumista kielessä ja suun ympärillä. Makuun paresis on paljon harvinaisempi. Tässä tilassa potilaan on vaikea niellä ruokaa tai sylkeä..

Toksiinit

Alkoholi (enimmäkseen aksonaalinen)

Alkoholin väärinkäytön yhteydessä polyneuropatiaa esiintyy usein etanolin toksisuuden vuoksi. Tilanne pahenee, jos henkilö ei myöskään syö hyvää, eli hänellä voi olla puutetta B1-vitamiinista. Polyneuropatia etenee, mikä vähentää asteittain herkkyyttä ja voimaa. Raajoissa esiintyy tunnottomuutta, kihelmöintiä, polttamista, kipua, heikkoutta, kouristuksia, henkilön käynti pahenee.

Itse asiassa ainoa tehokas alkoholi-polyneuropatian hoito ei ole alkoholin käyttö. Vaikka tappio onkin raskasta, se ei todennäköisesti auta paljon. Pienet annokset trisyklisiä masennuslääkkeitä tai epilepsialääke gabapentiinia ovat joskus tehokkaita polttamiseen. Jos B1-vitamiinista on puutetta, on tarpeen ottaa sitä sisältäviä valmisteita.

Kemoterapia (aksonaalinen ja demyelinoiva)

Syövän kemoterapia aiheuttaa usein polyneuropatiaa - herkkyyden menetystä, koska syöpäsoluja torjuvat aineet vahingoittavat myös hermoja. Useimmiten tämän sivuvaikutuksen aiheuttavat platinavalmisteet, taksaanit, epotilonit ja kasvialkaloidit sekä bortetsomibi. Näillä lääkkeillä hoidetut potilaat voivat kokea kipua, polttamista, pistelyä, puutumista, raajojen heikkoutta milloin tahansa. Hoidon päättymisen jälkeen polyneuropatia voi hävitä 3-5 kuukauden kuluessa. Harvoissa tapauksissa täydellistä palautumista ei voida saavuttaa.

Jos tällaisia ​​oireita on ilmaantunut, sinun on ehdottomasti kerrottava siitä lääkärillesi - hän selittää, miten elämänlaatua voidaan parantaa. Kemoterapiasta johtuvan polyneuropatian yhteydessä ei tietenkään saa missään tapauksessa käyttää alkoholia, koska se voi pahentaa tilaa.

Muut lääkkeet

On monia lääkkeitä, joilla on sivuvaikutuksia, mukaan lukien polyneuropatia. Niiden lääkkeiden lisäksi, joita käytetään onkologisten sairauksien hoidossa, nämä ovat sydän- ja verisuonitauteihin määrättyjä lääkkeitä (amiodaroni). Ne ovat myös lääkkeitä, jotka torjuvat erilaisia ​​infektioita: klorokiini (malariaa vastaan), isoniatsidi (tuberkuloosia vastaan), metronidatsoli, nitrofurantoiini. Autoimmuunisairauksien hoito voi myös johtaa polyneuropatiaan, etanerseptin, infliksimabin ja leflunomidin sivuvaikutukseen. Epilepsialääke fenytoiini, lääke alkoholismin hoitoon disulfiraami, lääkkeet antiretroviraaliseen HIV-hoitoon (didanosiini, stavudiini) sekä arseeni ja kulta voivat johtaa polyneuropatiaan.

Jos kohtaat tällaisen ongelman, ota yhteys lääkäriisi: hän korvaa lääkkeen tai pienentää annosta. Et tietenkään voi tehdä tätä yksin..

Jos kipua halutaan hallita, voidaan käyttää yksinkertaisia ​​kipulääkkeitä, kuten ibuprofeenia tai parasetamolia, jos vasta-aiheita ei ole. On myös mahdollista, että lääkäri määrää fenytoiinia, karbamatsepiinia, gabapentiiniä, pregabaliinia, duloksetiinia tai trisyklisiä masennuslääkkeitä..

Muut myrkylliset aineet

Tallium, dimetyyliaminopropionitriili, hiilidisulfidi, etyleenioksidi, elohopea, lyijy ja muut voivat vaikuttaa kehoon siten, että ihmisellä kehittyy monien oireiden lisäksi polyneuropatia. Se aiheuttaa usein kipua, pistelyä ja puutumista jaloissa. Tässä tapauksessa tietenkin tärkein hoito on lopettaa altistuminen tällaisille aineille. Lisäksi käytetään viileitä pakkauksia, lämpöä, hierontaa, liikuntaa, trisyklisiä masennuslääkkeitä, epilepsialääkkeitä ja opiaatteja.

Aksonaalinen demyelinoiva polyneuropatia: tyypit ja oireet

Aksonien tuhoutuminen johtuu yleensä myrkyllisistä vaikutuksista kehoon. Taudin aksonaalinen muoto on jaettu useisiin päätyyppeihin:

  • Akuutti polyneuropatia kehittyy useimmissa tapauksissa vakavan kehomyrkytyksen (esimerkiksi arseenioksidin ja muiden vaarallisten toksiinien) seurauksena. Hermoston toimintahäiriön oireet ilmaantuvat melko nopeasti - 14-21 päivän kuluttua potilas voi huomata alemman ja yläraajan paresis.
  • Taudin subakuutti muoto voi johtua sekä myrkytyksestä että vakavista aineenvaihdunnan häiriöistä. Tärkeimmät oireet voivat kehittyä useita viikkoja (joskus jopa 6 kuukautta).
  • Krooninen aksonaalinen polyneuropatia kehittyy hitaasti, joskus koko prosessi kestää yli viisi vuotta. Yleensä tämä muoto liittyy geneettisen taipumuksen esiintymiseen sekä kehon pitkittyneeseen myrkytykseen (havaittu esimerkiksi kroonisessa alkoholismissa).

Alaraajojen perinnöllinen polyneuropatia

Neurologit erottavat polyneuropatiat, joilla on tiedossa oleva aineenvaihduntaperuste (perinnöllinen amyloidoosi, lipidimetaboliasairaudet, porfyriat, sairaudet, joihin liittyy heikentynyt DNA-korjaus) ja polyneuropatiat, joissa vian syy on tuntematon (perinnöllinen motorinen sensorinen, perinnöllinen sensorinen ja autonominen polyneuropatia, neuropatia perinnöllisten ataksioiden kanssa taudin muodot). Polyneuropatia voidaan periä hallitsevalla tai resessiivisellä tavalla.

Perinnöllisiä polyneuropatioita pidetään systeemisinä sairauksina, joille on tunnusomaista useiden elinjärjestelmien vaurioituminen. Aineenvaihduntahäiriöitä esiintyy seuraavilla perinnöllisillä polyneuropatioilla:

  • metakromaattinen leukodystrofia (heikentynyt sulfatidien solujen metabolia keskushermoston oligodendrogliaalisoluissa ja ääreishermojen Schwann-soluissa;
  • Fabry-tauti (glykosfingolipidoosi);
  • ataktisen polyneuriitin kaltainen heredopatia;
  • Bassen-Kornzweigin tauti.

Ryhmä peroneeaalisten lihasten atrofioita (Charcot-Marie-Tooth -oireyhtymä) kehittyy myös rasitetun perinnöllisyyden vuoksi. Alaraajojen perinnölliselle polyneuropatialle on tunnusomaista seuraavien oireiden esiintyminen: jalkojen distaalinen hypotrofia (tässä tapauksessa jalat ovat ylösalaisin käännettyjen pullojen muodossa) sekä jalkojen luiden epämuodostumat muodostamalla korkea kaari ja Achilles-jänteiden supistuminen. Potilailla on vapisevat jalat, heikentynyt herkkyys.

Alaraajojen perinnöllisillä polyneuropatioilla ei ole erityistä hoitoa. Jalan heikkous korjataan kiinnityksellä tai ortopedisella leikkauksella. Lääketieteellinen psykologi valmistaa nuoria potilaita taudin etenemiseen. Voit suorittaa kroonisen, autoimmuunisen ja perinnöllisen polyneuropatian diagnostiikan ja hoidon neurologian klinikalla varaamalla ajan neurologin luokse soittamalla Yusupovin sairaalaan.

Diagnostiset menetelmät

Vain kokenut lääkäri voi diagnosoida demyelinoivan polyneuropatian. Tämän taudin diagnoosi on monimutkainen prosessi, joka sisältää useita pääkohtia. Aluksi suoritetaan rutiininen fyysinen tutkimus ja kerätään täydellisin historia. Jos potilaalla on sensorimotorinen neuropatia, joka kehittyy vähintään kahden kuukauden ajan, tämä on hyvä syy tarkempaan diagnoosiin..

Lisäksi suoritetaan pääsääntöisesti lisätutkimuksia. Esimerkiksi hermoimpulssien johtamisnopeuden mittaukset moottorihermoja pitkin voivat osoittaa pääindikaattoreiden vähenemisen. Ja aivo-selkäydinnesteen laboratoriotutkimuksessa havaitaan proteiinipitoisuuden nousu.

Mitä hoitoa nykyaikainen lääketiede tarjoaa??

Millaista hoitoa demyelinoiva polyneuropatia vaatii? Hoito koostuu tässä tapauksessa useista päävaiheista, nimittäin tulehdusprosessin poistamisesta, immuunijärjestelmän toiminnan tukahduttamisesta ja tuloksen tukemisesta..

Pahenemisen ja vakavan tulehduksen yhteydessä potilaille määrätään hormonaalisia tulehduskipulääkkeitä, nimittäin kortikosteroideja. Tehokkain on "prednisoloni" ja sen analogit. Hoito alkaa suurella annoksella, jota pienennetään, kun oireet häviävät. Tyypillisesti lihasvoima alkaa palata muutaman viikon kuluttua. Mutta on syytä huomata, että tämän lääkityksen pitkäaikainen käyttö on täynnä vakavia sivuvaikutuksia..

Plasmafereesiä suositellaan usein potilaille, joilla on taudin krooninen muoto, mikä antaa hyviä tuloksia ja jopa saavuttaa remission. Potilaille määrätään myös lääkkeitä, jotka voivat estää immuunijärjestelmän toiminnan - ne on otettava kursseilla melkein koko elämän ajan. Yksi nykyaikaisen hoidon uusista menetelmistä on immunoglobuliinin laskimonsisäinen antaminen.

Hoito

Polyneuropatian hoito on melko monimutkainen prosessi, koska hermokuitujen patologisia prosesseja on jo tapahtunut ja hermokudos on mahdollista palauttaa ikuisesti. Tärkeintä on, että on välttämätöntä sulkea pois tekijän vaikutus, joka johtaa hermojen ja verisuonten vaurioitumiseen. Muuten hoidon kulku ei tuota näkyviä tuloksia..

Joten diabetes mellituksen kanssa sinun on ensin saavutettava tasainen veren glukoosipitoisuuden lasku. Jos kyseessä on pahanlaatuisten kasvainten metastaasien vaikutuksista johtuva polyneuropatia, on joko suoritettava kemoterapiakuuri tai suoritettava kasvain ennen hoidon aloittamista.

Polyneuropatioiden hoito koostuu seuraavien lääkeryhmien ottamisesta:

  • B-vitamiinit,
  • antioksidantit,
  • lääkkeet, jotka parantavat mikroverenkiertoa.

Vakavan kipusyndrooman kanssa määrätään kipulääkkeitä, ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä.

Polyneuropatioiden hoito sisältää myös paikallisten lääkkeiden (voiteiden, geelien), fysioterapian käytön.

Fysioterapeutti määrää useimmiten elektroforeesin valmisteilla, jotka sisältävät B1-vitamiinia tai dibatsolia.

Pitkäaikainen magnetoterapia voi antaa hyviä tuloksia.

Vyöhyketerapiaa voidaan määrätä potilaille, joilla on polyneuropatia (myrkyllinen). Erityishieronta- ja liikuntaterapiakurssi pitää potilaan lihakset hyvässä kunnossa.

Joissakin tapauksissa potilas tarvitsee erityisen ruokavalion tai kuntoutuskurssin.

Ennusteet

Jos hoito ei tuota positiivisia tuloksia, polyneuropatia etenee. Tämä johtaa potilaan vammaisuuteen, joka ei enää kykene hallitsemaan raajojaan..

Erityisen vaikeissa tapauksissa polyneuropatia johtaa vakavien rytmihäiriöiden kehittymiseen, mikä voi johtaa potilaan kuolemaan.

Jos polyneuropatia on kehittynyt samanaikaisena sairautena diabetes mellituksen taustalla, heikosti parantuvat haavat aiheuttavat suuria ongelmia ja niistä johtuvat sekundaariset infektiot tai sepsis.

Erittäin harvoissa tapauksissa voi kehittyä nouseva halvaus, joka johtaa hengitysvaikeuksiin.

Ehkäisy

Polyneuropatian ehkäisy koostuu negatiivisten tekijöiden vaikutuksen eliminoimisesta tai vähentämisestä hermostoon. Nämä ovat seuraavat menetelmät:

  • työskenneltäessä kemikaalien kanssa on välttämätöntä sulkea alkoholi kokonaan pois,
  • älä ota lääkkeitä hallitsemattomasti ja lääkäri on määrännyt ne,
  • seuraa terveyttäsi, ota yhteys lääkäriin ajoissa,
  • juo säännöllisesti monivitamiinikurssi,
  • päivittäinen pieni liikunta (liikunta),
  • seuraa verensokeriasi,
  • käy säännöllisesti terapeuttisen hieronnan kursseilla.

Kun polyneuropatian ensimmäiset oireet havaitaan, on tärkeää ottaa yhteys lääkäriin ja tutkia.

Polneuropatiaa sairastavien potilaiden ennusteet

Tulos riippuu tässä tapauksessa suurelta osin taudin muodosta, hoidon laadusta sekä joistakin organismin yksilöllisistä ominaisuuksista. Esimerkiksi ihmiset, joilla on taudin akuutti muoto ja jotka ovat nopeasti saaneet tarvittavan hoidon, sietävät taudin seurauksia paljon helpommin. Ja vaikka täydellinen toipuminen ei ole aina mahdollista, monet potilaat palaavat tavalliseen elämäntapaansa..

Mutta hitaasti ja useiden vuosien aikana kehittynyt krooninen demyelinoiva polyneuropatia voi johtaa peruuttamattomiin hermoston vaurioihin, vammaisuuteen ja jopa kuolemaan. Muuten, tämä tauti on vaikein vanhuksille..

Lasten taudin piirteet

Hänen imusuonistonsa on kypsymätön, kunnes lapsi saavuttaa 12 vuotta. Samalla se alkaa muodostua kohdunsisäisen kehityksen aikana. Imusolmukkeiden adenopatia diagnosoidaan usein lasten epäkypsästä syystä.

Vastasyntyneellä vauvalla ruuhkien ei pitäisi olla tuntuvia. Muuten on tapana puhua niiden lisääntymisestä ja näin ollen patologisen prosessin läsnäolosta.

Ensimmäisten 12 kuukauden ikää pidetään kriittisenä. Tässä suhteessa, jos havaitaan tuntuvia kokoonpanoja, on tarpeen ottaa yhteyttä lastenlääkäriin. Tässä iässä yleisin tulehdus pään takaosassa, nivusissa ja kaulassa. Lapsella imusolmukkeiden suurenemisen syy on useimmiten tartuntataudit. Lisäksi adenopatia kehittyy usein systeemisten patologioiden ja immuunipuutoksen taustalla. Yksittäisissä tapauksissa tauti esiintyy helmintinen hyökkäys ja allerginen reaktio. Tilastojen mukaan 10 prosentilla nuorista potilaista diagnosoidaan pahanlaatuiset kasvaimet..

Jos lapsella on laajentuneet imusolmukkeet kaulassa, syy voi olla myös suuontelon tulehduksellinen prosessi, mukaan lukien banaali hampaiden tulo. Jos taudin yleistynyt muoto ensimmäisen elinkuukauden jälkeen yhdistetään dermatiittiin, kuumeeseen, ripuliin ja kandidiaasiin, lääkäri olettaa immuunipuutoksen.